Щитовидная железа и атеросклероз

Гормоны щитовидной железы, трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), оказывают большое и самостоятельное влияние на обмен липидов, в связи с чем, по мнению А.Л.Мясникова [53], наряду с другими эндокринными факторами, могут играть определенную роль в развитии атеросклероза.

Следует помнить, что тиреоидные гомоны обладают широким спектром действия на клетки, в основном на ядро, а также могут непосредственно воздействовать и на процессы, протекающие в митохондриях и в клеточной мембране [91].

Давно известно стимулирующие влияние этих гормонов на скорость потребления кислорода (калоригенный эффект) всем организмом, отдельными тканями и субклеточными фракциями. Тиреоидные гормоны, в сочетании с адреналином и инсулином, способны непосредственно повышать захват кальция клетками и увеличивать в них концентрацию циклической аденозинмонофосфорной кислоты (цАМФ), а также транспорт аминокислот и сахаров через клеточную мембрану.

Регуляция секреции тироксина и трийодтиронина может осуществляться не только достаточно изученным тиреотропным гормоном (ТТГ) гипофиза, но и другими факторами, в частности, концентрацией йодида. Однако главным регулятором активности щитовидной железы служит все-таки ТТГ, секреция которого находится под двойным контролем: со стороны гипоталамического тиреотропин-рилизинг-гормона и периферических тиреоидных гормонов. Секреция ТТГ тормозится не только тироксином и трийодтиронином, но и гипоталамическими факторами — соматостатином и дофамином. Взаимодействие всех этих гормонов, факторов и медиаторов и определяет весьма тонкую физиологическую регуляцию тиреоидной функции в соответствии с меняющими

ся потребностями организма. Помимо тормозящего влияния соматос- татина и дофамина, секреция ти-реотропного гормона модулируется некоторыми стероидными гормонами. Так, эстрогены и оральные контрацептивы увеличивают реакцию ТТГ на тиреоидин-рилизинг-гормон, ограничивают тормозное действие дофаминергических средств и тире- оидных гормонов [91].

Роль нарушений функции щитовидной железы в атерогенезе описана в ряде работ, в частности, А.Л.Мясников [53] указывал, что при гипер- тиреозе (базедовой болезни) атеросклероз встречается сравнительно редко и, напротив, часто наблюдается при гипофункции щитовидной железы и микседеме.

Одна из проблем, связанных с исследованием роли гипотиреоза в развитии атеросклероза, сводится к тому, что сразу после диагностирования гипотиреоидного состояния начинается интенсивное лечение. По- видимому, этим можно объяснить мнение Л.С.Славиной [85] о том, что у больных гипотиреозом молодого возраста без гипертонии распространенный взгляд об атерогенном действии гипотиреоза является преувеличенным. Не обнаружено тесной зависимости между гипофункцией щитовидной железы и атеросклерозом и в других исследованиях [90].

Наряду с этим выявлена тесная обратная корреляционная зависимость между содержанием в крови тиреоидных гормонов и холестерина, что может быть обусловлено гипохолестеринемическим эффектом тиреоидных гормонов, активирующих распад холестерина и усиливающих его экскрецию с желчью, а также усилением превращения тестостерона под влиянием тиреоидных гормонов в андростерон, который вызывает снижение уровня холестерина в крови. Кроме того, при снижении содержания тиреоидных гормонов в крови может уменьшиться их стимулирующее влияние на активность глутатион-инсулин-транс- гидрогеназ печени, разрушающих инсулин, вследствие чего содержание его в крови повышается [92]. Гиперинсулинемия, как уже указывалось, стимулирует связывание ЛПНП с фибробластами, способствует повреждению эндотелия и пролиферации гладкомышечных клеток.

В настоящее время у взрослых наиболее распространен так называемый первичный гипотиреоз, возникающий на основе хронического аутоиммунного тиреоидита [91]. В этой связи большой интерес вызывает работа [93], в которой показана чрезвычайно высокая распространенность гиперхолестеринемии и ранней, часто фатальной, ИБС в 9 семьях с семейным аутоиммунным тиреоидитом. Авторы считают, что вызывающие гиперхолестеринемию тиреоидные антитела вместе с другими антителами, оказывающими повреждающее действие на артериальную стенку, возможно, и обусловливают раннюю смерть от ИБС, отмеченную в этих семьях.

