Симптомы экзогенной бронхиальной астмы

Эндогенная астма – это воспалительное заболевание дыхательных путей, которое вызвано реакцией организма на различные раздражители. В случае если причиной заболевания стали факторы, не связанные с воздействием аллергенов из внешней среды, у больного диагностируется эндогенная форма астмы.

К диагностике и лечению данной патологии необходимо относиться предельно внимательно, так как заболевание прогрессирует со временем. Во многих случаях болезнь развивается у женщин в возрасте от 30 до 40 лет, у мужчин эндогенная бронхиальная астма встречается значительно реже.

Виды бронхиальной астмы

Экзогенная астма, которая также называется аллергической, или атопической, формой заболевания дыхательной системы, развивается на фоне реакции организма на различные аллергены, находящиеся во внешней среде.

Данная разновидность патологии встречается нередко и чаще всего у представительниц прекрасного пола в возрасте старше 35-40 лет.

Эндогенная форма бронхиальной астмы в большинстве случаев развивается стремительными темпами и не имеет никакой связи с наследственными факторами и аллергией – это значительно затрудняет диагностику заболевания и делает ее лечение менее эффективным.

Факторы, влияющие на развитие эндогенной бронхиальной астмы

Эндогенная форма бронхиальной астмы чаще всего возникает под воздействием следующих факторов:

• сильное переохлаждение организма;
• развитие гастроэзофагеального рефлюкса – то есть патологии, при которой содержимое желудка попадает в полость пищевода;
• чрезмерные физические нагрузки;
• нарушения гормонального фона;
• заболевания дыхательной системы инфекционного характера;
• период беременности;
• различные заболевания эндокринной системы;
• воспалительные поражения бронхов;
• сильные нервные потрясения и стрессы.

В некоторых случаях причины развития эндогенной бронхиальной астмы связаны с приемом некоторых лекарственных препаратов, например, содержащих ацетилсалициловую кислоту.

В таких ситуациях медикаментозное средство выступает в качестве агрессивного вещества, провоцирующего проблемы в функционировании дыхательной системы.

Такое же негативное воздействие на состояние дыхательной системы оказывают вредные условия труда на производстве, неблагоприятная экологическая обстановка.

Кроме того, в группу риска попадают люди, чья профессиональная деятельность связана с длительным кислородным голоданием – водолазы, летчики.

Неатопическая бронхиальная астма по своим проявлениям может напоминать обычное простудное заболевание, поэтому многие пациенты просто не обращают внимания на симптомы патологии.

Классификация эндогенной астмы

В зависимости от тяжести течения заболевания выделяются следующие степени эндогенной бронхиальной астмы:

1. Первая – сопровождается приступами одышки и кашля, которые беспокоят больного не чаще, чем 1-2 раза в месяц, также называется интермиттирующей.
2. Вторая – персистирующее течение бронхиальной астмы легкой степени. Характеризуется приступами удушья, возникающими 2-3 раза на протяжении месяца.
3. Третья – патология средней тяжести, при которой у пациента наблюдаются астматические приступы несколько раз в неделю, нарушающие нормальный ритм жизни.
4. Четвертая – считается наиболее сложной в лечении и тяжелой, сопровождается регулярными приступами удушья, интенсивным кашлем, а также постоянной бессонницей и дискомфортом.

Также выделяется такое понятие, как астматический статус – это патологическое состояние, при котором астматический приступ продолжается на протяжении длительного времени и не снимается при помощи обычных лекарственных препаратов.

Данное состояние сопровождается интенсивным отеком бронхов, а также их закупоркой густым слизистым секретом. Как результат, может возникнуть остановка дыхания, которая угрожает не только здоровью, но и жизни человека.

Особенности эндогенной астмы

Экзогенная бронхиальная астма развивается на фоне негативного воздействия аллергических факторов – пыли, дыма, плесени, загрязненного воздуха, шерсти животных, растительной пыльцы, косметических или парфюмерных продуктов. Вызвать аллергию может употребление некоторых продуктов питания – шоколада, апельсинов и др.

