Сэо что это при анемии
Поделиться статьей в социальных сетях:
Повышенное СОЭ – понижен гемоглобин, и наоборот: показатели СОЭ практически всегда зависят от количества гемоглобина. Если железосодержащий белок в крови повышен, то СОЭ всегда понижается. Но не многие из пациентов понимают взаимосвязь этих двух показателей и хотят узнать, почему низкий гемоглобин и повышенное СОЭ считаются признаками патологии?
Скорость оседания эритроцитов принято измерять по параметру высоты (в мм) столбца, который образовывается при осаждении эритроцитов в особой лабораторной трубке за один час.
Важно: уровень РОЭ (реакция оседания эритроцитов), отличающийся от принятых норм, трактуется как косвенный показатель патологического изменения в содержании белков и концентрации иммуноглобулинов.
Белки, которые можно отнести к «острой фазе» — это гетерогенная группа, в нее входят ингибиторы протеаз и фибриноген.
Синтезирование организмом «острых» белков – это специфический ответ печени на текущий процесс воспаления. Воспалительный цитокин (интерлейкин-6) представляется в виде самого сильного медиатора, стимулирующего в печени производство белков «острой фазы».
При любом состоянии, сопряженном с резким количественным возрастанием белков «острой фазы» или возрастанием количества гаммаглобулинов (мононо- и поликлональная гипергаммаглобулинемия) – увеличивается показатель скорости оседания эритроцитов (благодаря повышению диэлектрической плазменной константы), а это неизбежно приводит к снижению уровня гемоглобина.
Важно: низкий гемоглобин и СОЭ взаимосвязаны, поскольку происходит уменьшение межэритроцитарных отталкивающих сил, и это способствует эритроцитарной агрегации, ускоряя их оседание.
РОЭ может увеличится и вне зависимости от воспалительных процессов, такое состояние характерно для пациентов в пожилом возрасте, беременных и постоперационных больных.
Низкий гемоглобин и высокое СОЭ: причины
Такое сочетание показателей трактуется медиками как аномальное состояние и требует незамедлительной консультации у гематолога. Бывает, что уже в первые дни лечения, если удается поднять количественный показатель гемоглобина, то показатели РОЭ приходят в норму самостоятельно.
Понижение уровня гемоглобина связано с железодефицитом, а он, в свою очередь, развивается из-за:
- Анемичных синдромов. Самый часто встречающийся тип которых – железодефицитные анемии. Чтобы подтвердить такое заболевание, больной должен сделать ряд дополнительных тестов и пройти дообследование, например, нужно установить уровень ферритина в его крови (сыворотка).
- Потеря крови или болезни кроветворящих органов.
Повышение СОЭ при анемии всегда является «камнем преткновения» для врача, и этот может расцениваться как признак неблагополучного процесса, протекающего в организме. СОЭ повышается в таких ситуациях:
- Хронический воспалительный процесс. Являются наиболее распространенной причиной того, что понижен гемоглобин и повышена СОЭ. Эти состояния характерны для пациентов при ангинах, артрите, пневмонии и иных заболеваниях инфекционной и неинфекционной этиологии. Показатели СОЭ у таких больных всегда будут выше нормы. И чем интенсивнее воспаление, тем больше тканей в него вовлечено, и тем выше будет уровень СОЭ. При грамотном лечении состояние стабилизируется и СОЭ снизится.
- Высокий СОЭ и низкий гемоглобин не во всех случаях являются следствием заболевания. Этот показатель может вырасти после хирургического вмешательства, при частых переливаниях крови и даже при курсовом лечении некоторыми лекарственными препаратами.
- В ходе беременности процесс метаболизма претерпевает серьезные изменения, поэтому низкий гемоглобин и высокое СОЭ у женщины, вынашивающей ребенка – не считается отклонением или патологией.
Анемия и высокое СОЭ: последствия
Важно: но если реакция оседания эритроцитов по скорости больше 40 мм/ч, то причиной является не просто анемичное состояние, а серьезная патология.
Анемия и повышенное СОЭ, причины которого нетипичны, могут привести к тяжелым последствиям. Такие ситуации требуют специальной коррекционной терапии. СОЭ (оно же РОЭ) гораздо выше установленной нормы, значит, что нужно проводить дополнительные анализы, поскольку только один этот показатель оценки состава крови не может являться дифференциально значимым критерием.