Не менее важен и тот факт, что у больных ИБС обнаружено сниже
ние уровня тироксина, трийодтиронина и повышение активности ти- реотропного гормона [92]. Снижение содержания тиреоидных гормонов при атеросклерозе может быть вызвано: 1) морфологическими изменениями в щитовидной железе; 2) уменьшением секреции тироксина под влиянием глюкокортикоидов; 3) изменением активности 5-дей- одиназы — фермента, участвующего в дейодировании тироксина в трийодтиронин; 4) нейро-гуморальной компенсаторной реакцией, направленной на снижение метаболических запросов миокарда.

Таким образом, нарушение функции щитовидной железы, в том числе и у больных ИБС, может способствовать развитию относительной инсулиновой недостаточности и гиперинсулинемии, что ведет к гиперли- по-протеинемии. Нарушение инсулиновой обеспеченности организма способствует гиперагрегации тромбоцитов и угнетению фибринолиза. Все эти изменения способствуют развитию и прогрессированию атеросклероза.

Источник

Гипотиреоз – гормональное заболевание, при котором щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов. Чаще всего от него страдают женщины пожилого возраста. Гипотиреоз и уровень холестерина тесно взаимосвязаны. Повышение концентрации стерола практически всегда сопровождает дефицит гормонов щитовидной железы. Поэтому новейшие медицинские протоколы рекомендуют всем людям с повышенным уровнем холестерина проверять здоровье щитовидки.

Симптомы гипотиреоза

Холестерин: общие сведения

Холестерол – жироподобный спирт, который используется телом человека для строительства клеточных оболочек, синтеза некоторых гормонов, витамина D, желчных кислот. 75% стерола синтезируется организмом, 25% — поступает с продуктами.

По кровеносными сосудам холестерин путешествует в связки с липопротеидами. По размеру они делятся на липопротеиды очень низкой, низкой, высокой плотности (ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП). Высокое содержание ЛПОНП, ЛПНП повышает риск развития атеросклероза, ЛПВП – препятствует развитию заболевания. Поэтому первых еще называют плохим холестерином, а вторых – хорошим.

Если сосуд повреждается – ЛПНП закрывают поврежденный участок. Высокая концентрация плохого холестерина способствует прилипанию дополнительных порций ЛПНП. Так начинается формироваться атеросклеротическая бляшка. Появление крупных отложений начинает частично перекрывать просвет сосуда или вовсе закупоривает его. Это приводит к ухудшению/приостановлению кровотока по поврежденной артерии. Иногда холестериновые бляшки отрываются. Когда фрагмент отложений достигает узкого участка сосуда, образуется закупорка.

Развитие атеросклероза опасно осложнениями – ишемической болезнью сердца, мозга, инфарктом миокарда, инсультом, атеросклерозом ног. Нормализация показателей стерола считается действенным способом профилактики осложнений. Способы уменьшения его концентрации зависят от причины гиперхолестеринемии. Как снизить холестерин при гипотиреозе мы рассмотрим дальше.

Особенности гипотиреоза

Щитовидная (вилочковая) железа – небольшой орган, который располагается в верхней части шеи, вырабатывает три основных гормона: тироксин, трийодтиронин, кальцитонин. Первые два – йодосодержащие, получили название тиреоидных. Их синтез контролируется тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ). Первичный гипотиреоз развивается как следствие нарушения работы щитовидной железы (99%), вторичный – очень редко при дефиците ТТГ (1%).

Причины первичного гипотиреоза:

недостаток йода – регистрируется у людей любого возраста, проживающих на территориях бедных йодом. Наиболее чувствительны к дефициту микроэлемента – новорожденные, беременные женщины;
удаление щитовидной железы или лечение радиоактивным йодом (ятрогенный гипотиреоз);
аутоиммунное воспаление щитовидной железы – встречается у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин. Большинство пациенток – люди преклонного возраста (50-60 лет).

Вторичный гипотиреоз развивается как осложнение аденом гипофиза.

