Синдром уплотнения легочной ткани при бронхите
Синдром легочного уплотнения — одно из наиболее выраженных проявлений легочных заболеваний. Сущность его состоит в значительном уменьшении или полном исчезновении воздушности легочной ткани на более или менее распространенном участке (сегмент, доля, одновременно несколько долей). Очаги уплотнения различаются по локализации (нижние участки, верхушки легких, средняя доля и т.д.), что также имеет дифференциально-диагностическое значение; специально выделяют субплевральную локализацию очага уплотнения с вовлечением висцерального и содружественно париетального листков плевры, что сопровождается присоединением признаков плеврального синдрома. Развитие уплотнения может происходить достаточно быстро (острая пневмония, инфаркт легкого) или постепенно (опухоль, ателектаз).
Различают ряд разновидностей легочного уплотнения: инфильтрат (пневмонический очаг) с выделением склонного к казеозному распаду туберкулезного инфильтрата; инфаркт легкого в связи с тромбоэмболией или местным сосудистым тромбозом; обтурационный (сегментарный или долевой) и компрессионный ателектаз (спадение, коллапс легкого) и гиповентиляция; вариантом ателектаза является гиповентиляция средней доли вследствие обтурации среднедолевого бронха (бронхопульмональными лимфатическими узлами, фиброзной тканью), который, как известно, и в норме недостаточно полно вентилирует долю — синдром средней доли; опухоль легкого; застойная сердечная недостаточность.
Субъективные проявления синдрома легочного уплотнения различны в зависимости от природы уплотнения и рассматриваются при описании соответствующих заболеваний.
Общим объективным признаком развивающегося снижения воздушности соответствующего уплотнению участка легочной ткани является асимметрия грудной клетки, выявляемая при осмотре и пальпации.
Вне зависимости от природы данного синдрома при больших очагах уплотнения и их поверхностном расположении можно обнаружить выбухание и отставание при дыхании этого участка грудной клетки (и только при большом обтурационном ателектазе возможно втяжение ее), голосовое дрожание усилено. Перкуторно определяется притупление (или абсолютная тупость) в области уплотнения, а при наличии инфильтрата (пневмония), в начальной стадии и в период рассасывания, когда альвеолы частично свободны от экссудата, а дренирующие бронхи сохраняют полную проходимость (а значит, содержат воздух), притупление сочетается с тимпаническим оттенком перкуторного звука. Такой же притупленно-тимпанический оттенок при перкуссии отмечается в начальной стадии развития ателектаза, когда в альвеолах еще есть воздух и сохранено сообщение с приводящим бронхом. В дальнейшем при полном рассасывании воздуха появляется тупой перкуторный звук. Над опухолевым узлом также отмечается тупой перкуторный звук.
Аускультативно в зоне инфильтрата в начальной и конечной стадиях воспаления, когда в альвеолах экссудата мало и они расправляются при поступлении воздуха, выслушиваются ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. В разгар пневмонии вследствие заполнения альвеол экссудатом везикулярное дыхание исчезает и заменяется бронхиальным. Такая же аускультативная картина отмечается при инфаркте легкого. При любом ателектазе в начальной стадии (гиповентиляция), когда в зоне спадения еще происходит небольшая вентиляция альвеол, отмечается ослабление везикулярного дыхания. Затем после рассасывания воздуха в случае компрессионного ателектаза (сдавление легкого извне жидкостью или газом плевральной полости, опухолью, при высоком стоянии диафрагмы) выслушивается бронхиальное дыхание: остающийся проходимым для воздуха бронх проводит бронхиальное дыхание, которое распространяется на периферию уплотненным поджатым участком легкого. При обтурационном ателектазе (уменьшение просвета приводящего бронха эндобронхиальной опухолью, инородным телом, сдавление его извне) в стадии полной закупорки бронха над безвоздушной зоной никакого дыхания выслушиваться не будет. Дыхание также не будет выслушиваться над участком опухоли. Бронхофония при всех видах уплотнений повторяет закономерности, выявленные с помощью определения голосового дрожания.
