Синдром повышенной воздушности легких при бронхиальной астме
Рекомендуемая литература
1. ШелагуровА. А.Пропедевтика внутренних болезней. — М., 1975
2. Василенко В. X., Гребенев А. Л, Пропедевтика внутренних болезней. — М., 1989.
3. Боголюбов В. М., Воробьев Л. П., Соловьев В. М. Учебно-методическое пособие по методам исследования больного (мануальные навыки). — М.: Изд. ММСИ, 1977.
4. Лекции.
Мотивация
Знание субъективных, объективных и лабораторно-инструментальных признаков бронхиальной астмы, эмфиземы легких и пневмосклероза необходимы для ранней диагностики и правильного лечения.
Цель занятия
Уметь выявлять признаки бронхиальной астмы, эмфиземы легких, пневмосклероза на основании исследования органов дыхания при помощи осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации, использования лабораторных и инструментальных методов исследования.
Практические навыки
Уметь выявлять симптомы бронхиальной астмы, эмфиземы легких и пневмосклероза на основании объективного обследования (осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация легких). Уметь выявлять признаки перечисленных заболеваний в анализе крови и мокроты. Уметь выявлять рентгенологическую картину бронхиальной астмы, эмфиземы легких и пневмосклероза.
Необходимая предварительная теоретическая подготовка:
1. Знание анатомии и топографии легких (кафедра нормальной и топографической анатомии);
2. Исследование органов дыхания и сердечно-сосудистой системы (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) — кафедра пропедевтики внутренних болезней;
3. Знание анализа крови и мокроты (кафедра пропедевтики внутренних болезней);
4. Чтение рентгенограмм легких и сердца (кафедра рентгенологии и радиологии).
Контрольные вопросы
1. Понятие о бронхиальной астме. Классификация бронхиальной астмы.
2. Этиология и патогенез бронхиальной астмы.
3. Жалобы, особенности анамнеза у больного с бронхиальной астмой.
4. Объективные данные (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) у больного во время приступа бронхиальной астмы.
5. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных бронхиальной астмой (субъективные и объективные данные, ЭКГ).
6. Особенности анализа крови и мокроты при бронхиальной астме.
7. Изменение функции внешнего дыхания при бронхиальной астме.
8. Отличие бронхиальной астмы от приступа сердечной астмы.
9. Понятие об эмфиземе легких. Этиологические факторы.
10. Объективные данные (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) у больного эмфиземой легких.
11. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных эмфиземой легких (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, данные ЭКГ).
12. Рентгенологическая картина эмфиземы легких.
13. Функция внешнего дыхания при эмфиземе легких.
14. Понятие о диффузном пневмосклерозе. Этиологические факторы.
15. Объективные данные (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) у больных диффузным и очаговым пневмосклерозом.
16. Рентгенологическая картина и функция внешнего дыхания при пневмосклерозе.
Схема ориентировочной основы действия
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Опросите больного бронхиальной астмой и выявите жалобы: экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом, при этом вдох делается коротким, а выдох удлиненным; приступы удушья, возникающие в любое время суток, особенно ночью или ранним утром, в морозную погоду, на сильном ветру, в период цветения некоторых растений и протекающие от нескольких часов до 2-х и более дней (астматическое состояние), приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой, стекловидной мокроты, возникающий после физической нагрузки, при вдыхании аллергенов, усиливающийся ночью или при пробуждении; появление эпизодов хрипов или чувство сдавления в грудной клетке при вышеназванных условиях.
Соберите анамнез у больного инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы:указания на перенесенные заболевания верхних дыхательных путей (риниты, гаймориты, ларингиты и т. д.), бронхиты и пневмонии; возникновение первых приступов удушья после них; простуда, которая «опускается в грудь» или продолжается более 10 дней. В последующие годы частота появления приступов удушья, их связь с холодной, сырой погодой, перенесенными острыми респираторными заболеваниями (грипп, бронхиты, пневмонии). Длительность приступного и межприступного периодов заболевания. Эффективность лечения и его результаты в амбулаторных, стационарных условиях. Использование медикаментозных средств, кортикостероидных препаратов. Наличие осложнений — формирование пневмосклероза, эмфиземы легких, присоединение дыхательной и легочно-сердечной недостаточности.
Соберите анамнез у больного атопической формой бронхиальной астмы:обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом; у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яйца, шоколад, апельсины и др.), лекарственных средств, пахучих веществ, отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.