Тиреоидные гормоны принимают участие во многих обменных процессах. Их дефицит сказывается на работе всех органов. В частности, существует взаимосвязь между гипотиреозом и повышением холестерина.

Дефицит гормонов вилочковой железы не имеет специфических клинических симптомов. Из-за этого заболевание очень сложно отличить от других. По статистике 15% взрослых со здоровой щитовидной железой имеют сразу несколько симптомов гормональной недостаточности.

Основные симптомы заболевания:

одутловатость, желтушность лица;
бедная мимика;
отстраненный взгляд;
тусклость волос;
заторможенность;
быстрая утомляемость;
замедленная речь;
охриплость голоса;
ухудшение памяти, мышления;
склонность к набору веса;
запоры;
ухудшение аппетита;
нарушение менструального цикла;
снижение либидо;
бесплодие.

Взаимосвязь гипотиреоза и гиперхолестеринемии

Между гипотиреозом и повышенным холестерином существует крепкая взаимосвязь. Высокий уровень холестерина – одно из наиболее типичных биохимических изменений при недостатке гормонов вилочковой железы. Поэтому нарушение обмена жиров – маркер бессимптомной формы гипотиреоза. Кроме общего холестерина возрастает показатели других липидов: плохого холестерина, триглицеридов, а содержание хорошего понижается.

Недавно шотландскими врачами было проведено обследование 2000 мужчин, женщин. Оказалось, что 4% лиц, у которых количество холестерина было значительно выше нормы (более 8 ммоль/л) имели клинически выраженный гипотиреоз, а 8% — субклинический (бессимптомный). Большинство людей с выявленной взаимосвязью – женщины.

По данным других исследований каждая пятая женщина старше 40 лет, имеющая уровень холестерина более 8 ммоль/л страдает от недостаточности гормонов щитовидной железы.

Диагностика гипотиреоза

Также был проведен анализ высокой распространенности коронарного атеросклероза среди пациентов, страдающих дефицитом гормонов вилочковой железы. Врачи предположили, что похоже гипотиреоз является провоцирующим фактором гиперхолестеринемии и решили изучить закономерность внимательнее. Исследования показали, что повышение холестерина при гипотиреозе объясняется изменением обмена веществ.

Тиреоидные гормоны стимулируют превращение стерола в желчные кислоты, на которые организм тратит значительную часть от общего количества холестерола. Дефицит гормонов приводит к накоплению холестерина печенью – развивается гиперхолестеринемия.

Было установлено, что воздействие гормонов щитовидной железы на клетки печени стимулирует захват плохого холестерина, его переработку. Снижение концентрации гормонов существенно замедляет этот процесс.

Как снизить холестерин при гипотиреозе

Существует несколько способов нормализации уровня стерола. Выбор тактики лечения зависит от особенностей течения заболевания. Обязательным компонентом любой терапевтической схемы является устранения дефицита тиреоидных гормонов. Другие методы используются как вспомогательные.

Лечение основного заболевания

Для снижения высокого уровня холестерина при гипотиреозе часто достаточно только лечение основного заболевания. Если это был единственный фактор повышения концентрации стерола, устранение дефицита гормонов нормализирует показатели липидного обмена. Пациенту назначают препараты тиреоидных гормонов, устраняющие их недостаток. Как правило, такие лекарства принимают пожизненно.

Препараты для снижения холестерина

Повышенный холестерин при гипотиреозе устраняется назначением гиполипидемических препаратов. Такие лекарства не являются обязательным компонентом терапии. Назначение гиполипидемических средств целесообразно, если высок риск развития сердечно сосудистых осложнений.

Самые эффективные препараты – статины (розувастатин, аторвастатин, симвастатин). Они способны нормализировать все показатели липидограммы: понижать уровень триглицеридов, плохого холестерина, повышать концентрацию хорошего. Более слабым действием обладают фибраты. Их назначают для усиления эффекта статинов, а также при их непереносимости. Гораздо реже применяют секвестранты желчных кислот, ингибиторы всасывания холестерина, которые уступают статинам по силе действия.

Диета, особенности питания

Сами по себе продукты не могут нормализировать гормональный уровень. Однако сочетание заместительной гормональной терапии и продуктов питания, обеспечивающих организм необходимыми питательными веществами, позволяет добиться лучших результатов. Нормальное функционирование щитовидной железы возможно, если организм получает достаточное количество йода, селена, цинка.

