Сидеропенический синдром при железодефицитной анемии
Железо — это один из элементов, без которого организм человека не способен полноценно функционировать. Тем не менее есть риск нарушения его запасов из-за воздействия различных факторов и процессов. Одной из наиболее распространенных проблем является железодефицитная анемия (ЖДА). Она может развиваться как у детей, так и у взрослых, и даже беременные женщины попадают в группу риска. Учитывая весь разрушительный потенциал данного заболевания, о нем стоит узнать подробней.
Что следует понимать под железодефицитной анемией?
Перед тем как изучать сидеропенический синдром при железодефицитной анемии, необходимо коснуться сути проблемы, связанной с недостатком данного микроэлемента. Анемия такого типа является патологическим состоянием, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови из-за ощутимого дефицита железа в организме. Непосредственно сам дефицит появляется по причине нарушения его поступления и усвоения или же из-за патологических потерь этого элемента.
Железодефицитная анемия (она же сидеропеническая) отличается от большинства других анемий тем, что при ней не происходит снижение эритроцитов в крови. В большинстве случаев она выявляется у женщин репродуктивного возраста, беременных и детей.
Причины возникновения заболевания
Изначально стоит обозначить факторы риска, при которых может появиться дефицит железа. Повышенное расходование железа, за которым следует развитие анемии, может быть вызвано повторной беременностью, обильными менструациями, периодом лактации и быстрым ростом на протяжении пубертантного периода. У пожилых людей возможно нарушение утилизации железа. Также в старческом возрасте значительно возрастает количество болезней, на фоне которых развивается анемия (дивертикулез кишечника, почечная недостаточность, онкопатология и др.).
Беспокоиться о такой проблеме, как дефицит железа, стоит и в том случае, когда нарушается усвоение этого элемента на уровне эритрокариоцитов (обусловлено недостаточным поступлением железа вместе с пищей). В качестве причины развития железодефицитной анемии есть смысл рассматривать любые болезни, которые ведут к кровопотерям. Это могут быть опухолевые и язвенные процессы в желудочно-кишечном тракте, эндометриоз, хронический геморрой и др. В редких случаях может наблюдаться потеря крови из дивертикула Меккеля тонкой кишки, где развивается пептическая язва по причине образования пептина и соляной кислоты.
Причины железодефицитной анемии могут быть связаны с гломическими опухолями в легких, плевре и диафрагме, а также в брыжейке кишечника и желудка. Эти опухоли, которые имеют непосредственную связь с замыкающими артериями, способны изъязвляться и становиться источником кровотечения. Факт кровопотери иногда устанавливается в случае приобретенного или наследственного легочного сидероза, который осложняется кровоизлиянием. В результате этого процесса железо в организме человека высвобождается, после чего следует его откладывание в легких в виде гемосидерина без возможности последующей утилизации. Потеря железа с мочой может быть следствием сочетания таких заболеваний, как хронический гломерулонефрит и приобретенный гемосидероз легких, имеющий аутоиммунную природу.
Иногда причины железодефицитной анемии, связанные с потерей железа вместе с кровью, имеют непосредственное отношение к влиянию гельминтов, которые, внедряясь в стенку кишки, вызывают ее повреждение и, как следствие, микрокровопотери, способные привести к развитию ЖДА. Риск возникновения анемии такого типа реален и для тех доноров, которые часто сдают кровь. И в качестве еще одной причины кровопотери, достойной внимания, можно определить гемангиому внутренних органов.
Железо в организме человека может плохо всасываться вследствие заболеваний тонкой кишки, которые протекают совместно с синдромом мальабсорбции при дисбактериозе кишечника и резекции части тонкой кишки. Раньше достаточно часто можно было встретить мнение, согласно которому атрофический гастрит, имеющий пониженную секреторную функцию, стоило рассматривать как реальную причину железодефицитной анемии. На самом деле подобное заболевание способно оказывать лишь вспомогательное воздействие.
