Систолический шум при анемии
В
норме тоны сердца дают акустическое
впечатление единого короткого звука.
При патологии создаются условия для
повторных многократных колебаний —
для возникновения шумов, которые
воспринимаются как звуки разнообразного
тембра.
Основным механизмом образования
шумов является прохождение крови через
суженное отверстие. Увеличение скорости
кровотока способствует образованию
шума, скорость кровотока зависит от
повышения возбудимости и усиления
деятельности сердца. Чем уже отверстие,
через которое проходит кровь, тем сильнее
шум, но при очень сильном сужении, когда
ток крови резко уменьшается, шум иногда
исчезает.
Шум усиливается при увеличении
силы сокращений и ослабевает при
уменьшении. Также ускорение тока крови
связано с уменьшением вязкости крови
(анемии).
Виды
шумов
Шумы разделяют на органические и
функциональные. Органические шумы
связаны с патологическими изменениями
в сердце (изменяется клапанный аппарат:
створки, сухожильные нити, капиллярные
мышцы), изменяется величина отверстий.
Причиной может быть стеноз отверстия,
затрудняющий ход крови в следующий
отдел; недостаточность клапанов, когда
клапанный аппарат не может полностью
закрыть отверстие для предотвращения
обратного оттока крови.
Органические
шумы чаще происходят при пороках клапанов
и врожденных пороках сердца.
Функциональные
шумы наблюдаются, главным образом, при
анемиях, неврозах, инфекционных
заболеваниях, тиреотоксикозе.
Причина
возникновения шума — ускорение кровотока
(анемия, нервное возбуждение, тиреотоксикоз)
либо недостаточная иннервация, или
питание мышечных волокон или капиллярных
мышц сердца, в результате чего клапан
не в состоянии плотно закрыть
соответствующее отверстие.
Функциональные
шумы отличаются от органических своей
локализацией (определяются на легочной
артерии, верхушке сердца); по длительности
они более короткие; зависят от
психо-эмоционального состояния и
физической нагрузки; как правило,
усиливаются в горизонтальном положении;
при выслушивании они нежные, дующие,
слабые; у них переходящий характер
(уменьшаются при улучшении состояния).
По
времени появления шума в период систолы
или в период диастолы различают
систолический и диастолический шумы.
Систолический шум выслушивается при
подавляющем большинстве функциональных
шумов; при недостаточности митрального
и трехстворчатого клапана; при стенозе
устья аорты; при стенозе устья легочной
артерии; при атеросклеротическом
поражении стенок и аневризме аорты; при
открытом межжелудочковом
отверстии.
Систолический шум появляется
в первой малой паузе и соответствует
систоле желудочков, I тон при этом чаще
отсутствует, но может и
сохраниться.
Диастолический шум
выслушивается при недостаточности
клапанов аорты; недостаточности клапанов
легочной артерии; незаращении боталлова
протока; при стенозе левого
предсердно-желудочкового отверстия.
Диастолический шум появляется во второй
большой паузе и соответствует диастоле
желудочков.
Шум,
возникающий в самом начале диастолы,
называется протодиастолическим
(бывает
при недостаточности клапанов; левом
предсердно-желудочковом стенозе;
незаращении боталлова протока).
Пресистолическим шумом называется шум,
возникающий в конце диастолы (митральный
стеноз). Шум, занимающий только середину
диастолы, называется мезодиастолическим.
Диастолический шум, аускультативно
выявленный на аорте, дает
возможность
уверенно говорить о недостаточности
клапанов аорты; пресистолический шум
на верхушке практически позволяет
поставить диагноз стеноза левого
предсерднотжелудочкового отверстия.
В отличие от диастолического шума,
систолический имеет менее важное
диагностическое значение. Так, например,
при выслушивании систолического шума
на верхушке можно объяснить его и
органической или мышечной недостаточностью,
а также и функциональными изменениями.
Шумы
выслушиваются в классических местах
определения тонов, а также на некотором
расстоянии от них, по пути кровотока.