При аускультации над субплеврально расположенными инфильтратом и опухолью, а также при инфаркте легкого определяется шум трения плевры.
Поскольку нередко при различных вариантах уплотнения вовлекаются в процесс бронхи, можно обнаружить разнокалиберные влажные хрипы. Особое диагностическое значение имеет выслушивание мелкопузырчатых звонких хрипов, свидетельствующих о наличии вокруг мелких бронхов зоны инфильтрации, усиливающей возникающие в бронхах звуковые колебания.
При сердечной недостаточности выявляется снижение воздушности легочной ткани, прежде всего в нижних отделах легких с обеих сторон, что связано с застоем крови в малом круге кровообращения. Это сопровождается укорочением перкуторного звука, иногда с тимпаническим оттенком, снижением экскурсии нижнего края легких, ослаблением везикулярного дыхания, появлением влажных мелкопузырчатых хрипов, иногда крепитации.
При этом синдроме выявляется совокупность симптомов, обусловленных наличием уплотненной (безвоздушной) легочной ткани. Причины разнообразны: наиболее типичной частой причиной развития этого синдрома является воспалительная инфильтрация легкого (пневмония), реже ― опухолевой процесс (периферическая форма рака легкого.), сформировавшийся ателектаз, обширный пневмосклеротический процесс. При значительном общем сходстве симптоматики синдром уплотнения имеет свои специфические особенности при различных заболеваниях. При воспалительном процессе синдром уплотнения можно обнаружить при значительной протяженности и выраженности воспалительной инфильтрации (крупозная пневмония).
В I стадии (стадии прилива) альвеолы лишь частично заполняются экссудатом, имеются участки неизменной ткани и типичных для синдрома уплотнения данных перкуссии, аускультации может не быть. Единственным важным признаком уплотнения на этой стадии может быть усиление голосового дрожания и появление крепитации в конце I стадии (1―3 сутки) ― в начале заполнения альвеол воспалительным «экссудативная» мокрота.
II стадия (красное опеченение) сопровождается явлениями общей интоксикация, высокой лихорадкой, иногда психомоторным возбуждением. Беспокоит боль в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, может отделяться скудная «ржавая» мокрота.
При осмотре у больных гиперемия лица (иногда односторонняя, соответственно очагу поражения), герпес. Может быть одышка, умеренный, а иногда и значительный цианоз. Пациент гладит больную половину грудной клетки, она отстает в дыхании. Отмечается вынужденное положение ― на больном боку, при выраженной одышке может быть ортопноэ.
При пальпации ― над очагом поражения выявляется усиление голосового дрожания.
При перкуссии ― чем больше выражен воспалительный процесс, тем более безвоздушное легкое ― тем больше выражена интенсивность притупления, при долевой пневмонии определяется так называемая «бедренная тупость».
При аускультации ― везикулярное дыхание не выслушивается, в силу заполнения альвеол воспалительным экссудатом. В области патологического очага выслушивается бронхиальное дыхание, определяется усиленная бронхофония, если участки уплотненного легкого перемежаются с воздушными ― выслушивается бронховезикулярное дыхание. При малых участках уплотнения дыхание может оставаться везикулярным. В конце II стадии крупозной пневмонии и в III стадии (серое опеченение), начинается разжижение воспалительного экссудата под воздействием протеолитических ферментов и жидкий экссудат появляется в бронхах, при этом выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, в периоде рассасывания может так же определяться крепитация; при дополнительных методах исследования рентгенологически ― выявляется затемнение в легком, при исследовании функции внешнего дыхания ― снижение статических объемов и емкостей. Со стороны периферической крови характерно наличие острофазовых показателей воспаления: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, в тяжелых случаях эозинопения, лимфопения, моноцитопения, токсическая зернистость нейтрофилов, отмечается диспротеинемия: увеличение фракции a2 -глобулинов, фибриногена, снижение Л/Г показателя, появляется С-реактивный белок, В мокроте большое количество белка, эритроциты, лейкоциты, нити фибрина, грамположительные пневмококки. Пневмосклероз (пневмоцирроз) после перенесенной тяжелой пневмонии, неоднократных очаговых пневмоний или вследствие туберкулезного процесса также сопровождается признаками синдрома уплотнения: усилением голосового дрожания, притуплением перкуторного тона, бронхиальным дыханием, часто очень звучными разнокалиберными хрипами. Отличить пневмосклероз от острого воспалительного процесса помогает: длительный легочный анамнез отсутствие острофазовых показателей воспаления.