Латентный дефицит железа (скрытый, без клинических признаков) может быть выявлен на биохимическом уровне. Характеризуется такой дефицит отсутствием или резким уменьшением депозитов данного микроэлемента в макрофагах костного мозга, которые можно выявить при помощи специальной окраски. Стоит повториться, что на данном этапе потерю железа можно зафиксировать только в условиях лаборатории.
Еще один признак, позволяющий выявлять дефицит, — это снижение содержания в сыворотке крови ферритина.
Симптомы, характерные для железосодержащей анемии
Для того чтобы симптоматика была более понятна, есть смысл разделить процесс образования дефицита железа на 3 стадии.
Говоря о первой стадии, стоит отметить, что она не сопровождается клиническими признаками. Выявить ее можно только посредством определения величины абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ и количества гемосидерина, который содержится в макрофагах костного мозга.
Вторую стадию можно охарактеризовать как латентный дефицит железа. Проявляется она посредством снижения толерантности к физической нагрузке и значительной утомляемости. Все эти признаки ярко свидетельствуют о недостатке железа в тканях по причине уменьшения концентрации железосодержащих ферментов. В таком состоянии одновременно происходит два процесса: снижение уровня ферритина в эритроцитах и сыворотке крови, а также недостаточное насыщение трансферрина железом.
Под третьей стадией стоит понимать клиническую манифестацию ЖДА. К основным симптомам этого периода можно отнести трофические нарушения кожи, ногтей, волос, сидеропенические признаки (быстрая утомляемость и общая слабость), нарастание мышечной слабости, одышка и признаки церебральной и сердечной недостаточности (шум в ушах, головокружение, боль в области сердца, обморочные состояния).
К сидеропеническим симптомам в период третьей стадии относится желание есть мел — геофагия, дизурия, недержание мочи, тяга к запаху бензина, ацетона и др. Что касается геофагии, то она помимо дефицита железа может свидетельствовать о недостатке в организме магния и цинка.
Описывая общие признаки дефицита железа, нужно обратить внимание на такие симптомы, как слабость, ухудшение аппетита, синкопальные состояния, ощущение сердцебиения, головные боли, раздражительность, при низком артериальном давлении мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон ночью и сонливость в течение дня, постепенное повышение температуры, снижение внимания и памяти, а также плаксивость и нервозность.
Влияние сидеропенического синдрома
Важно понимать, что железо является составляющей многих ферментов. По этой причине, когда возникает его дефицит, активность ферментов понижается и нормальное течение метаболических процессов в организме нарушается. Таким образом, сидеропенический синдром является причиной появления многих симптомов:
- Изменения кожи. Когда возникает дефицит железа, можно заметить шелушение и сухость кожи, на которой со временем появляются трещины. Возникновение трещин возможно на ладонях, в уголках рта, на стопах и даже в области анального отверстия. Волосы при данном синдроме рано седеют, становятся ломкими и активно выпадают. Приблизительно четверть больных сталкивается с ломкостью, истончением и поперечной исчерченностью ногтей. Тканевый дефицит железафактически является следствием недостатка тканевых ферментов.
- Изменения мышечного аппарата. Недостаток железа приводит к нехватке ферментов и миоглобина в мышцах. Это приводит к быстрой утомляемости и слабости. У подростков, равно как и у детей, недостаток железа в ферментах провоцирует задержку физического развития и роста. По причине того, что мышечный аппарат ослаблен, больной ощущает императивные позывы к мочеиспусканию, сложности с удержанием мочи во время смеха и кашля. Девочкам при дефиците железа часто приходится сталкиваться с ночным недержанием мочи.
Сидеропенический синдромтакже ведет к изменению слизистых оболочек кишечного тракта (трещины в углах рта, ангулярный стоматит, повышенная склонность к кариесу и пародонтозу). Также происходит изменение восприятия запахов. При подобном синдроме больным начинает нравиться запах гуталина, мазута, бензина, газа, нафталина, ацетона, сырой земли после дождя, лаков.