Шум недостаточности аортальных клапанов
проводится к желудочку, влево и вниз,
лучше выслушивается по левому краю
грудины на уровне III реберного хряща
(64). При стенозе устья аорты шум проходит
в сонную артерию, в яремную ямку. При
ревматическом эндокардите, в начальных
стадиях поражения аортальных клапанов
шум определяется у левого края грудины
в третьем или четвертом межреберье.
При недостаточности митрального
клапана шум проводится вверх до второго
межреберья или влево к подмышечной
впадине.
Пресистолический шум при
митральном стенозе определяется у
верхушки сердца, занимая очень небольшое
пространство.
Сила шума зависит от
скорости кровотока, создаваемой самим
сердцем, и от узости отверстия. В некоторых
случаях — при очень большом или очень
малом сужении отверстия — шумы становятся
очень слабыми и не слышны. В диагностическом
плане изменчивость силы шума с течением
времени имеет ценность. Так, при
эндокардите новые отложения или
разрушения клапана могут усилить шум,
что является плохим признаком. В других
случаях усиление шума зависит от
нарастания силы сердечной мышцы и
является показателем улучшения.
Разобраться в изменении шума с течением
времени позволяют клиника и лабораторные
данные.
По характеру шумы бывают
мягкие, дующие и грубые, пилящие, скребущие
и др. Грубыми, как правило, бывают
органические шумы. Мягкие, дующие — как
органические, так и функциональные.
Высота
и характер шума редко имеют практическое
значение.
Систолический
шум:
Это
шум который выслушивается после 1го
тона и появ-ся в связи с тем что во время
сокращения желудочков кровь изгоняется
из него чз суженное отверстие.шум
возникает одновременно с 1 тоном или
вскоре после него.при резком ослабленни
1го тона или в тех случаях когда грубый
как бы систолический шум перекрывает
собой 1й тон в его индентификации помогает
тот признак что шум совпадает как и 1
тон с верхушечным толчкомесли он
пальпируется и пульсом на сонных
артериях.
Большая
часть систолических шумов прослушивается
над сердцем особенно над легочной
артерией и аортой и яв-ся следствием
анемии тахикардиипри гипотериозе.высокой
температуреэто случайные акцидентные
шумы.только на основании систолического
шума нельзя ставить диагноз з-е
сердца.важно диф-ть акциндентные шумы
от патологических.первые обычно более
мягкие и выслушиваются на основании
сердца а часть над всей поверхностью
сердца.систолический шум на верхушке
проводящийся в направлении левой
подмышчной впадины и в направлении
места выслушивания аортальных
клапанов-прзнак регургитации крови чз
левое венозное отверстие- причина
недостаточности 2х створчатого клапана
которая мб вызвана эндокардитом
расширением лж кардиосклерозом
недостаточностью аорты.при истинной
недостаточности 2х створчатого клапана
наблюдается ослабление 1го тона
систолический шум расширение лп и лж
смещение верхушечного толчка вниз и
наружу и усиленный 2ой тон над легочной
артерии.чаще систолический шум дующий
громкий начинается с ослабленного 1го
тона и продолжается в период всей
систолы.
Шум
выслушивающийся слева от грудины в 3-4
межреберь бывает при инфаркте и является
признаком перфорации перегородки.подобный
шум наблюдается при врожденном дефекте
межжелудочковой перегородкишум роже
Шум
выслушивающийся над аортой и проводящийся
в направлении плеча шеи затылка характерны
для стеноза аорты.если значительный
стеноз 2ой тон может отсуствовать или
прослушиваться но он будет запаздывать.для
этого поражения характерно всегда
наличие паузы мд концом шума и 2м тоном.
Коарктация
аорты также вызывает систолический
шумшум выбрасыванияно в поздний период
систолы он лучше всего выслушивается
на спине мд лопатками.