Проведите общий осмотр больного. Оцените состояние больного (которое может быть тяжелым), положение в постели: во время приступа бронхиальной астмы больной занимает вынужденное положение, обычно сидя в постели, руками опираясь о колени или спинку стула. Больной громко дышит, часто, со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. При выдохе появляется набухание шейных вен, которое уменьшается при вдохе. Отмечается разлитой диффузный цианоз.
Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при исследовании органов дыхания:при осмотре грудная клетка эмфизематозной формы, во время приступа расширяется и занимает инспираторное положение (в положении максимального вдоха). В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. При пальпации — определяется ригидная грудная клетка, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани. При сравнительной перкуссии отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких, при топографической перкуссии: смещение границ вверх и вниз, увеличение ширины полей Кренига, ограничение подвижности нижнего легочного края. При аускультации легких на фоне ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, нередко слышимых даже на расстоянии. Бронхофония ослаблена над всей поверхностью легких.
Выявите симптомы бронхиальной астмы при исследовании сердечно-сосудистой системы: при осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен или не определяется. Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом, а абсолютной — не определяются из-за острого вздутия легких. При аускультации тоны сердца ослаблены (из-за наличия эмфиземы легких), акцент II тона над легочной артерией, тахикардия.
При лабораторном исследованииу больного бронхиальной астмой в периферической крови характерно появление эозинофилии и умеренного лимфоцитоза. При исследовании мокроты — слизистая стекловидная, вязкая, при микроскопическом исследовании находят много эозинофилов, часто — спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.
Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при рентгенологическом исследовании грудной клетки:отмечается повышение прозрачности легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы.
Оцените функцию внешнего дыхания:для бронхиальной астмы характерно, в первую очередь, снижение показателей бронхиальной проходимости (ОФВ1, теста Тиффно). Бронхиальная обструкция носит обратимый характер. Наблюдается увеличение ОО и ОЕЛ.
Отдифференцируйте приступ бронхиальной астмы от приступа сердечной астмы(см. табл. 6) и бронхиальную астму от хронического обструктивного бронхита(см. табл. 7).
Таблица 6
Рекомендуемые страницы:
Воспользуйтесь поиском по сайту:
Синдром повышенной
воздушности легочной ткани(эмфизема
легких) – это состояние легких,
характеризующаяся патологическим
расширением воздушных пространств,
расположенных дистальнее терминальных
бронхиол.
Жалобы:смешанная
одышка, возникающая вначале только при
значительной физической нагрузке, затем
величина физической нагрузки, вызывающей
одышку, снижается, и, наконец, одышка
может беспокоить и в покое.
Осмотр грудной
клетки:бочкообразная грудная клетка,
приподнятость плеч, короткая шея, у
мужчин – уменьшение расстояния между
щитовидным хрящом и рукояткой грудины,
выбухание грудины, увеличение
эпигастрального угла, расширение и
выбухание межреберных промежутков,
втяжение их на вдохе, сглаженность или
выбухание надключичных ямок, поверхностное
дыхание, участие в дыхании вспомогательной
мускулатуры (на вдохе напрягаются
грудинно-ключично-сосцевидные и
лестничные мышцы, на выдохе – передние
зубчатые мышцы и мышцы брюшного пресса).
На выдохе больные прикрывают рот,
раздувая щеки (пыхтят). Отмечается
ограничение экскурсии грудной клетки
при дыхании.
Пальпация грудной
клетки: определяется ригидность
грудной клетки, диффузное ослабление
голосового дрожания.
Перкуссия легких:коробочный звук, опущение нижней
границы легких, уменьшение подвижности
нижнего края легких, увеличение высоты
стояния верхушек легких, расширение
полей Кренига, уменьшение в размерах
или исчезновение абсолютной тупости
сердца.
Аускультация
легких:диагностируют ослабленное
везикулярное дыхание («ватное» дыхание).
Лабораторная
диагностика эмфиземы легких.
Общий
анализ крови: возможны эритроцитоз
и увеличение содержания гемоглобина,
снижение СОЭ.Биохимический
анализ крови: при первичной эмфиземе
легких может быть снижение уровня α
-1-антитрипсина (норма 27-74 мкмоль/л).
Рентгенологическое
исследование легких. Признаки эмфиземы
легких.