Изменения затрагивают и вкусовые ощущения. Речь идет о сильном желании дегустировать такие непищевые продукты, как зубной порошок, сырое тесто, лёд, песок, глину, фарш, крупы.
При таком заболевании, как сидеропенический синдром, изменяются слизистые нижних и верхних оболочек дыхательных путей. Такие перемены приводят к развитию атрофического фарингита и ринита. У подавляющего большинства людей, имеющих недостаток железа, появляется синдром голубых склер. В результате нарушения гидросколирования лизина происходит сбой в процессе синтеза коллагена.
При недостатке железа есть риск изменений в иммунной системе. Речь идет о понижении уровня некоторых иммуноглобулинов, В-лизинов и лизоцима. Также происходит нарушение фагоцитарной активности нейтрофилов и клеточного иммунитета.
При такой проблеме, как сидеропенический синдром, не исключено появление дистрофических изменений внутренних органов. К ним можно отнести вторичную анемическую сидеропеническую миокардиодистрофию. Она проявляется посредством усиления первого тона на верхушке сердца и расширением границы перкуторной тупости.
При дефиците железа может также измениться и состояние пищеварительного тракта. Речь идет о таких симптомах, как сидеропеническая дисфагия, сухость слизистой пищевода и, возможно, ее разрушение. Больные начинают чувствовать затруднение в процессе глотания вечером или в состоянии переутомления. Возможно нарушение тканевого дыхания, ведущее к постепенной атрофии слизистой оболочки желудка, при котором развивается атрофический гастрит. Сидеропенический синдром способен привести и к снижению желудочной секреции, которое может закончиться ахилией.
Почему железодефицитная анемия развивается у беременных?
У женщин, которые вынашивают ребенка, недостаток железа может быть обусловлен появлением экстрагенитальных и гинекологических заболеваний до беременности, а также высокой потребностью в железе во время развития плода.
Многие факторы способны повлиять на появление такой болезни, как анемия. Дефицит железа у беременных, как правило, развивается по следующим причинам:
- упомянутые выше хронические экстрагенитальные заболевания (пороки сердца, язва двенадцатиперстной кишки и желудка, атрофический гастрит, патология почек, глистные инвазии, заболевания печени, болезни, которые сопровождаются носовым кровотечением, и геморрой);
- воздействие на организм женщины различных химических веществ и пестицидов, которые способны препятствовать усвоению железа;
- врожденный дефицит;
- нарушения процесса всасывания железа (хронический панкреатит, энтерит, резекция тонкой кишки, дисбактериоз кишечника);
- неправильное питание, которое не способно обеспечить поступление данного микроэлемента в организм в необходимом количестве.
Недостаток железа у детей
На протяжении всего периода беременности в организме ребенка происходит формирование базового состава этого микроэлемента в крови. Однако в третьем триместре можно наблюдать наиболее активное поступление железа посредством плацентарных сосудов. У доношенного ребенка нормальный уровень содержания его в организме должен быть равен 400 мг. При этом у тех детей, которые родились раньше нужного срока, данный показатель не поднимается выше 100 мг.
Важно учитывать и тот факт, что в материнском молоке содержится достаточно данного микроэлемента для восполнения запасов детского организма до наступления 4-месячного возраста. Поэтому, если слишком рано прекратить грудное вскармливание, у ребенка может развиться дефицит железа. Причины возникновения ЖДА у детей могут быть связаны с внутриутробным периодом. Речь идет о различных инфекционных заболеваниях матери во время беременности, при позднем и раннем токсикозе, а также синдроме гипоксии. Повлиять на истощение запасов железа могут и такие факторы, как многоплодная беременность при синдроме фетальной трансфузии, хроническая железодефицитная анемия во время беременности и маточно-плацентарное кровотечение.
В интранатальном периоде опасность представляет массивное кровотечение во время родоразрешения и преждевременное перевязывание пуповины. Что касается послеродового периода, то на данном этапе недостаток железа может стать следствием ускоренного темпа роста ребенка, раннего прикорма цельным коровьим молоком и заболеваний, которые сопровождаются нарушением всасывательной функции кишечника.