Систолический
шум мб вызван также стенозом легочной
артерии в этом случае он выслушивается
до появления 2го тона
При
перегрузке пж возникает относительный
стеноз легочной артерии и он выслушивается
в 3 межреберье по левому краю
грудины.систолический шум над местом
выслушивания легчной артерии не является
патологическим признаком особенно в
молодом возрасте.
Систолический
шум по правому краю грудины может
возникать при недостаточности 3х
створчатого клапана.при недостаточности
его наблюдается положительный венозный
пульс и большая пульсирующая печень.
Тетраду
фалло характаризует интенсивный
систолический шум прослушивающийся
почти над всей поверхность сердца при
этом 2ой тон очень ослаблен или не
слышен.это заболевание врожденное его
симптомы-цианоз сердце в форме деревянного
башмакасабо эритроцитоз барабанные
пальцы отставание в развитии.
Систилический
шум музыкального характера возникает
при склеротическом сужении аортального
отверстия или при склеротическом
изменении митрального клапана.реже при
расслаивающеися аневризме аорты.систолический
шкм выслушиваемый над сосудами характерен
для аневризмы аорты.атеросклеротического
сужения и для аортита
Приобретенные
и врожденные пороки сердца. Клинико –
физикальные ориентиры.
Приобретенные
пороки:
Стеноз
митрального(м/у ЛЖ и ЛП) отверстия:
признаки легочной гипертензии(вплоть
до отека легких), гипертрофии правого
желудочка. Пальпаторно – «кошачье
мурлыкание»(диастолическое дрожжание),
пульс на левой руке > пульса на правой.
Аускультативно – ритм перепела(хлопающий
1й тон + щелчок открытия митрального
клапана + усиленный 2й тон), диастолический
шум в тчк митрального клапана,
диастолический шум в тчк легочной
артерии.
Недостаточность
митрального клапана:
признаки легочной гипертензии, гипертрофии
правого желудочка. Аускультативно –
ослабленный 1й тон, возможно расщепление
2го, патологический 3й тон, акцент 2го
тона над легочным стволом. Систолический
шум на верхушке.
Стеноз
устья аорты:
признаки гипертрофии левого желудочка,
левого предсердия, застоя в малом
круге(ортопноэ, отек легких, сердечная
астма). Аускультативно – ослабленный
2ой тон, расщепление 2го тона, «скребущий»
систолический шум, клик удара струи о
стенку аорты.
Недостаточность
аортального клапана:
физикально – «пляска каротид», с-н де
Мюсси, капилярный пульс, пульсация
зрачков и мягкого нёба. Аускультативно
– пушечный тон(Траубе) на бедренной
артерии, систолический шум на бедренной
артерии, ослабленный или усиленный(может
быть и так и сяк) 1й тон, диастолический
шум, среднедиастолический(пресистолический)
шум Остина-Флинта.
Врожденные
пороки:
ДМЖП:
3 степени: 4-5 мм, 6-20мм, >20 мм. Признаки –
отставание в развитии, застой в МКК,
частые инфекции легких, одышка, увеличение
печени, отеки(как правило конечностей),
ортопноэ. Аускультативно – систолический
шум слева от грудины.
ДМПП:
сброс крови всегда слева на право.
Аускультативно – расщепление 2го тона,
систолический шум на легочной артерии.
Боталлов
проток(м/у
легочной артерией и аортой):
систолодиастолический «машинный» шум.
Коартация
аорты:
гипертензия, лучшее развитие торса, АД
на ногах<АД на руках.
14.
Бронхообструктивный синдром
– это собирательный термин, включающий
симптомокомплекс специфически очерченных
клинических проявлений нарушения
бронхиальной проходимости, имеющей в
своей основе сужение или окклюзию
дыхательных путей.
С
практической точки зрения, в зависимости
от этиологических патогенетических
механизмов выделяют 4 варианта БОС:
инфекционный,
развивающийся в результате вирусного
и (или) бактериального воспаления в
бронхах и бронхиолах;
аллергический,
развивающйся вследствие спазма и
аллергического воспаления бронхиальных
структур с преобладанием спастических
явлений над воспалительными;
обтурационный,
наблюдающийся при аспирации инородного
тела, при сдавлении бронхов;
гемодинамический,
возникающий при сердечной недостаточности
по левожелудочковому типу.