Ателектаз ― спадение легкого или его части также представляет собой участок безвоздушной ткани вследствие прекращения доступа воздуха в альвеолы при закупорке или сдавлении приводящего бронха (центральная форма рака легкого) или при сдавлении самого легкого большим экссудатом в полости плевры. Здесь данные обследования будут зависеть от состояния проходимости приводящего бронха: при полном его перекрытии ― голосовое дрожание и бронхофония не определяются. Движения грудной клетки в данной области ограничены, при наличии длительного ателектаза соответственно ему часть грудной клетки западает, межреберья сужены.
При перкуссии выявляется тупость, а при аускультации дыхание не прослушивается.
Рентгенологически тень средостения смещается в больную сторону, в области ателектаза гомогенная тень, при центральном раке увеличение лимфатических узлов у корня легкого, расширение тени средостения, сужение крупных бронхов. На бронхографии сужение просвета или закрытие просвета бронха ― симптом культи или ампутации бронха. На ангиографии симптом культи сосуда.
При частичном сдавлении бронха, при сдавлении легкого извне ― голосовое дрожание может быть усиленным, перкуторно-притупленно-тимпаническяй звук; дыхание ослаблено, с бронхиальным оттенком (такие явления можно наблюдать в области поджатого легкого на фоне экссудативного плеврита в зоне выше выпота).
Периферическая форма рака легкого ― это тоже участок безвоздушной ткани на более или менее значительном протяжении с сохранением просвета рядом лежащих бронхов или прорастанием в бронх. Процесс может развиваться относительно длительное время бессимптомно. Больные жалуются на боли в грудной клетке, надсадный кашель, может быть кровохарканье, нередки расстройства со стороны вегетативной нервной системы: утомляемость, слабость, снижение аппетита. У некоторых больных появляется неспецифическая остеоартропатия («барабанные палочки», боли в костях).
Опухолевый процесс нередко дает перифокальное воспаление, плевральный геморрагический выпот, увеличение регионарных лимфатических узлов, при этом может развиться синдром сдавления верхней полой вены, возможна неврологическая симптоматика ― паралич диафрагмального и возвратного нервов.
При малых размерах опухоли физическими методами обнаружить синдром уплотнения невозможно. При больших ― более 4―6 см в диаметре и относительно поверхностных опухолях, при сохраненном просвете рядом лежащего бронха отмечается усиление голосового дрожания, дыхание ослаблено, с жестким оттенком, при сопутствующей пневмонии могут быть локальные влажные хрипы.
Подвижность легочного края при нижнедолевой локализации ограничена, при локализации в области верхушки легкого выявляется синдром Горнера (энофтальм, птоз, сужение глазной щели, сужение зрачка), здесь же явления плексита и миоплегии на стороне поражения. В области пораженной верхушки ― тупость, дыхание резко ослаблено, если опухоль прорастает в бронх, определяются симптомы ателектаза (см. выше). Рентгенологически периферическая форма рака дает четкий очаг затенения, тяжистость или инфильтрацию в зоне, окружающей очаг. При бронхографии ― сужение мелких бронхов, множественные ампутации бронхов в зоне узла, узурация стенок ребер. При ангиографии ― обеднение сосудистого рисунка в области опухоли, «обрыв» сосудов.
Синдром полости в легком может сопровождать различные заболевания: абсцесс, гангрену легкого, бронхоэктатичекую болезнь, туберкулез (образование каверн), рак легкого с распадом, пневмокониоз.