Анализ крови для выявления ЖДА
Этот метод диагностики необходим для того, чтобы определить пониженный уровень гемоглобина и эритроцитов. С его помощью можно идентифицировать гемолитическую и железодефицитную анемию, посредством фиксации морфологических характеристик эритроцитов и эритроцитарной массы.
В случае развития ЖДА биохимический анализ крови обязательно покажет уменьшение концентрации сывороточного ферритина, повышение ОЖСС, понижение концентрации сывороточного железа и значительно меньшее по сравнению с нормой насыщение данным микроэлементом трансферрина.
Важно знать о том, что за сутки до сдачи анализа нельзя употреблять алкоголь. Не стоит принимать пищу за 8 часов до проведения диагностики, допускается только чистая вода без газа.
Дифференциальная диагностика
В данном случае значительно помочь в постановке диагноза способна история болезни. Железодефицитная анемия часто развивается на фоне других заболеваний, поэтому такая информация будет крайне полезна. Что касается дифференциального подхода к диагностированию ЖДА, то он проводится с теми болезнями, которые способны стать причиной недостатка железа. При этом талассемия характеризуется посредством клинико-лабораторных признаков шемолиза эритроцитов (увеличение размеров селезенки, повышение уровня непрямого билирубина, гипохромная анемия, ретикулоцитоз и высокое содержание железа в депо и сыворотке крови).
Методики лечения
Для того чтобы преодолеть такую проблему, как недостаток железа в крови, необходимо грамотно подойти к стратегии выздоровления. К каждому пациенту должен быть проявлен индивидуальный подход, в противном случае нужного уровня эффективности лечебных мероприятий достигнуть сложно.
При такой проблеме, как дефицит железа в организме, лечение прежде всего подразумевает воздействие на фактор, который провоцирует возникновение анемии. Коррекция данного состояния при помощи медикаментов также играет не последнюю роль в процессе выздоровления.
Внимание стоит уделить и питанию. В рацион больных ЖДА должны быть включены продукты, которые содержат гемовое железо. Это мясо кролика, телятина, говядина. Не стоит забывать про янтарную, лимонную и аскорбиновую кислоты. Восполнить дефицит железа поможет употребление пищевых волокон, кальция, оксалатов и полифенолов (соевый протеин, чай кофе, шоколад, молоко).
Касаясь темы медикаментозного лечения более подробно, стоит отметить, что препараты железа назначаются курсом от 1,5 до 2 месяцев. После того как уровень Hb будет нормализован, показано проведение поддерживающей терапии при помощи половинной дозы препарата на протяжении 4-6 недель.
Железосодержащие препараты при анемии принимаются из расчета 100-200 мг/сутки. После дозировка снижается до 30-60 г (2-4 месяца). К наиболее популярным можно отнести следующие препараты: «Тардиферон», «Мальтофер», «Тотема», «Ферроплекс», «Сорбифер», «Феррум Лек». Как правило, прием лекарств осуществляется до еды. Исключение составляют пациенты, у которых диагностированы гастриты и язвы. Вышеперечисленные медикаменты нельзя запивать продуктами, способными связывать железо (молоко, чай, кофе). Иначе их эффект будет сведен на нет. Стоит изначально быть в курсе безвредного побочного эффекта, который способны произвести железосодержащие препараты при анемии (имеется в виду темный цвет зубов). Бояться такой реакции не стоит. Что касается неприятных последствий медикаментозного лечения, то возможно появление желудочно-кишечных расстройств (запоры, боль в животе) и тошноты.
Основной способ введения препаратов при недостатке железа — внутрь. Но в случае развития патологии кишечника, при которой нарушается процесс всасывания, показано парентеральное введение.
Профилактика
В подавляющем большинстве случаев при помощи медикаментозного лечения врачам удается скорректировать недостаток железа. Тем не менее болезнь способна рецидивировать и вновь развиться (крайне редко). Чтобы избежать такого развития событий, необходима профилактика железодефицитной анемии. Это означает проведение ежегодного контроля параметров клинического анализа крови, быстрая ликвидация любых причин кровопотери и полноценное питание. Тем, кто находится в группе риска, врач может прописать прием необходимых препаратов в профилактических целях.