По
течению БОС может быть острым, затяжным,
рецид-щим и непрерывно-рецид=щим (в
случае бронхолёгочной дисплазии,
облетирующего бронхиолита и др.).
По
выраженности обструкции можно выделить:
лёгкую степень обструкции (1 степень),
среднетяжёлую(2 степень), тяжёлую (3
степень).
В
генезе бронхиальной обструкции при ОРЗ
основное значение имеет отёк слизистой
оболочки, воспалительная инфильтрация,
гиперсекреция. В меньшей степени выражен
механизм бронхоспазма, который обусловлен
либо повышенной чувсвительностью
интерорецепторов холинергического
звена ВНС (первичная или вторичная
гиперактивность), либо блокадной
В2-адренорецепторов. К
числу вирусов наиболее часто вызывающих
обструктивный синдром относят РС-вирус
(около 50%), затем вирус парагриппа,
микоплазму пневмонии, реже – вирусы
гриппа и аденовирус.
Наиболее
часто БОС инфекционного генеза встречается
при обструктивном бронхите и бронхиолите.
Обструкция
при аллерг-х заболеваниях обусловлена
преимущественно спазмом мелких бронхов
и бронхиол (тонического типа) и в меньшей
степени – гиперсекрецией и отёком.
Значительные трудности представляет
дифференциальный диагноз между
астматическим бронхитом и обструктивным
бронхитом инфекционного генеза. В пользу
астматического бронхита свидетельствует
отягощённая по аллергическим заб-ям
наслед-ть, отягощённый собственный
аллерг-й анамнез (кожные проявления
аллергии, “малые” формы респираторного
аллергоза – аллергический ринит,
ларингит, трахеит, бронхит, интестинальный
аллергоз), наличие связи возникновения
заболевания с причинно значимым
аллергеном и отсутствие такой связи с
инфекцией, положительный эффект
элиминации, рецидивирование приступов,
однотипность их. Для клин-й картины
характерны следующие признаки: отсутствие
явлений интоксикации, дистанционные
свистящие хрипы или “ пилящий” характер
дыхания, экспираторная одышка с участием
вспомогательной мускулатуры, в лёгких
высл-ся преимущественно сухие свистящие
хрипы и немногочисленные влажные,
количество которых увеличивается после
купирования бронхоспазма. Приступ
возникает, как правило, в первый день
заболевания и ликвидируется в короткие
строки: в течение одного – трёх дней. В
пользу астм-го бронхита также свидет-ет
положительный эффект на введение
бронхоспазмолитиков (адреналин, эуфиллин,
беротек и др.).Кардинальным признаком
бронхиальной астмы является приступ
удушья.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
При выяснении причин железодефицитной анемии следует помнить, что первичной железодефицитной анемии не существует.
Основные причины дефицита железа в организме:
кровопотери различного генеза;
повышенная потребность в железе;
нарушение усвоения железа;
врожденный дефицит железа.
нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина.
К факторам риска, обусловливающим повышенное расходование железа и ведущим к железодефицитной анемии, относятся: повторная беременность и роды, период лактации, обильные менструации (у женщин), быстрый рост в пубертатном периоде. В старческом возрасте нарушается утилизация железа; кроме того, в пожилом и старческом возрасте увеличивается количество заболеваний, сопровождающихся анемией (хроническая почечная недостаточность на фоне артериальной гипертензии различного генеза, дивертикулез кишечника, онкопатология и т.п.), которые объединяют термином «анемия хронических заболеваний».