Йод служит сырьем для образования тиреоидных гормонов. Им богаты морепродукты, рыба, молочные продукты, яйца. При риске развития йододефицита рекомендуется заменить поваренную соль йодированной. Так вы будете гарантировано получать необходимое количество йода.

Селен необходим для активизации гормонов вилочковой железы. Он также защищает сам орган от воздействия свободных радикалов. Тунец, бразильские орехи, сардины, чечевицы – лучшие источники селена.

Цинк активирует тиреоидные гормоны, регулирует уровень ТТГ. Вы не будете испытывать дефицит цинка, если будете регулярно есть пшеничные отруби, курятину, кунжут, мак. Лидеры по содержанию микроэлемента – устрицы.

Некоторые продукты питания содержат гойтрогены – вещества, нарушающие работу щитовидной железы. Людям с гипотиреозом нужно стараться ограничивать себя в:

сое, а также соевых продуктах: тофу, соевом молоке;
белой, цветной капусте, брокколи, шпинате;
персиках, клубнике;
семечках, орехах.

К счастью, термическая обработка способна уничтожать гойтрогены, поэтому все перечисленные продукты можно употреблять в варенном, тушеном виде.

Людям с аутоиммунным тиреоидитом необходимо исключить содержащие глютен продукты. Это овес, пшеница, рожь, ячмень, а также любые продукты, включающие продукты их переработки.

Снижения холестерина можно добиться ограничением потребления следующих продуктов:

животных жиров;
красного мяса;
жирных молочных продуктов (сыра, творога, сливок);
жареной пищи;
фаст-фуда.

Два раза/неделю рекомендуется съедать порцию рыбы жирных сортов: сельди, анчоусов, тунца, макрели, лосося, скумбрии. Рыба богата омега-3 жирными кислотами, которые улучшают здоровье сердца, сосудов, нормализуют холестерин.

Литература

Stephanie Watson. What Effect Does My Thyroid Have on My Cholesterol? 2017
Mary Shomon . How to Treat High Cholesterol Related to Hypothyroidism, 2018
Arjola Bano, MD, DSc, Elizabeth N. Pearce, MD. Hypothyroid and Cholesterol: Too Little Thyroid Hormone, Too Much Cholesterol, 2018

Ирина Костылева

Высшее медицинское образование. Кировская государственная медицинская академия (КГМА). Участковый терапевт. Подробнее об авторе

Последнее обновление: Январь 20, 2020

Источник

Известный венский хирург и ученый Теодор Бильрот (хорошо известный авторскими операциями по удалению части желудка при язвенной болезни) попросил своих учеников провести интересный опыт. У козочек и овечек удаляли щитовидную железу. Результат оказался совершенно парадоксальным..,
Операция привела к резкому скачку уровня холестерина и тотальному атеросклерозу артерий, в т.ч. коронарных. Итак, у травоядных животных, которые никогда не пробовали содержащей холестерин животной пищи, развился атеросклероз.

Было заподозрено, что пониженная функция щитовидной железы может привести к атеросклерозу. Позже эти предположения были подтверждены на людях. Именно недостаточная функция щитовидки, а не животные жиры, является одной из главных причин атеросклероза. Начиная с ХIХ века атеросклероз успешно лечили малыми дозами гормонов щитовидной железы. Во второй половине ХХ века появилась теория, последствия которой равносильны проведению массового геноцида. Рождение теории о том, что причиной атеросклероза является употребление содержащей холестерин животной пищи, было замешано на эгоизме недалеких ученых и жадности фармацевтических компаний. Жертвами ее пали многие миллионы больных атеросклерозом.

Среди жертв оказался и президент США Дуайт Эйзенхауэр, которого сразу после первого инфаркта посадили на низкохолестериновую диету. Невзирая на диету, уровень холестерина продолжал нарастать. Чем жестче ограничивали животные жиры, тем вышеподнимался уровень холестерина. Вместе с холестерином нарастал и вес. Результат неправильного лечения оказался печальным: у президента случилось еще несколько инфарктов, что в конечном итоге привело ксердечной смерти. Президентов лечат не самые знающие врачи. Если бы лечащий врач президента D.White прислушался к советам своего знающего коллеги B.Barnes , то, возможно, ход всей истории и направление научных исследований пошли бы совсем другим путем.