Повышенная
прозрачность легочных полей.Разрежение
и обеднение легочного рисунка.Низкое
стояние диафрагмы и уменьшение ее
экскурсии.Уплощение
диафрагмы и увеличение реберно-диафрагмальных
углов.Приближение
к горизонтальному положению задних
отрезков ребер и расширение межреберных
промежутков.Расширение
ретростернального пространства.«Малое»,
«капельное», «висячее» сердце.
Исследование
функции внешнего дыхания:уменьшение
ЖЕЛ; увеличение остаточного объема
легких (ООЛ); снижение максимальной
вентиляции легких (МВЛ).
13. Виды эмфиземы легких, механизм развития
Эмфизема легких– это состояние легких, характеризующееся
патологическим расширением воздушных
пространств, расположенных дистальнее
терминальных бронхиол.
Виды эмфиземы
легких.
Необструктивные
эмфиземы (отсутствует обструкция
терминальных бронхиол):
а) компенсаторная
(викарная) эмфизема легких – следствие
заместительного перерастяжения тканей
легкого, которое развивается в результате
уменьшения дыхательной поверхности
соседних участков легких – (резекция
легкого, ателектаз, пневмония и др.;
б) старческая –
следствие возрастного снижения
эластичности альвеол.
Обструктивные
эмфиземы:
а) функциональная
эмфизема легких (острое вздутие легких)
развивается при внезапной клапанной
обструкции бронхов (приступы бронхиальной
астмы, аспирация инородного тела и
т.д.), преходящая, исчезает при устранении
вызвавшей ее причины;
б) хроническая
субстанциональная эмфизема легких, при
которой отмечается деструкция альвеолярных
стенок (истинная эмфизема легких):
— первичная – не
связана с предшествующими заболеваниями
легких (н.п. наследственный дефект α
-1-антитрипсина);
— вторичная –
развивается вследствие заболеваний
легких и бронхов (ХОБЛ, бронхиальная
астма, туберкулез, пневмокониозы и др.).
Механизмы
развития эмфиземы легких.
Первичная эмфизема
развивается без предшествующего
заболевания легких. Она развивается
при наследственном дефиците
α-1-антитрипсина, при изменениях
сурфактанта, у стеклодувов, трубачей,
певцов.
В большинстве
случаев эмфизема легких вторичная.
Основную роль в развитии вторичной
эмфиземы легких играет обструкция
мелких дыхательных путей при ХОБЛ и
бронхиальной астме. Во время вдоха
стенки измененных воспалением бронхов
растягиваются, бронхи расширяются,
воздух заполняет альвеолы и расширяет
их. При выдохе легочная ткань сокращается,
сдавливая терминальные бронхиолы.
Альвеолярный воздух не успевает
эвакуироваться, и часть его остается в
«альвеолярной ловушке». При последующих
вдохах все повторяется. Альвеолы
перерастягиваются воздухом, возникает
острое вздутие легких. Затем возникают
дегенеративно-деструктивные изменения
стенок альвеол и развивается хроническая
эмфизема легких. Следствием истинной
эмфиземы легких становится расширение
грудной клетки, уменьшение ее дыхательных
экскурсий, нарушение вентиляции легких
и газообмена в них, дыхательная
недостаточность, легочное сердце.
Клиника
и диагностика эмфиземы легких (см.
вопрос 12)
Степени тяжести
эмфиземы легких
I
степень– слабо выраженная эмфизема
легких.
Нижняя граница
легких не изменена. Подвижность нижнего
края легких уменьшена до 4 см. Абсолютная
тупость сердца не определяется.
II
степень– среднетяжелая эмфизема
легких.
Нижняя граница
легких смещена вниз на 1 ребро. Подвижность
нижнего края легких уменьшена до 2 см.
Незначительное участие в акте дыхания
вспомогательных дыхательных мышц.
III
степень– резко выраженная эмфизема
легких.
Нижняя граница
легких смещена вниз на 2 ребра. Отсутствует
подвижность нижних краев легких. Резко
выражено участие вспомогательных мышц
в акте дыхания. Нижний край печени –
ниже реберной дуги.
Понятие
о дыхательной недостаточности и причины
ее развития
Дыхательная
недостаточность– это патологическое
состояние организма, при котором либо
не обеспечивается поддержание нормального
газового состава артериальной крови,
либо он достигается за счет такой работы
аппарата внешнего дыхания, которая
снижает функциональные возможности
организма.
Различают следующие
типы нарушений функции внешнего дыхания.