Если и в результате дополнительных исследований причина повышения так и не была обнаружена, то нужно обратить внимание на симптомы основного заболевания. Если же и их нельзя определить в четкой последовательности, то врачи вынуждены ждать проявления типичных последствий болезни.
Казалось бы, что когда ничего не болит, то и повода для беспокойства нет. Но повышение скорости оседания эритроцитов и понижение уровня гемоглобина может быть спровоцировано даже глистными инвазиями, не говоря уже о скрытых вирусных поражениях и внутренних воспалениях.
Важно: в крайне редких случаях анемия и повышенное СОЭ не являются взаимосвязанными и представляются симптомами или следствием нескольких разных заболеваний.
И каждое из таких состояний должно подвергаться специальному лечению. Если в процессе комплексного обследования пациента был выявлен патологический процесс, приведший к развитию осложнений, то, в первую очередь, воздействовать нужно на него. При адекватном лечении показатели клинического анализа крови нормализируются сами. Чтобы избежать острого малокровия, являющегося последствием железодефицита и повышения СОЭ, достаточно уделять время профилактике анемичных состояний.
Понижен гемоглобин и повышена СОЭ: диагностика, лечение и профилактика
Что будет делать врач, когда развернутый анализ крови покажет повышенную РОЭ:
- Соберет анамнез, назначит объективное обследование и стандартные скрининг-тесты в лаборатории. Например, клинический и биохимический анализ крови, тест на печеночную ферментацию, клинический анализ мочи.
- Если СОЭ повышено, анемия диагностирована, но при этом первый этап исследований не дал никакого результата, то переходят к следующей стадии: повторно определяют показатель СОЭ, что позволяет исключить ошибку сотрудника лаборатории и подтверждает повышенный уровень; просматривают амбулаторную карту пациента для сравнения текущего показателя СОЭ с предыдущими анализами, если таковые были ранее; определяют количество фибриногена, концентрацию белков в сыворотке и СРБ, используют эти показатели как признак «острой фазы»; выполняют электрофорез сывороточных белков и определяют количественное содержание иммуноглобулинов. Это позволяет подтвердить или исключить миеломную болезнь и поликлональную гаммапатию.
- Если все целесообразные обследования проведены, но все еще не ясно, чем спровоцирована железодефицитная анемия, СОЭ нужно будет проконтролировать в динамике, назначив пациенту симптоматичную терапию, купирующую признаки малокровия. Повторять анализы рекомендуется с интервалом в два месяца. При устранении железодефицита показатели СОЭ нормализируются у 80% больных.
Когда СОЭ остается повышенным, не взирая на лечение, пациента определяют в гематологический стационар, где за ним наблюдают вплоть до фиксации клинических проявлений основного заболевания.
Важно: нельзя назначать лечение основываясь только на уровне скорости оседания эритроцитов, поскольку это нецелесообразно.
Для начала достаточно купировать явные признаки анемичного состояния, например, СОЭ 72 мм/ч при низком гемоглобине – это критично и проявится в виде тошноты, общей слабости, головокружений, мышечной атонии и тахикардии. Начинать нужно с устранения этих явлений, попутно занимаясь лечением и самой причины железодефицита.
Увеличение СОЭ, анемия, железодефицит и кислородное голодание органов – все это хоть и опосредовано, но взаимосвязано. Поэтому и взрослым, и детям желательно сдавать развернутый анализ крови минимум два раза в год. Это поможет не только обнаружить патологию на ее ранней стадии, но и предупредить развитие малокровия.
Гораздо проще контролировать свое здоровье, заниматься спортом и придерживаться соответствующей диеты, чем потом долгое время лечить последствия и осложнения анемии. Профилактические меры разработаны гематологами для каждой группы риска в отдельности, с учетом возраста и общего состояния здоровья пациентов.
Анемия — снижение содержания гемоглобина (Hb) в единице объёма крови (<110 г/л), чаще при одновременном уменьшении количества (<4,0×1012/л) или общего объёма эритроцитов. Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболевания, а лишь указывает на изменения в анализах крови, т.е. анемию следует считать одним из симптомов патологических состояний, а не са мостоятельным диагнозом. Причину развития анемии необходимо выяснить в обязательном порядке.