Эндогенная бронхиальная астма, в отличие от экзогенной формы, хуже поддается лечению, а ее последствия более тяжелые и опасные для жизни человека. Она развивается под воздействием внутренних факторов.

Основные симптомы бронхиальной астмы эндогенного типа:

• сухой непродуктивный кашель с отсутствием мокроты или ее минимальным количеством;
• затрудненное дыхание, удушье;
• частое сердцебиение, усиленная одышка;
• тяжесть в области грудной клетки, ощущение нехватки воздуха;
• посинение кожных покровов около носа и губ, которое возникает на фоне кислородного голодания.

При бронхиальной обструкции у больного человека наблюдаются трудности при дыхании, сухой кашель, ухудшение общего самочувствия, а также нарушения сна.

Пациенты часто жалуются на слабость, вялость, частые головные боли и головокружения.

Диагностика

При эндогенной бронхиальной астме необходимо незамедлительно обратиться за врачебной помощью, так как без своевременного и правильно подобранного лечения заболевание может привести к серьезным последствиям для организма человека.

Наиболее эффективные и информативные методы диагностики:

1. Общий и биохимический анализ крови, а также анализ мочи.
2. Рентгенография.
3. Флюорография.
4. Реакция кожных проб для выявления возможных аллергенов.
5. Лабораторное исследование мокроты, полученной во время приступа кашля.
6. Спирография.

Для уточнения диагноза врач может дополнительно назначить специальную пробу с аспирином, которая поможет исключить аллергическую реакцию на лекарственные препараты.

Лечение

Для лечения эндогенной бронхиальной астмы рекомендуется сразу же после проявления первых симптомов заболевания обратиться к врачу. Лечение астмы зависит от таких факторов, как частота и степень тяжести аллергических приступов, а также их продолжительность.

Симптомы и лечение эндогенной бронхиальной астмы зависят от ее причин. Чаще всего применяется комплексный подход, включающий применение лекарственных препаратов, методов физиотерапии, а также специальных лечебных упражнений.

Медикаментозное лечение подразумевает назначение кортикостероидов, лекарственных препаратов с противовоспалительным действием, бета2-агонистов, прием медикаментозных средств, действие которых направлено на устранение отечности и улучшение бронхиальной проводимости. Одними из наиболее эффективных считаются препараты, содержащие теофиллин, фенотерол, сальбутамол, дексаметазон.

В случаях, когда приступы удушья при эндогенной бронхиальной астме вызваны гормональными нарушениями, применяются различные гормональные медикаменты. С целью купирования астматических приступов используются лекарства в форме ингаляторов.

Лфк и санаторно-курортное лечение

Регулярные сеансы лечебной физкультуры и точечного массажа помогают нормализовать выработку бронхиального секрета и облегчить приступы кашля. Положительный результат можно получить от иглорефлексотерапии, регулярного выполнения упражнений дыхательной гимнастики.

В процессе терапии эндогенной бронхиальной астмы чрезвычайно сложно достичь ремиссии, так как в большинстве случаев у пациента наблюдается только облегчение проявлений болезни. В наиболее тяжелых ситуациях, когда медикаментозная терапия не приносит ожидаемых результатов, пациенту рекомендуется провести специальную манипуляцию, в процессе которой врач удаляет густой слизистый секрет, скопившийся в полости легких и бронхиального дерева.

Санаторно-курортное лечение – пациент проходит курс терапии в специализированном лечебном учреждении, где ему предлагается спектр целебных процедур, направленных на облегчение симптомов эндогенной бронхиальной астмы. Кроме того, отдых в специализированных санаториях является эффективным методом профилактики обострений заболеваний дыхательной системы.

Профилактика эндогенной астмы

Для того чтобы не допустить развития такого заболевания, как эндогенная бронхиальная астма, необходимо выполнять несколько важных правил.