Безусловно, что клиника каждого заболевания имеет свои особенности и их надо учитывать в постановке диагноза (симптоматика нагноительного процесса, иногда септического состояния, туберкулезной или раковой интоксикации, профессиональной вредности). Чтобы обнаружить синдром полости обычными физическими методами исследования необходимо, чтобы полость была достаточно больших размеров (не менее 4 см в диаметре), сообщалась с бронхом, содержала воздух, была гладкостенной, располагалась близко к трудной стенке (на глубине, не более 5-6 см от поверхности) и чтобы окружающая ее легочная ткань была плотной. Если нет этих условий, полость можно обнаружить только рентгенологически.
При анализе жалоб надо обратить внимание на симптомы общей интоксикации (при туберкулезе они могут быть мало выражены, при нагноительных процессах и опухолевых процессах ― значительны). Для абсцессов, гангрены легкого характерна высокая лихорадка, отделение зловонной мокроты, быстрая потеря в весе.
При осмотре отмечается отставание больной половины грудной клетки в дыхании. Так как полость формируется уже в уплотненном (инфильтрированном) легком, можно выявить симптомы уплотнения, которые предшествуют развитию симптомов, характерных для полостного синдрома. При сформировавшейся полости голосовое дрожание и бронхофония усилены. Перкуссия выявляет притупленно-тимпанический тон, иногда с металлическим оттенком.
При аускультации дыхание бронхиальное, иногда по типу амфорического. Выслушиваются влажные мелко и среднепузырчатые хрипы, калибр их тем крупнее, чем больше полость и калибр приводящего бронха.
Рентгенологически определяется просветление округлой или овальной формы на фоне затенения, если полость сообщается с бронхом и в ней содержится и экссудат и газ, определяется горизонтальный уровень жидкости.
При локализации полости в верхних долях она быстро дренируется и редко содержит жидкость.
При исследовании функции внешнего дыхания характерен рестриктивный или смешанный тип вентиляционных нарушений.
Мокрота при абсцессе носит 2-слойный характер, количество достигает от 50―100 до 600―800 мл в сутки. С мокротой больной теряет большое количество белка: цвет ее зеленовато-бурый, с примесью крови, в ней содержится большое количество эластических волокон, лейкоцитов, эритроцитов, кристаллов гематоидина, холестерина, патогенных микроорганизмов (стафилококков, стрептококков). Мокрота зловонная.
Это – один из наиболее часто встречающихся при патологии респираторной системы, который проявляется различной степени выраженности уменьшением или даже полным исчезновением воздушности легочной ткани на более или менее распространенном участке (сегмент, доля, несколько долей). Его развитие может быть обусловлено:
— воспалительной инфильтрацией легочной ткани (заполнением альвеол воспалительной жидкостью и фибрином при пневмонии);
— инфарктом легкого в связи с тромбэмболией (заполнение альвеол кровью);
— пневмосклерозом и карнификацией вследствие замены легочной ткани соединительной тканью;
— раком легкого – прорастание легкого опухолевой тканью;
— инфильтративным туберкулезом;
— ателектазом (обтурационный и компрессионный ателектаз) и гиповентиляцией (при сдавлении крупных бронхов увеличенными лимфатическими узлами, фиброзной тканью).
— застойной сердечной недостаточностью (застой крови в нижних отделах легких).
Клинические проявления синдрома зависят от локализации очагового уплотнения, площади его, конкретной причины и механизмов развития.
Синдром уплотнения легочной ткани разберем на примере пневмонии. Пневмония — острое инфекционное заболевание, протекающее с образованием воспалительного экссудата в паренхиме легкого и затемнением на рентгенографии, которое ранее отсутствовало, при этом нет других известных причин возникновения затемнения при рентгенологическом исследовании легких.
Современная этиологическая классификация пневмониивключает следующие рубрики:
1. Внебольничная – приобретенная вне лечебного учреждения (синонимы: домашняя, амбулаторная);
2. Нозокомиальная – приобретенная в лечебном учреждении
(синонимы: госпитальная, внутрибольничная);
3. Аспирационная пневмония
4. Пневмония у лиц с тяжелым нарушением иммунитета
(врожденный иммунодифецит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).