Дефицит железа развивается также при нарушении усвоения железа на уровне эритрокариоцитов, при недостаточном поступлении железа с пищей. Следует назвать и болезни, ведущие к кровопотерям: язвенные и опухолевые процессы в ЖКТ, хронический геморрой; у женщин — нарушения менструального цикла, эндометриоз, в т.ч. экстрагенитальный. Реже наблюдается кровопотеря из дивертикула Меккеля тонкой кишки, где в результате образования соляной кислоты и пепсина развивается пептическая язва и возможно кровотечение из нее. В легких, плевре и диафрагме, а также в брыжейке желудка и кишечника иногда образуются гломические опухоли, связанные с замыкающими артериями; эти опухоли могут изъязвляться и стать источником кровотечения. Кровопотери возможны при наследственном и приобретенном легочном сидерозе, осложняющемся кровоизлиянием в базальную мембрану альвеоцитов; высвобождающееся при этом железо откладывается в легких в виде гемосидерина и повторно уже не утилизируется. Приобретенный гемосидероз легких аутоиммунной природы может сочетаться с хроническим гломерулонефритом (синдром Гудпасчера), при котором происходит потеря железа с мочой. В редких случаях кровопотеря обусловлена гельминтами (анкилостомидоз), которые внедряются в стенку кишки, вызывая ее повреждение и микрокровопотери, приводящие со временем к железодефицитной анемии. У доноров, часто и длительное время сдающих кровь, также может развиться железодефицитная анемия. Источником кровопотери может стать и гемангиома внутренних органов.
Всасывание железа нарушается при заболеваниях тонкой кишки, протекающих с синдромом мальабсорбции, при резекции части тонкой кишки, а также пря дисбиозе (дисбактериозе) кишечника. Ранее считалось, что атрофический гастрит с пониженной секреторной функцией может стать причиной железодефицитной анемии. Однако ахлоргидрия и желудочная ахилия играют лишь вспомогательную роль в происхождении железодефицитной анемии, так как соляная кислота фактически не влияет на абсорбцию железа из гема — субстрата, который является основным поставщиком этого микроэлемента в организм.
Алиментарный дефицит железа развивается при вегетарианском питании. Хотя продукты растительного происхождения содержат железо, но оно усваивается хуже, чем из продуктов животного происхождения (1-7 и 22% соответственно). Кроме того, при вегетарианском питании всегда имеется дефицит белка, поэтому анемия алиментарного происхождения обусловлена как дефицитом железа, так и недостатком белка.
Кроме перечисленных причин, дефицит железа в организме может быть обусловлен и недостаточным исходным его уровнем. Так, у матери, страдающей железодефицитной анемией, родившийся ребенок получает недостаточное количество микроэлементов, и уже в течение первого года жизни, когда он питается в основном молоком матери, у ребенка возникает железодефицитная анемия, которая усугубляется в последующем у девочек с началом менструаций.
Симптомы железодефицитной анемии.
В практическом отношении целесообразно выделять стадии дефицита железа. Так, первая стадия дефицита железа не сопровождается клиническими проявлениями и ее можно обнаружить лишь при определении количества гемосидерина в макрофагах костного мозга и величины абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ. Вторую стадию называют стадией латентного дефицита железа; она проявляется снижением толерантности к физической нагрузке и повышенной утомляемостью — признаками дефицита железа в тканях в связи с уменьшением количества железосодержащих ферментов. Уровень железа снижается незначительно, однако в периферической крови наблюдаются микроцитоз и гипохромия эритроцитов с уменьшением среднего объема эритроцитов (MCV — mean corpuscular volume), среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН& — mean corpuscular hemoglobin) и средней концентрацией гемоглобина в эритроците (МСНС — mean corpuscular hemoglobin concentration). Одновременно незначительно снижаются уровень ферритина в сыворотке крови и эритроцитах, насыщение трансферрина железом.