Основные способы профилактики болезни:

• делать лечебную гимнастику;
• составить правильный рацион, в котором отсутствуют продукты, провоцирующие развитие аллергических реакций;
• отказаться от вредных привычек – курения и употребления алкогольных напитков;
• систематически выполнять специальные дыхательные упражнения;
• ежедневно совершать пешие прогулки на свежем воздухе;
• избегать эмоциональных потрясений и стрессов.

Для наблюдения за развитием заболевания пациент должен как минимум раз в 6 месяцев проходить врачебный осмотр и сдавать необходимые анализы. Это поможет контролировать течение эндогенной бронхиальной астмы и предупредить возникновение тяжелых осложнений.

Этиология и патогенез экзогенной астмы

При экзогенной астме выделяют следующие факторы, приводящие к развитию и прогрессированию заболевания (в материалах консенсуса они названы «факторами риска, имеющими отношение к развитию заболевания»): предрасполагающие, причинные, усугубляющие и факторы, которые вызывают обострение бронхиальной астмы (БА) (триггеры).

I. Предрасполагающие факторы обусловливают склонность человека к болезни. Основным предрасполагающим фактором является атопия. Она генетически детерминирована, передается по наследству по аутосомно-доминантному типу, что подтверждено обнаружением патологического гена в XI паре хромосом. Данный ген может проявлять свой эффект в случае передачи его от матери. Правда, в последнее время предполагается комплексный путь передачи атопии через многие гены и возможность наследования от обоих родителей. Атопия выявляется в популяции у 30-50 % обследованных, что в 3-6 раз выше распространённости БА. Теоретически каждый, страдающий атопией, может заболеть бронхиальной астмой или другим аллергическим заболеванием.

II. Причинные факторы при наличии у человека атопии сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало заболевания. Они названы индукторами. К ним относятся вдыхаемые вещества антигенной и неантигенной природы, которые у лиц с атопией могут выступать в качестве аллергенов. К индукторам относится и аспирин при аспириновой астме.

Наибольшее значение имеют следующие ингаляционные аллергены:

1. Домашняя пыль, которая состоит из многих органических и неорганических компонентов (различные волокна, пыльца, споры плесени, насекомые и их фекалии, перхоть млекопитающих и т. д.), но основную часть аллергенов домашней пыли составляют аллергены не видимых невооруженным глазом домашних клещей, наиболее часто клеща Dermatophagoidespteronyssinus. Клещи питаются чешуйками эпидермиса и являются спутниками человека. Продолжительность их жизни 2-3 месяца. В 1 г пыли может содержаться несколько тысяч клещей. Наибольшее скопление клещей имеется в матрацах, одеялах, подушках, а также в коврах и мягкой мебели. Максимальной аллергенной активностью обладают испражнения клещей.

2. Шерсть и перхоть животных (кошки, собаки, коровы, свиньи, кролики, овцы). Особенно сильными аллергенами являются перхоть и шерсть хомяка, морской свинки, лошади.

3. Волосы и перхоть человека.

4. Перо птиц (подушки, домашняя птица, птицы в клетках).

5. Дафнии (сухой корм для аквариумных рыб), аллергены которых обладают сильной сенсибилизирующей способностью. При наличии у человека атопии контакт с дафниями почти в 100 % приводит к развитию респираторного аллергоза (аллергического ринита или БА).

6. Частицы тел и выделения насекомых (тараканов, пчел, бабочек и т.д.).

Помимо перечисленных выше аллергенов животного происхождения к развитию экзогенной бронхиальной астмы могут приводить ингаляционные аллергены растительного происхождения, содержащиеся в пыльце растений, плесневых и дрожжевых грибах, муке.

Аллергические заболевания, связанные с сенсибилизацией пыльцой растений, называются поллинозами (лат. pollinis — пыль, пыльца). Кроме пыльцевой бронхиальной астмы, к ним относятся аллергический ринит и конъюнктивит, развивающиеся в период цветения растений. Пыльцевая астма характеризуется сезонностью, связанной с периодом цветения растений, часто сопутствующим риноконъюнктивитом.