Вентиляционные
нарушения — нарушение газообмена между
внешним и альвеолярным воздухом.Паренхиматозные
нарушения, обусловленные патологическими
изменениями паренхимы легких.
2.1. Рестриктивные
нарушения – обусловлены уменьшением
дыхательной поверхности легких или
снижением их растяжимости.
2.2. Диффузионные
нарушения – нарушение диффузии кислорода
и CO2через стенку
альвеол и легочных капилляров.
2.3. Перфузионные
или циркуляторные нарушения – нарушение
захвата крови из альвеол кислорода и
выделение из нее в альвеолы СО2вследствие несоответствия интенсивности
альвеолярной вентиляции и легочного
кровотока.
… эмфизематозное легкое напоминает собой изношенную перерастянутую резину, которая, потеряв свои эластические свойства, не может сократиться до своего прежнего объема.
Этим синдромом характеризуется эмфизема легких («вздутие»). Патогенез его различен. Различают первичную эмфизему, как самостоятельное заболевание, и вторичную. В основе эмфиземы может быть тяжелая патология альвеолярного аппарата (истончение, деструкция эластичных волокон, редукция капилляров) и поражение бронхиального дерева (спазм, воспалительный отек, гиперпродукции вязкого секрета, фиброз).
При указанных процессах просвет мелких бронхов в момент вдоха при фазовом снижении внутригрудного давления пропускает воздух в альвеолы, а при выдохе, когда внутригрудное давление повышается, просвет полностью перекрывается, в результате чего в альвеолах содержание остаточного воздуха увеличивается, что обуславливает в конечном итоге повышение воздушности легочной ткани. Поражение альвеолярных стенок в силу перехода воспалительного процесса с мелких бронхов на респираторные бронхиолы, тоже может приводить к снижению эластичности легочной ткани, уменьшению дыхательной экскурсии легких.
Больные жалуются на экспираторную одышку, кашель, снижение толерантности к нагрузкам. При хроническом обструктивном бронхите «одышка присоединяется к кашлю». Это «кашляющие эмфизематики» с довольно быстро присоединяющейся сердечной недостаточностью. Это вторичная эмфизема. При первичной эмфиземе длительное время присутствует лишь одышка при физической нагрузке, затем и в покое. Больные склонны осуществлять выдох при сомкнутых губах, надувая щеки – «пыхтящие эмфизематики». Этим приемом они инстинктивно повышают давление в бронхиальном дереве во время выдоха, чтобы ограничить экспираторный коллапс бесхрящевых бронхов. Сердечная недостаточность присоединяется достаточно поздно. Заболевание развивается в относительно молодом возрасте.
При осмотре у больных с эмфиземой отмечается бочкообразная форма грудной клетки, «голова уходит» в плечи, грудная клетка и легкие принимают постоянное инспираторное положение. Межреберные пространства расширены, надключичные ямки и межреберные промежутки выбухают. Нижние ребра располагаются почти горизонтально. Перкуторно отмечается коробочный звук, уменьшение границ сердечной тупости, низкое расположение, резко ограниченная подвижность нижних легочных краев. При аускультации дыхание ослаблено, иногда с удлиненным выдохом, при сопутствующем бронхите с жестким оттенком.
Рентгеновское исследование обнаруживает увеличение общей площади и прозрачности легочных полей. Ослабление сосудистого рисунка, низкое расположение диафрагмы, сердце может приобретать каплевидную форму. Прозрачность легких в фазу вдоха и выдоха может почти не изменяться. Пои длительном обструктивном синдроме, приведшем к эмфиземе, характерно снижение как данных спирометрии, так и скоростных показателей (скорость вдоха, выдоха, ФЖЕЛ), индекс Вотчала-Тиффно может резко не изменяться (снижена как ЖЕЛ так и ФЖЕЛ), но отмечается увеличение функциональной остаточной емкости легких за счет увлечения остаточного объема. ОЕЛ при обструктивной эмфиземе повышена. По мере развития эмфиземы и пневмонии при хроническом диффузном бронхите присоединяется рестриктивная дыхательная недостаточность.
При вторичной эмфиземе довольно рано снижается диффузионная способность, нарастание гипоксемии идет более быстрыми темпами, обычно им сопутствует гиперкапния, эритроцитоз, цианоз, повышение гематокрита. У больных с первичной эмфиземой гипоксемия и гиперкапния выявляются только при физических нагрузках, резкого цианоза не бывает.