АББРЕВИАТУРЫ: ССГЭ (MCHC — mean cell hemoglobin concentration) — среднее содержание Hb в эритроцитах, СЭО (MCV — mean cell volume) — средний эритроцитарный объём.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
• Частота анемий: 157 на 100 000 населе ния (официальные данные по России).
• Наблюдают у 25% пожилых пациентовB.
• Железодефицитную анемию (ЖДА) на ходят у 10–30% взрослого населения; это наиболее распространённая форма анемии (80–95% всех анемий). У жен щин ЖДА возникает значительно чаще, чем у мужчин. По разным оценкам, до 20% женщин страдают ЖДА, тогда как у мужчин до 70 лет ЖДА возникает реже (менее 1%)B.
ПРОФИЛАКТИКА
Беременность и железо. Профилакти ческий приём препаратов железа реко мендован беременным в следующих слу чаях:
• Уровень Hb ниже 110 г/л в начале беременности
• Склонность пациентки к анемии
• Последние роды у пациентки в течение 2 лет до настоящего момента
• Молодой возраст (менее 20 лет) • При менение внутриматочной спирали до бе ременности • Обильные менструальные кровотечения до беременности • Много плодная беременность • Пациентка при держивается особой диеты, исключающей мясо.
Беременность и фолиевая кислота. Не менее 70% дефектов нервной трубки, раз вивающихся у эмбриона и плода, может быть предупреждено при приёме фолие вой кислоты в период предполагаемого зачатия и во время беременности.
СКРИНИНГ
Проверка уровня Hb является рутинным исследованием при любой госпитализации пациента, а также при проведении раз личных диспансеризаций.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классифицирующие критерии В зависимости от среднего эритроцитар ного объёма (СЭО) различают микро цитарные (СЭО менее 80 фл [мкм3]), нормоцитарные (СЭО 81–94 фл) и мак роцитарные анемии (СЭО более 95 фл). По содержанию Hb в эритроцитах разли чают гипохромные (среднее содержание Hb в эритроците [ССГЭ] менее 27 пг), нормохромные (ССГЭ 27–33 пг) и гипер хромные (ССГЭ более 33 пг) анемии.
Патогенетическая классификация
• Анемии вследствие кровопотери
— Острая постгеморрагическая анемия
— Хроническая постгеморрагическая анемия.
• Анемии вследствие нарушений синтеза Hb и обмена железа.
— Микроцитарные анемии
* ЖДА
*Анемия при нарушении транспорта желе за (атрансферринемии)
* Анемия вследствие нарушения утилизации же леза (сидеробластная анемия)
* Анемия вследствие нарушения реутилизации железа (анемия при хронических заболеваниях)
* Анемии, связанные с инфекцией и воспалением; вторичные анемии (редко)
* Талассемия и другие гемоглобинопатии.
— Нормохромно-нормоцитарные анемии
* Гиперпролиферативная анемия (при болезнях почек, гипотиреозе, белковой недостаточности)
* Анемии, обусловленные костномозговой недостаточностью (апластическая анемия, рефрактерная анемия при миелодиспластическом синдроме)
* Метапластические анемии (при гемобластозах, метастазах в красный костный мозг)
* Дизэритропоэтическая анемия
* Вторичные анемии (в большинстве случаев нормоцитарные)
* Гемолитические анемии (в большинстве случаев нормоцитарные, характерен ретикулоцитоз)
* Острая кровопотеря.
— Макроцитарные анемии
* Дефицит витамина B12
* Дефицит фолиевой кислоты
* Дефицит меди
* Дефицит витамина С
* Кровопотеря (более чем 2-дневной давности в результате кровотечения или гемолиза; характерен выраженный ретикулоцитоз)
* Заболевания печени
* Злоупотребление алкоголем
* Другие причины (дисплазия костного мозга, гемобластозы, гипотиреоз).
• Гемолитические анемии.
— Приобретённые
* Гемолитические анемии, обусловленные иммунными нарушениями: изоиммунная гемолитическая анемия, аутоиммунная гемолитическая анемия [с тепловыми или холодовыми антителами (АТ)], пароксизмальная ночная гемоглобинурия
* Гемолитические микроангиопатические анемии
* Гемолитические анемии вследствие воздействия прямых гемолизинов (гемолитические яды, токсины бактерий, паразиты [малярия]).