Аллергия к спорам плесневых грибов, по мнению ряда авторов, по частоте не уступает поллинозам. При этом наибольшее значение имеют широко распространенные непатогенные для человека грибы, споры которых, находясь в воздухе, при вдыхании вызывают БА.

Причинными факторами экзогенной БА могут быть также различные химические вещества (красители меха, моющие средства, парфюмерные изделия и т. д.) и лекарства, в основном антибиотики и ферменты, преимущественно при условии воздействия на организм ингаляционным путем, главным образом, в условиях профессионального контакта (профессиональная экзогенная астма).

По классификации Gell и Coombs (Геля и Кумбса) выделяют 4 типа аллергических реакций:

1) анафилактический (синонимы — атопический, реагиновый, аллергическая реакция немедленного типа, IgЕ-опосредованный, хотя последний термин не совсем точный, так как некоторые антитела (реагины) относятся к IgG);

2) цитотоксический;

3) иммунокомплексный (по типу феномена Артюса);

4) гиперчувствительность замедленного типа.

В основе патогенеза экзогенной бронхиальной астмы лежит аллергическая реакция I типа. Механизм развития аллергического воспалительного процесса в респираторном тракте объясняется следующим образом. Ингаляционные аллергены прежде всего активируют Т-лимфоциты, усиливая их хелперную функцию.

Благодаря этому резко повышается секреция В-лимфоцитами специфического IgЕ (антител к конкретным аллергенам), который прикрепляется к специфическим рецепторам на мембране тучной клетки, а также базофилов, зозинофилов, макрофагов и тромбоцитов, активируя их. Это сопровождается выбросом медиаторов (гистамина, серотонина, лейкотриенов, хемотаксических факторов, ферментов, простагландинов (ПГ) особенно ПГF2в и др.), запускающих воспалительный процесс.

Эти же медиаторы при обострении болезни, то есть при увеличении их количества, приводят к спазму гладкой мускулатуры бронхов, отеку слизистой оболочки, гиперсекреции вязкой слизи. Клинически это проявляется приступами удушья. Морфологически в этот период в стенке бронхов увеличивается инфильтрация эозинофилами, тучными клетками, нейтрофилами и другими клетками.

Помимо этого, Т-лимфоциты дыхательного тракта, стимулированные аллергенами, у лиц с атопией могут и непосредственно (минуя В-лимфоциты) оказывать провоспалительное действие за счет выделения специфических цитокинов. Одни из них вызывают активацию тучных клеток с последующим выделением медиаторов, другие — активацию полиморфнонуклеарных лейкоцитов и, что особенно важно, Т-лимфоциты в этих условиях начинают продуцировать интерлейкины, оказывающие отчетливое воспалительное действие.

Таким образом, Т-лимфоциты не только вызывают, но и поддерживают аллергический воспалительный процесс в дыхательных путях. Схематично аллергическая реакция анафилактического типа проходит 3 стадии, установленные академиком А. Д. Адо: иммунологическая, патохимическая (выделение медиаторов), патофизиологическая (развитие клинических проявлений под влиянием медиаторов). Однако иммунологические реакции, характеризующие I стадию, как это следует из материалов консенсуса, являются более сложными, чем это представлялось ранее.

Развитие приступов удушья и обострения болезни связаны с поступлением в организм аллергенов. Приступ удушья обычно развивается через 10-20 мин после ингаляции аллергена и при отсутствии лечения продолжается до 1,5-2 ч. В последнее время показано, что у 50 % больных, помимо ранней, развивается также поздняя аллергическая реакция, которая часто протекает тяжелее.

Последняя начинается через 3-4 ч после воздействия аллергена, достигает максимума через 6-8 ч и продолжается до 24 ч. Причиной поздней аллергической реакции является высвобождение медиаторов из тучных клеток вследствие обострения воспалительного процесса в стенке бронхов. Отсюда становится понятным, почему бронхоспазмолитики не предупреждают позднюю реакцию, а выраженный протективный эффект оказывают противовоспалительные препараты — глюкокортикостероиды (ГКС) и интал. Из различных индукторов двойной ответ чаще вызывают аллергены домашней пыли.