С практической точки зрения наиболее важно подразделять пневмонию на внебольничную и госпитальную.
Существует четыре патогенетических механизма, обуславливающих развитие ВП. Основным патогенетическим механизмом, обуславливающим развитие пневмонии, является аспирация секрета ротоглотки, наблюдающаяся у 70% здоровых людей преимущественно во сне. Однако существуют механизмы «самоочищения» трахеобронхиального дерева: кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов, которые обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. В случае повреждения этих механизмов создаются условия для развития пневмонии. Менее часто встречающийся путь развития ВП – ингаляция микробного аэрозоля. Он играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp. Еще меньшее значение имеет гематогенное и прямое распространение возбудителя из очага инфекции. Таким образом, патогенез ВП связан с микрофлорой верхних отделов дыхательных путей, состав которой зависит от внешней среды, возраста пациента и общего состояния здоровья. Из многочисленных микроорганизмов микрофлоры верхних отделов дыхательных путей лишь некоторые обладают повышенной вирулентностью, способны при попадании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную реакцию. Типичным возбудителем внебольничной пневмонии в 30 – 50% случаев является: Streptoc. рneumoniae. На долю атипичных микроорганизмов приходится от 8 до 30% случаев заболевания, к ним относятся:
· Clamydophila pneumoniae
· Mycoplasma pneumoniae
· Legionella pneumophila
· Hemophilus influenzae
· Staphilococcus aureus
· Klebsiella pneumoniae
Среди других возбудителей внебольничной пневмонии нередко упоминаются респираторные вирусы (вирусы гриппа типа А и В, парагриппа, аденовирус и респираторный синцитиальный вирус), но в действительности они не часто вызывают непосредственное поражение респираторных отделов легких. Вирусные респираторные инфекции и прежде всего эпидемический грипп, рассматриваются как ведущие факторы риска воспаления легких, являясь своеобразным проводником бактериальной инфекции. Следует помнить, что ВП может быть связана с новыми, ранее неизвестными возбудителями, вызывающими вспышки заболевания. К выявленным в последние годы возбудителям ВП можно отнести вирус птичьего гриппа, метапневмовирус.
Для некоторых микроорганизмов нехарактерно развитие бронхолегочного воспаления. Их выделение из мокроты, скорее всего свидетельствует о контоминации материала флорой верхних отделов дыхательных путей. К таким микроорганизмам относятся:
· Streptoсоссus viridans
· Staphilococcus epidermidis
· Enterococcus spp.
· Candida spp.
Поскольку пневмококковая пневмония наиболее часто встречается в клинической практике, на этом примере мы разберем синдром долевого уплотнения легочной ткани. Ранее пневмококковую пневмонию называли крупозной, этот термин был предложен Боткиным. Крупозная пневмония – это пневмококковая (в 30-50% случаев) долевая плевропневмония. (Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике, 2005г.) Наиболее часто встречающийся в клинической практике и ярко очерченный синдром уплотнения легочной ткани — при крупозной пневмонии. Крупозная пневмония – это пневмококковая (в 85-90% случаев) долевая плевропневмония. Пневмококк относится к группе эндотоксинообразующих бактерий, при жизни он лишен факторов агрессии, токсины выделяются только после гибели микроорганизма. Пневмококки живут в верхних дыхательных путях здоровых людей. Основным патогенетическим механизмом, обуславливающим развитие пневмонии, является аспирация секрета ротоглотки, наблюдающаяся у 70% здоровых людей преимущественно во сне. Однако существуют механизмы «самоочищения» трахеобронхиального дерева: кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов, которые обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. В случае повреждения этих механизмов создаются условия для развития пневмонии.