Многие миллионы долларов были брошены в топку безрезультатных научных разработок с целью подтвердить «виновность» животных жиров в возникновении атеросклероза и инфаркта миокарда. Вплоть до сегодняшнего дня никаких реальных доказательств предоставлено не было. Тем не менее широкой публике об этом не сообщили, а антихолестериновый препарат липитор успешно удерживает лидерство по продажам.

Понизить уровень холестерина президенту Эйзенхауэру смогло бы помочь еще одно средство: исключение из диеты «плотных» углеводов. Именно сладкая, богатая крахмалом и рафинированная пища является второй по
важности причиной высокого уровня холестерина и атеросклероза артерий миокарда.

А между тем еще отец физиологии Рудольф Вирхов писал о том, что холестерин никогда не был причиной атеросклероза, а появляется oн только на конечной стадии повреждения артерий. Холестерин приходит для
«заживления раны», но никогда не был причиной появления этой «раны», утверждал ученый.Повышенный уровень холестерина является ТОЛЬКО ПРИЗНАКОМ воспаления в организме, но не его причиной. Повреждают стенки артерий множество факторов. Например, повышенный уровень глюкозы и инсулина в крови.

Не удивительно, что половина людей, перенесших инфаркт миокарда, имели нормальный уровень холестерина. И наоборот, у людей с низким холестерином уровень смертности выше в 2 раза.

Доказательств несостоятельности холестеринового мифа можно привестимножество. Например, население северной части Индии употребляет в 17 раз больше животного жира, чем население южной ее части. Однако
частота атеросклероза артерий миокарда у северян в 7 раз ниже. Холестерин является незаменимым веществом, которое обладает к тому же противомикробными свойствами. Он необходим как для внутриутробного развития мозга плода, так и для нормальной функции центральной нервной системы. Неспроста 23% запасов холестерина находится в мозге. Если бы многие поколения наших предков находились бы на низкохолестериновойдиете, то, боюсь, мозг человека стал бы похожим на медузу. Не удивительно, что именно низкий уровень холестерина приводит кпонижению памяти у людей среднего и старшего возраста.

Особо хочу подчеркнуть жизненную необходимость холестерина в качествестроительного материала для синтеза витамина Д и гормонов, в частности половых и гормонов надпочечников. Именно низкохолестериновое питание ослабляет возможности организма в борьбе со стрессом.

Отсутствие животных жиров вынуждает печень работать с
перегрузкой. Поскольку холестерин критически необходим для
жизнедеятельности, печень вынуждена синтезировать его из того, что
имеется в наличии – из углеводов. Синтез холестерина требует от печени
мобилизации гигантских ресурсов. Отсутствие холестерина в питании –
это настоящий кризис для печени! Не лучше ли дать ей возможность
заняться работой по выведению токсинов?

Боюсь, что никто не знает, что холестерин является антиоксидантом. И понижение его уровня увеличивает риск развития рака, сексуальной дисфункции, нарушения памяти, болезни Паркинсона, инсульта (да, инсульта!), самоубийства и даже агрессивного поведения. Не потому ли в помешанной на низкожировой диете Америке происходит так много случаев применения огнестрельного оружия с целью массового убийства,
например в школах? Так что вам совет: если кто-то хвастается тем, что у него низкий уровень холестерина, лучше будьте с таким человеком предельно вежливы…

Никто не станет утверждать, что седина является причиной старости. Аналогично холестерин не является причиной инфаркта миокарда. Миф о холестерине привел к тому, что врагом сердечного здоровья объявлена
чрезвычайно полезная для здоровья пища — животный жир. Дело дошло до абсурдного «обрезания»: белок отрезали от желтка, и стали выбрасывать самую полезную часть яйца.

Пришло время для торжественных похорон мифа о виновности холестерина в инфаркте миокарда. И сделать это следует с громким военным салютом, Чтобы залпы салюта услыхало как можно больше обманутых людей.

via

Источник