Для понимания течения бронхиальной астмы и назначения рационального лечения важно помнить, что после воздействия аллергена резко повышается реактивность бронхов. Это состояние может продолжаться от нескольких дней до нескольких недель и месяцев. При наличии гиперреактивности бронхов приступы удушья могут возникать от неспецифических стимулов (вдыхание табачного дыма, запаха красок, жареных продуктов, холодного воздуха, при гипервентиляции, например при смехе, физической нагрузке и т. д.). Это позволяет понять, почему у больного с экзогенной БА могут повторяться приступы удушья при отсутствии контакта с аллергеном.

III. Усугубляющие факторы повышают риск развития болезни при воздействии причинного фактора; они также могут увеличивать предрасположенность к астме. К ним относятся табачный дым (в основном за счет содержащихся в нем полициклических гидрокарбонов, окиси углерода, двуокиси углерода, окиси азота, окислов азота и акролеина), полютанты загрязненного атмосферного воздуха, производственных и бытовых помещений. Некоторые авторы к усугубляющим факторам относят острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ) за счет развития при респираторной инфекции гиперреактивности дыхательных путей. Однако большинство исследователей отводят ОРВИ лишь роль триггера.

IV. Триггеры. Прежде всего, к триггерам относятся перечисленные выше причинные факторы, то есть аллергены, к которым дыхательные пути уже сенсибилизированы.

Триггерами также являются воздействия внешних факторов неаллергического характера, которые приводят к обострению БА в основном за счет наличия у больных гиперреактивности бронхов. К ним относят воздействие физической нагрузки. Ухудшение состояния могут вызвать вдыхание холодного воздуха, одеколона, духов, различных красок, горелого масла, бензина, химических веществ с резким запахом, раздражающих газов, древесного дыма, домашних аэрозолей, контакт с моющими средствами, воздействие изменений погоды и чрезмерной эмоциональной нагрузки. Ухудшения состояния могут вызвать ринит, синусит, менструация, беременность, так называемые пищевые добавки (пищевые консерванты, пищевые красители).

Особое место среди триггеров занимает респираторная вирусная инфекция. Обострение БА при ОРВИ объясняется различными механизмами. Во-первых, вирусная инфекция усиливает имеющийся при бронхиальной астме воспалительный процесс в бронхах, а также приводит к повреждению эпителия, что облегчает контакт аллергена с иммунокомпетентными клетками. Во-вторых, вирус потенцирует аллергический ответ на индукторы, что также увеличивает интенсивность воспалительного повреждения стенки бронхов. И наконец, при ОРВИ могут образовываться вирусспецифичные IgЕ-антитела, которые по изложенным выше механизмам приводят к высвобождению медиаторов из клеток.

Этиология и патогенез эндогенной астмы

В материалах консенсуса этиология и патогенез эндогенной астмы не рассматриваются. Отечественные авторы связывают развитие эндогенной БА в основном с неиммунологическими (неаллергическими) механизмами. Как известно, общим механизмом развития любой формы БА является гиперреактивность бронхов, то есть их повышенная способность отвечать бронхоспазмом на различные стимулы. При экзогенной бронхиальной астме это связано с аллергическим воспалением бронхов и выбросом медиаторов.

При эндогенной БА к гиперреактивности бронхов могут приводить следующие механизмы:

1. Эндогенная БА развивается или обостряется на фоне инфекции респираторного аппарата, чаще на фоне хронического бронхита, обострение которого связано с ОРВИ. Предполагают, что вирус вызывает слущивание эпителия до уровня базальной мембраны, вызывает повышение чувствительности афферентных сенсорных рецепторов блуждающего нерва, расположенных в подслизистом слое бронхов. Раздражение этих рецепторов приводит к сокращению гладкомышечных волокон и спазму бронхов, в основном крупных и средних, где преимущественно расположены холинорецепторы, увели­чению секреции слизи и выделению гистамина из тучных клеток.