Патологоанатомически в течении пневмонии выделяют три стадии: прилива — бактериального отека, стадия опеченения (красного и серого) и стадия разрешения. Клинически им соответствуют стадии: начала болезни, разгара и разрешения. На 1-й стадии под действием эндотоксина повреждается альвеолокапиллярная мембрана, повышается ее проницаемость, происходит пропотевание плазмы в альвеолы, распространяющееся, как правило, на целую долю или несколько сегментов. Начало заболевания острое, с потрясающего озноба, плевральных болей, кашля, вначале сухого, затем со 2-3-их суток с отделением «ржавой» мокроты. Характерны герпетические высыпания в области носа, слизистой губ, гиперемия щеки на стороне поражения, бледность носогубного треугольника, ограничение подвижности пораженной стороны грудной клетки. Уже в первую стадию над пораженной долей определяется некоторое усиление голосового дрожания, перкуторно — притупление с тимпаническим оттенком (т.к. в альвеолах имеются и жидкость, и воздух), при аускультации – ослабленное везикулярное дыхание, так называемая начальная крепитация; может выслушиваться шум трения плевры.
Во 2-ю стадию (3-4 сутки) происходит диапедез эритроцитов, лейкоцитарная инфильтрация легочной ткани, выпадение фибрина, при этом экссудат в альвеолах становится плотным, напоминая по плотности ткань печени (стадия гепатизации- опеченения). Физикально при 2-й стадии выявляется значительное усиление голосового дрожания, при перкуссии – тупость, при аускультации — патологическое бронхиальное дыхание над всей пораженной долей и усиление бронхофонии. Длительность этой стадии 5-7 суток, после чего начинается стадия разрешения. На этой стадии происходит активация протеолитических ферментов, нейтрофилов, разрушается фибрин, происходит постепенное его рассасывание. Восстанавливается пневматизация альвеол, что приводит к исчезновению усиленного голосового дрожания, появлению притупления с тимпаническим оттенком с постепенным переходом в ясный легочный звук; на смену патологическому бронхиальному дыханию приходит везикулярное дыхание, которое еще долго остается ослабленным. Вновь появляется крепитация разрешения, можно выслушать звучные влажные мелкопузырчатые хрипы, исчезает усиление бронхофонии.
Синдром очагового уплотнения легочной ткани можно рассмотреть на примере очаговой пневмонии, которая, как правило, не имеет таких четко очерченных клинических и патологоанатомических стадий, как при крупозной пневмонии. Начало заболевания постепенное, нередко очаговая пневмония развивается на фоне ОРЗ или бронхита. Участки уплотнения при очаговой пневмонии небольших размеров, и определить их клинически бывает трудно, но рентгенологически выявляется характерный признак пневмонии – наличие затемнения, которое, однако, не занимает доли, а часто располагается отдельными очагами. Для очаговой пневмонии характерны: кашель, лихорадка, может быть одышка, при переходе воспаления на плевру могут появляться плевральные боли. Часто пневмония появляется на фоне симптомов острого респираторного заболевания: насморка, болей и першения в горле, изменения тембра голоса, головных болей, болей в мышцах и суставах. Лихорадка чаще субфебрильная, может отсутствовать, особенно в пожилом и старческом возрасте. Данные перкуссии и аускультации при небольших очагах воспаления, расположенных глубоко, могут быть неопределенными. При расположении очага воспалительной инфильтрации легочной ткани на периферии определяется усиление бронхофонии и голосового дрожания. Перкуторно появляется притупление легочного звука, выслушивается жесткое дыхание, характерны звонкие влажные хрипы, крепитация на ограниченном участке грудной клетки. Диагноз пневмонии – это клинико-рентгенологический диагноз. Для крупозной пневмонии характерно появление на рентгенограммах плотного гомогенного инфильтрата, соответствующего доле или нескольким сегментам легкого с реакцией плевры. При очаговой пневмонии на рентгенологических снимках появляется периваскулярная воспалительная инфильтрация легочной ткани (участок затемнения не менее 1-2 см в диаметре); очень мелкие очаги уплотнения легочной ткани рентгенологически выявить не удается, при этом наличие характерных клинических симптомов не отвергает диагноз пневмонии.