— Наследственные
* Гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры мембраны эритроцитов (наследственный сфероцитоз, наследственный эллиптоцитоз)
* Гемолитические анемии, связанные с недостаточностью ферментов в эритроцитах (недостаточность глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы, пируват киназы)
* Гемолитические анемии, связанные с нарушением синтеза Hb (серповидноклеточная анемия, талассемии).
Частые причины возникновения анемии у лиц пожилого возрастаA:
• анемия вследствие хронического заболевания
• ЖДА
• недавно развившееся кровотечение
• дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты
• миелодиспластический синдром и острый лейкоз
• хронический лейкоз и лимфома, ассоциированные нарушения
• другие гематологические нарушения (миелофиброз, апластическая анемия, гемолитическая анемия) • множественная миелома.
Наиболее частые причины развития анемий:
• ЖДАB
• пептическая язва или эрозия
• новообразование в области прямой или толстой кишки
• операция на желудке
• грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (>10 см)
• злокачественное новообразование верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
• ангиодисплазия
• варикозно расширенные вены пищевода
• дефицит
витамина В12 C
• пернициозная анемия
• тропическая спру
• резекция кишечника
• дивертикул тощей кишки
• нарушение всасывания витамина В12
• вегетарианство
• дефицит фолиевой кислоты
• алкоголизм
• недостаточное питание.
ДИАГНОЗ
АНАМНЕЗ
Пациента необходимо расспросить о:
• недавних кровотечениях A;
• недавно появившейся бледности B;
• выраженности менструальных кровотечений B;
• соблюдении диеты и употреблении алкоголя B;
• снижении массы тела (>7 кг в течение 6 мес) C;
• контакте с тяжёлыми металлами (свинец);
• наличии анемии в семейном анамнезе D;
• наличии в анамнезе гастрэктомии (при подозрении на дефицит витамина B12) B или резекции кишечника C;
• патологических симптомах со стороны верхних отделов ЖКТ (дисфагия, изжога, тошнота, рвота) C;
• патологических симптомах со стороны нижних отделов ЖКТ (изменение в привычном функционировании кишечника, кровотечение из прямой кишки, боль,
уменьшающаяся при дефекации) C;
• диарея.
Малоинформативны для диагностики анемии следующие признакиC: • утомляемость • головокружение или сердцебиения • приступы стенокардии • болезненность языка.
ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
У пациента следует искать:
• бледность конъюнктивы A;
• бледность кожи лица B;
• бледность кожи ладоней B;
• желтушность слизистых оболочек и кожных покровов;
• одышку C;
• признаки острого кровотеченияB: — тахикардия в положении лёжа (>100 в минуту) — гипотензия в положении лёжа [систолическое артериальное давление (АД) <95 мм рт.ст] — увеличение пульса ≥30 в минуту или выраженное головокружение при переходе из положения лёжа в положение сидя или стоя;
• койлонихия;
• другие признаки сердечной недостаточности D;
• желтуху (предполагает гемолитическую
или мегалобластную анемию) D;
• признаки инфекции или спонтанных кровоподтёков (предполагают недостаточность функции костного мозга) D;
• опухолевидные образования в брюшной полости или прямой кишке D.
Необходимо провести исследование прямой кишки D и анализ кала на скрытую кровь A.
ИССЛЕДОВАНИЯ
• Подсчёт форменных элементов крови
(Hb, СЭО) A и мазок крови A с определением содержания ретикулоцитов.
• Определение группы крови D.
• Определение концентрации креатинина, мочевины и содержания электролитов D.
• Показатели активности трансаминаз в крови D.
• Определение СЭО и РЭО (RDW — red cell distribution width — распределение эритроцитов по объёму, которое служит мерой выраженности анизоцитоза) может помочь в выявлении причин развития анемии B.
• В зависимости от СЭО в дальнейшем проводят следующие тесты.
— Микроцитарная анемия
* Ферритин сыворотки крови A
* Исследование протопорфирина в эритроцитах и насыщения трансферрина не информативныA.
— Макроцитарная анемия
* Фолиевая кислота в сыворотке крови D
* Витамин В12 (кобаламин) в сыворотке крови B
* Метилмалоновая кислота в моче B или сыворотке крови B (при подозрении на дефицит витамина В12).
• Дальнейшие исследования.
— ЖДА: гастроскопия и колоноскопия C.
— Дефицит витамина В12
* АТ к фактору Касла C
* Проба Шиллинга C.