Третья стадия — это клиническая манифестация железодефицитной анемии. Ее основные проявления: сидеропенические симптомы — общая слабость, быстрая утомляемость; трофические нарушения ногтей, волос, кожи; мышечная слабость — нарастают; появляются анемические симптомы — одышка, боль в области сердца типа стенокардии, головокружение, шум в ушах, обморочные состояния, мелькание «мушек» перед глазами — признаки сердечной и церебральной недостаточности. В то же время ряд сидеропенических симптомов (недержание мочи, дизурия; геофагия — желание есть мел, известь; пристрастие к запахам ацетона, бензина и др.) больные нередко скрывают от врача. Геофагия часто свидетельствует не только о дефиците железа, но и цинка и магния. Изредка появляется дисфагия, обусловленная образованием пищеводных перегородок (сидеропеническая дисфагия — синдром Пламмера-Винсона). Дистрофические изменения ногтей (их истончение, ломкость и др.) бывают у большинства больных (в 90 % случаев) раньше других симптомов. Обязательное и наиболее характерное проявление дефицита железа в организме — мышечная слабость. Она может рассматриваться как самостоятельный симптом, исчезновение которого в процессе терапии — главный критерий ее эффективности.
При объективном исследовании сердечно-сосудистой системы отмечаются одышка, тахикардия, глухость тонов сердца, систолический шум на верхушке, обусловленный чаще всего слабостью папиллярных мышц и пролапсом створок митрального клапана. За счет тахикардии увеличивается минутный объем сердца и умеренно повышается артериальное давление. В дальнейшем в связи с дистрофическими изменениями в миокарде сердечный выброс уменьшается и артериальное давление снижается. Иногда появляется немотивированная лихорадка субфебрильного типа, как полагают, за счет дистрофии ядер гипоталамуса вследствие нарушения окислительно-восстановительных процессов в ЦНС; один из частых симптомов — сонливость днем.
Субъективные и объективные симптомы при железодефицитной анемии встречаются с различной частотой: бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек — в 89 % случаев, систолический шум на верхушке сердца — в 60 %, тахикардия — в 50 %, выпадение волос — в 32%, ломкость ногтей — в 25-90%, извращение вкуса — в 19%, дисфагия (синдром Пламмера-Винсона) — в 1,3%. К редким симптомам относятся: цисталгия, недержание мочи, отвращение (а не пристрастие) к некоторым запахам, например табачного дыма, алкоголя; кожный зуд (преимущественно у больных эритремией в анемическую стадию).
При длительном течении железодефицитной анемии вызывает системное поражение внутренних органов, в основе которого лежат гемическая и тканевая гипоксия, активация процессов ПОЛ и угнетение антиоксидантной системы, нарушение внутриклеточного метаболизма, а также формирование мембранопатий и синдрома регенераторно-пластической функции.
Развивающийся при железодефицитной анемии иммунодефицит проявляется склонностью к хронизации острых воспалительных процессов и обострению хронических заболеваний, чаще всего бронхолегочного аппарата, а также ЖКТ и сердечно-сосудистой системы. Так, при дефиците железа развиваются анемическая кардиомиопатия и миокардиодистрофия; в ЖКТ — атрофические процессы в слизистой оболочке при отсутствии морфологических признаков воспаления; в печени — повышение активности лизосомальных ферментов, нарушение детоксицирующей и пигментной функции; со стороны иммунной системы — дефицит Т-лимфоцитов с их функциональной недостаточностью, а также дисфункцией В-лимфоцитов.
Помимо признаков анемии и обусловленных ею симптомов в других органах, тщательный расспрос и физикальное обследование позволяют определить поражение конкретного органа или системы, послуживших причиной железодефицитной анемии, и продолжить диагностический поиск с помощью лабораторно-инструментальных методов,
Основные ориентиры в лабораторной диагностике железодефицитной анемии следующие:
Среднее содержание гемоглобина в эритроците в пикограммах (норма 27-35 пг) снижено. Для его вычисления цветовой показатель умножают на 33,3. Например, при цветовом показателе 0,7 х 33,3 содержание гемоглобина равно 23,3 пг.
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците снижена; в норме она составляет 31-36 г/дл.
Гипохромия эритроцитов определяется при микроскопии мазка периферической крови и характеризуется увеличением зоны центрального просветления в эритроците; в норме соотношение центрального просветления к периферическому затемнению равно 1:1; при железодефицитной анемии — 2+3:1.