2. Одним из возможных механизмов развития эндогенной астмы является блокада в-адренорецепторов. Как известно, нормальный тонус бронхов поддерживается равновесием между активностью а- и в2-адренорецепторов (последние локализуются преимущественно в бронхах, в то время как в1-адренорецепторы свойственны миокарду). Адренергический дисбаланс чаще развивается за счет блокады в-рецепторов.

У здорового человека стимуляция в-адренорецепторов сопровождается активацией аденилатциклазы, что приводит к повышению внутриклеточного уровня циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), который за счет влияния на кальциевый канал в мембране приводит к расширению бронхов. Образовавшийся цАМФ гидролизуется (разрушается с участием воды) фосфодиэстеразой. Таким образом, повысить содержание цАМФ в клетке и расширить бронхи можно либо в-агонистами, которые активируют аденилатциклазу, либо ксантиновыми препаратами (КП), которые ингибируют фосфодиэстеразу.

В последние годы показано, что нормальный тонус бронхов определяется соотношением циклических нуклеотидов — цАМФ и циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ); последний образуется под влиянием гуанилциклазы при раздражении холинергических рецепторов.

Установлено, что к повышенной реактивности бронхов и приступам удушья может приводить в-адренергическая блокада. Этот ферментативный дефект может быть врожденным и генетически детерминированным, но нередко развивается вторично на фоне хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) и бронхиальной астмы.

3. В настоящее время система иннервации дыхательных путей представляется более сложной. Помимо холинергического и адренергического механизмов, установлены так называемые неадренергические-нехолинергические пути нервной регуляции бронхов, осуществляемые с помощью особых медиаторов –нейропептидов. Некоторые раздражающие вещества вызывают обострение астмы не только за счет раздражения окончаний вагуса, но и путем стимуляции сенсорных нервов, что вызывает выброс нейропептидов. Нейропептиды увеличивают секрецию слизи, принимают участие в формировании бронхоспазма и других составляющих бронхообструктивного синдрома. Предполагают, что воспаление в бронхиальном дереве вызывает функциональные расстройства в неадренергической-нехолинергической системе иннервации.

4. Патогенез эндогенной астмы может быть связан с псевдоаллергическими реакциями, то есть такими реакциями, которые развиваются за счет выделения тех же медиаторов, что и в аллергических реакциях, но их образование не обусловлено иммунологическими нарушениями.

Другими словами, псевдоаллергические реакции проходят только две стадии: патохимическую и патофизиологическую. Клинически псевдоаллергические реакции не отличаются от аллергических.

Одной из причин развития псевдоаллергических реакций, приводящих к бронхиальной астме, является высвобождение медиаторов (гистамина и др.) из тучных клеток под влиянием медикаментов, при вдыхании химических веществ, холодного и горячего воздуха и воздействии других стимулов. Предполагается, что в основе таких реакций лежит нестабильность мембраны тучных клеток, имеющая врожденный или приобретенный характер.

Другой путь развития псевдоаллергических реакций обусловлен дефицитом первого компонента комплемента и активацией системы комплемента по альтернативному пути с образованием биологически активных фракций комплемента.

5. Некоторые авторы допускают возможность сенсибилизации к антигенам бактерий (об этом могут свидетельствовать положительные кожные тесты с бактериальными аллергенами), но до сих пор неизвестно, каким образом бактериальная аллергия приводит к развитию приступов астмы.

Указанные 5 механизмов формируют повышенную реактивность бронхов, при которой различные неспецифические раздражители (запах одеколона, красок, холодный воздух, обострение бронхиальной инфекции и другие триггеры) реализуют приступ удушья.

Отмеченные при эндогенной астме факторы патогенеза могут присутствовать и при экзогенной астме в качестве дополнительных патогенетических механизмов. Сочетание у больного атопического механизма и неимм?