Очевидно, что недостаток железа в крови — это очень серьёзная проблема. Это может подтвердить любая история болезни. Железодефицитная анемия, независимо от того, о каком пациенте идет речь, является ярким примером крайне разрушительного заболевания. Поэтому при первых симптомах недостатка этого микроэлемента необходимо обратиться к врачу и своевременно пройти курс лечения.
Сдеропенический
синдром начинает формироваться при
латентном дефиците железа в организме,
прогрессируя по мере развития анемии.
Последовательность и выраженность его
клинических проявлений индивидуальна,
но чаще совокупна.
В
первую очередь дефицит железа испытывает
эпителий, как наиболее пролиферирующая
ткань.
Повреждение
кожного эпителия и его придатков:
а)
шелушение, сухость кожи с трещинами на
руках, ногах, нередко выявляются трещины
в углах рта; ломкость волос с ранним их
поседением; исчерченность, ломкость,
расслаивание, ложкообразность (вогнутость)
ногтей, обозначаемая как койлонихия;
б)
атрофия эпителия языка с его покраснением
и болью (атрофический глоссит), с
повреждением вкусовых рецепторов и
повышением порога вкусовых восприятий.
Удовольствие доставляют грубые
термические, химические и механические
раздражители: любовь к холодному (снег,
лёд – погофагия), солёной и острой пище
(зубная паста), механические грубая пища
(сухие макаронные изделия, крупы, мел,
глина);
в)
атрофия эпителия носа с атрофическим
ринитом, вплоть до озены, и повреждением
рецепторов обоняния с пристрастием к
запахам выхлопных газов, керосина,
бензина, красок, лаков, ацетона, гуталина;
г)
атрофия, сухость эпителия глотки и
верхней трети пищевода с образованием
трещин, что обуславливает затруднение
глотания и спстическое состояние верхней
трети пищевода (дигфагия);
д)
атрофически гастрит с нарастающей
ахилией и снижением всасывания железа
на 0,3-0,5 мг в сутки, что ускоряет нарастание
его дефицита.
2.
Снижение содержания миоглобина ведёт:
а)
к общей мышечной слабости, предшествующей
и опережающей степень анемии, с
ограничением работоспособности и
производительности труда;
б)
к слабости сфинктера мочевого пузыря
с непроизвольным мочеиспусканием при
повышении внутрибрюшного давления
(натуживание, кашель, смех), что характерно
для дневного времени суток;
в)
к снижению перистальтической активности
пищевода с атонией его дистальной части
и затруднением прохождения пищевого
комка (дисфагия) при нормальных данных
эзофагоскопии;
г)
к снижению миоглобина в сердечной мышце,
что нарушает транспорт кислорода и её
сократимость;
д)
к снижению базального сосудистого
тонуса с наклонностью к обморокам
(ортостатическим) до появления анемии.
3.
Незавершённый фагоцитоз со сниженной
сопротивляемостью к инфекциям, прежде
всего бактериальным.
Указанные
клинические проявления могут быть
связаны с конкретными органными
заболеваниями, но требуют обязательного
исключения дефицита железа в организме
по показателям железа депо и транспортного
железа.
Гематологический синдром
Анемия
лёгкой степени соответствует латентному
периоду дефицита железа. Отмечается
снижение гемоглобина до 100 г/литр, что
не ведёт к гиперсекреции эритропоэтина.
Выявляется чаще не значимое снижение
эритроцитов с нормальным их объёмом и
содержанием гемоглобина – нормоцитарная,
нормохромная анемия. Показатели МСУ и
МСН находятся на нижней границе нормы.
Однако латентный дефицит железа
устанавливается по снижению сывороточного
ферритина (ниже 20 мкг%), сывороточного
железа, процента насыщения трансферрина
(ниже 30%), с повышением общей (более 70
мкмоль/л) и латентной ЖСС. Выявляется
повышение протопорфирина в эритроцитах
(более 100 мкг%).