Для пневмонии характерны изменения крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза и увеличения СОЭ, более выраженные при крупозной пневмонии, реакция альфа-2 и гамма глобулинов, появляется С-реактивный белок, повышаются сиаловые кислоты. Уровень фибриногена увеличивается в 2-3 раза и характеризует состояние гиперкоагуляции. В общем анализе мочи при выраженной интоксикации может появиться альбуминурия.
Мокрота богата белком, лейкоцитами, эритроцитами (при крупозной пневмонии). Бактериоскопическое и бактериологическое исследование мокроты позволяет не только уточнить этиологию пневмонии, но и адекватно решать вопросы терапии. При туберкулезе легких в мокроте выявляются бактерии Коха. Для рака легкого характерно появление мокроты по типу «малинового желе», а также атипических клеток. Результативность микробиологической диагностики во многом зависит от своевременности забора клинического материала. Наиболее часто исследуется мокрота, получаемая при откашливании. Следует помнить, что достоверность получаемых результатов во многом зависит от соблюдения правил ее забора.
Первым этапом микробиологическогоисследования является окраска мазка мокроты по Граму. При наличии менее 25 полиморфноядерных лейкоцитов и более 10 эпителиальных клеток культуральное исследование образца нецелесообразно, т.к. в этом случае изучаемый материал значительно контоминирован содержимым ротовой полости. Выявление в мазке значительного количества грамположительных или грамотрицательных микроорганизмов с типичной морфологией (ланцетовидных грамположительных диплококков S.pneumoniae; слабоокрашенных грамотрицательных Н. influenzae) может служить ориентиром для выбора антибактериальной пневмонии.
Большинству госпитализированных больных следует до начала антибактериальной терапии произвести посев венозной крови. При венепункции следует соблюдать правила асептики и обрабатывать место забора вначале 70% этиловым спиртом, затем 1-2% р-ром йода. Следует дождаться высыхания антисептика и затем более нельзя пальпировать место вкола. Необходимо взять 2 образца из двух вен по 10,0 мл.крови каждый т.к. это приводит к существенному увеличению частоты положительных результатов гемокультуры. Несмотря на важность получения лабораторного материала (мокроты, крови) до назначения антибиотиков, микробиологическое исследование не может служить причиной задержки антибактериальной терапии.
В настоящее время получили распространение иммуноферментный тест с определением в моче специфического растворимого антигена L. Pneumoniae (1-й серотип), а также иммунохромотографический тест с определением пневмококкового антигена в моче.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) является перспективной для диагностики таких инфекций как Clamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila.
При наличии плеврального выпота и условий безопасного проведения плевральной пункции (визуализация на латерограмме свободносмещаемой жидкости с толщиной слоя более 1 см.), исследование плевральной жидкости должно предполагать подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определение РН, активности ЛДГ, содержания белка, окрашивание мазков по Грамму и на кислотоустойчивость, посев на анаэробы и аэробы и микобактерии.
При подозрении на туберкулез легких и при отсутствии продуктивного кашля рекомендуются инвазивные методы диагностики: фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала («защищенная браш-биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или трантрахеальная аспирация, трансторокальная биопсия и др.
В последние годы у госпитализированных пациентов привлекает внимание исследование сывороточного С-реактивного белка и прокальцитонина. Наиболее высокая концентрация СРБ отмечена у пациентов с тяжелой пневмококковой и легионелезной пневмонией. Уровень прокалицитонин также корелирует с тяжестью состояния больных и может быть предиктором развития осложенений и неблагоприятных исходов.
У пациентов с явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной пневмонической инфильтрацией, массивным плевральным выпотом, развитием ВП на фоне ХОБЛ необходимо определение газов артериальной крови. При этом гипоксемия со снижением уровня Ро2 ниже 60 мм рт ст является прогностически неблагоприятным признаком и указывает на необходимость помещения больного в ПИТ.
Диагноз ВП, основанный только на физикальном и рентгенологическом доказательствах может быть приравнен лишь к синдромальному, нозологическим он становится после определения возбудителя заболевания.