— Дефицит фолиевой кислоты: оценка содержания фолиевой кислоты в рационе
• Костномозговую пункцию с последующим морфологическим исследованием для оценки состояния системы кроветворения или окрашиванием аспирата костного мозга для определения содержания железа применяют только при затруднениях в дифференциальной диагностике.
ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТА
При подозрении на системное гематологическое заболевание необходима консультация гематолога.
ЛЕЧЕНИЕ
ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
Уменьшение симптоматики, вызванной анемией, и достижение нормальных показателей HbD.
ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
• Выраженная симптоматика со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС), плохо переносимая слабость.
• Необходимость выявления источников кровотечения.
• Лечение острого кровотечения из верхних отделов ЖКТ.
• Лечение застойной сердечной недостаточности.
МЕРОПРИЯТИЯ
Как правило, при хронической анемии нет необходимости в проведении гемотрансфузий, за исключением пациентов с симптоматикой со стороны сердечно@сосудистой или лёгочной системы (в этом случае трансфузии проводят медленно)D.
Показания для переливания эритроцитарной массы
• Острая кровопотеря (например, в результате кровотечения или раны) более 20% общего объёма крови.
• Кровопотеря со снижением гематокрита у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС), так как даже небольшое снижение этого показателя может повысить риск развития инфаркта миокарда.
• Основным показанием для переливания крови при хронической нормоволемической анемии является наличие выраженных симптомов со стороны сердечно-сосудистой или лёгочной системы (тахикардия, одышка), затрудняющих повседневную жизнь пациента (т.е. по
жизненным показаниям). Чаще такая симптоматика развивается при снижении Hb менее 70 г/л.
• Однократно обычно переливается 2–4 Ед эритроцитарной массы.
ЖДА
• Необходимо назначить препараты железаB, например содержащие двухвалентное железо, перорально по 200 мг 3 раза в день D. Следует обращать внимание на
развитие запоровB.
• При умеренной или выраженной ЖДА через 5–10 дней после начала лечения повышается содержание ретикулоцитовD.
• После достижения полного терапевтического эффекта препараты железа принимают в течение 2–3 мес с целью восполнения его запасов в организме. Затем принимают в течение недели 1 раз в месяц несколько лет (при обильных менструациях, удалённом желудке или резекции части кишки) D.
• В тяжёлых случаях (например, при синдроме мальабсорбции) препараты железа (например, железа [III] гидроксид сахарозный комплекс) назначают парентерально. При гиперменорее железосодержащие препараты назначают за 7–10 дней до предполагаемого срока менструации, продолжают во время неё и в течение 7–10 дней после её окончания.
• При неэффективности заместительной терапии препаратами железа необходима консультация гематологаD
Макроцитарная анемия
• Необходимо назначить цианокобаламин D по 1 мг в/м через день в течение 6 днейD.
• Следует назначить фолиевую кислоту по 5 мг 1 раз в день пероральноA (только при неэффективности цианокобаламина)
• По другой схеме витамин В12 назначают первые 1–3 дня по 100 мкг в/м в начале лечения, продолжая по 200–400 мкг 25 дней. Затем препарат вводят курсом в количестве 25 инъекций ежедневно 1 раз в год пожизненно. Препарат следует вводить несмотря на нормальные показатели красной крови.
Другие гематологические нарушения
• Лечение необходимо обсудить с гематологом D.
• Лечение вторичных анемий заключается в терапии основного заболевания.
• При анемии, связанной с хронической почечной недостаточностью (ХПН), эффективно применение рекомбинантного эритропоэтина человека.
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Больному показана диета, богатая железом, но достичь нормализации уровня Hb в крови с помощью лишь диеты невозможно, так как из пищи всасывается небольшой процент железа (максимально — из мяса — 20%)D.
ПОСЛЕДУЮЩЕЕ ВЕДЕНИЕ
• При продолжающихся кровотечениях (например, обильных менструациях) показан приём препаратов железа короткими курсами по 7–10 дней ежемесячно D.
• Всем больным ЖДА, учитывая хронический характер этой патологии, не менее 2 раз в год должны проводиться общий анализ крови и определение сывороточного железа.
• Всем больным В12-дефицитной анемией также необходимо регулярное (2–4 раза в год) проведение общего анализа крови.
ПРОГНОЗ
При сохранении источника кровопотери возможен рецидив заболевания.