При
анемии средней степени тяжести гемоглобин
снижается со 100 г/л до 60-50 г/л, что ведёт
к гиперсекреции эритропоэтина с
интенсификацией и железодефицитной
перестройкой эритропоэза. Появляется
достоверный микроцитоз (снижение МСУ)
с гипохромией (снижение МСН) эритроцитов
и значительным ростом в них протопорфирина
(более 200 мкг%). Сывороточная концентрация
ферритина – менее 10 мкг %. Происходит
дальнейшее снижение сывороточного
железа, процента насыщения трансферрина
(менее10%), увеличение общей (более 75
мкмоль/л) и латентной ЖСС.
При
исследовании костного мозга – отсутствуют
железосодержащие макрофаги, сидеробласты
менее 20%, Отмечается гиперплазия крастного
ростка при неизменённом объёме
лейкоцитарного с соотношением эритро/лейко
более 1/3, что отражает эритропоэтино
обусловленную стимуляцию эритропоэза.
Отражением гиперплазии крастного ростка
является увеличение ретикулоцитов в
периферической крови, более характерное
для постгеморрагической этиологии.
Снижается гемоглобинизация эритрокариоцитов
– уменьшение оксифильных нормоцитов
с увеличением полихроматофильных и
базофильных. Однако, указанное, как и
периферическая гипохромия, лишь
предполагает дефицит железа, в отличие
от изменения показателей обмена железа
в организме.
Анемия
тяжёлой степени диагностируется при
гемоглобине менее 60-50 г/л с дальнейшим
нарастанием микроцитоза и гипохромии
эритроцитов. Показатели обмена железа
в организме указывают на полное
опустошение железа депо и значительные
изменения показателей транспортного
железа.
Следует
отметить, что гипохромия эритроцитов
и эритрокариоцитов менее, чем в 10% случаев
не связана с дефицитом железа. Нарушения
соотношения любого из компонентов
гемоглобина приводит к гипохромии и
нередко к микроцитозу. В этом случае
назначение препаратов железа, всасывание
которых не лимитировано, ведёт к
значительному увеличению сывороточного
железа, оказывающему повреждающее
действие на внутренние органы (сидероз):
лёгкие, печень, поджелудочная железа,
почки, головной мозг, сердце. Помимо
этого, при избытке железа в организме
конкурентно развивается дефицит меди
и цинка.
Сочетание
гипохромии и микроцитозом выявляется
при таласемиях (нарушения соотношения
цепей гемоглобина), наследственных и
приобретённых (свинцовые отравления)
нарушениях порфиринового обмена,
наследственном гемахроматозе. В этих
случаях выявляется верхняя граница или
увеличение концентрации сывороточного
ферритина, сывороточного железа, %
насыщения трансферрина при нормальных
показателях ОЖСС. В костном мозге
увеличено содержание железосодержащих
макрофагов и эритрокариоцитов с
включениеми железа (сидеробластов), что
дало название этим анемиям – сидеробластные.
Труднее
отличить абсолютный дефицит железа от
перераспределительного, который
наблюдается при острых и хронических
воспалительных заболеваниях, онкологических
процессах. При бактериальной инфекции
анемия лёгкой степени (концентрация
гемоглобина 100-120 г/л) может развиться в
течение 24-48 часов. Причиной развития
анемии являются провоспалительные
цитокины: интерлейкин-1, интерферон,
фактор некроза опухоли, неоптерин.
Анемия вначале лёгкой степени,
нормоцитарная, нормохромная обусловлена
угнетением пролиферации эритрона из-за
подавления цитокинами выработки
эритропоэтина, В дальнейшем присоединяется
гипохромия, обусловленная снижением
высвобождения железа из макрофагов и
депо. В этом случае отмечается умеренное
снижение сывороточного железа при
тенденции к увеличению сывороточного
ферритина, % насыщения трансферрина и
снижению ОЖСС.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #