Сестринский уход при анемиях связанных с питанием дистрофиях
Анемия
– cостояние,
характеризующееся снижением уровня
гемоглобина менее 120 г/л для женщин, 130
г/л для мужчин и уменьшением количества
эритроцитов менее 4 млн. Для женщин и
4,5млн. для мужчин в исследуемом объёме
крови.
Как
правило, анемия носит вторичный характер,
то есть является синдромом многих
заболеваний, но в ряде случаев она имеет
нозологическую самостоятельность.
Существует
несколько подходов к классификации
анемий.
Наиболее распространена патогенетическая
классификация М.П. Кончаловского,
согласно которой выделяются три
основные группы анемии.
1)
Анемия вследствие кровопотери.
Постгеморрагические острые и хронические.
2)
Анемии вследствие нарушения гемопоэза
(железодефицитные, сидероахрестические,
В12-дифицитные, фолиеводефицитные,
апластические).
3)
Анемии вследствие повышенного
кроверазрушения (гемолитические).
Классификация
не является безупречной, но удобна для
диагностики и лечебной тактики.
Кроме
того, анемии классифицируются по
изменениям некоторых гематологических
показателей.
Так,
в зависимости от, цветового показателя
выделяют:
-Нормохромную анемию (ЦП близок к 1,
средняя концентрация Нb
в эритроцитах ~32%)
-Гипохромную
анемию (ЦП менее 0,86, концентрация Нb
в эритроцитах менее 32%)
-Гиперхромную
анемию (ЦП более 105, концентрация Нb
в эритроцитах больше 38%)
В
зависимости от величины эритроцита
выделяют:
-Нормоцитарную
анемию (средний диаметр эритроцитов
равен 5,5-8,8мки.)
-Микроцитарную
анемию (средний диаметр эритроцитов
менее 5,5мкм.)
-Макроцитарную
анемию (средний диаметр эритроцитов
более 8,8 мкм)
-Мегалоцитарную
анемию (средний диаметр эритроцитов
более 11-12 мкм.
В
зависимости от состояния эритроцитарного
ростка костного мозга и способности
его к регенерации (показатель содержания
ретикулоцитов в периферической крови:
-Регенераторная
форма анемии (с достаточной функцией
костного мозга, ретикулоциты менее 1%);
-Гипорегенераторная
форма анемии (ретикулоциты менее 1%);
-Апластическая
форма анемии (резкое угнетение,
ретикулоцитов менее 0,2%)
АНЕМИЯ
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ — анемия, возникающая
вследствие абсолютного снижения ресурсов
железа в организме. Железодефицитная
анемия (ЖДА) — гипохромная микроцитарная
гипорегенераторная
Этиология
•
Хроническая потеря крови (например, при
желудочно-кишечных или маточных
кровотечениях)
•
Алиментарные факторы — недостаточное
поступление железа в организм
•
Нарушение всасывания железа в ЖКТ:
•
резекция желудка и/или кишечника
•
гипоацидный (анацидный) гастрит,
гастродуоденит
•
Увеличение потребности организма в
железе (например, у грудных детей, в
подростковом возрасте, при беременности,
при глистных инвазиях)
•
Опухоли (например, гипернефрома, рак
мочевого пузыря)
До
30% женщин и половина детей раннего
возраста страдают скрытым дефицитом
железа.
Организм
человека содержит ~ 4-5 гр. железа в 4
фондах: 2/3 всего железа содержится в
эритроне.( Эритрон — условная единица,
включающая циркулирующие эритроциты
и красные клетки костного мозга).
Менее
1/3- это депо паренхимотозных органов
(печень, селезёнка, РЭС).
Третий
фонд – это плазменный пул, где железо
крови связано с трансферрином,
вырабатывающимся в гепатоцитах и
участвующим во всех видах переноса
железа.
От
уровня трансферрина зависит
железосвязывающая способность сыворотки.
Четвёртый
фонд — тканевой или клеточный – железо
миоглобина (мускулатура скелетная и
сердечная) и ферментов.
Механизм
всасывания железа складывается из 3-х
этапов:
а)-
поступления железа в клетку кишечника;
б)- поступление железа из клетки кишечника
в плазму; в)- отложение железа в клетки
в виде запаса, если в организме есть
достаточное количество железа.
В
желудке только всасывается трёхвалентное
железо, доля которого лишь 1-2 % от всего
поступления. Основная часть утилизируется
в 12-перстной кишке, причём лучше
всасывается железо гема (мясо); железо,
находящееся в виде ферритина и
гемосидерина (печень, рыба печень, рыба)
всасывается хуже.
В
среднем, суточная потребность в железе
у женщин 15 мг, у мужчин 10мг.
В
организме железо способно всасываться
максимально в количестве 2 мг/сутки, из
них 1,5 мг теряется с калом, мочой, потом
и т.д.
Из
кишечника железо поступает в плазму в
транспортный пул, содержащий ~ 30мг
железа, отсюда посредством трансферрина
в эритрон переносится ~25 мг железа
ежесуточно.
С
разрушением эритроцитов в клетки РЭС
поступает 25 мг железа в сутки, т. е.
основной обмен в лабильном пуле, между
фондом эритрона и транспортным фондом.
Таким
образом, основная причина железодефицитной
анемии- кровопотери, когда железо
эритрона не возвращается в основной
фонд.
Клиническая
картина железодефицитной анемии
складывается из 2-х синдромов.
1.Общеанемического,
свойственного всем анемиям :
одышка,
головокружение, сердцебиение,
утомляемость, слабость, раздражительность,апатия,
бледность кожных покровов и слизистых
оболочек, тахикардия, артериальная
гипотензия, головная боль, головокружение,
при тяжёлой форме возникают парестезии.
2.Сидеропенического,
свойственного только ЖДА.
Он
обусловлен тканевым дефицитом железа
и возникает ещё при скрытом недостатке.
Выражается
следующими признаками:
изменение
кожи и её придатков: сухость и восковая
бледность, ангулярный стоматит,
выпадение, поседение волос, сечение
кончиков волос; изменение ногтей
(койлонихии, уплощение, расслоение);
ухудшение состояния зубов ( тускнеет и
темнеет эмаль, развивается кариес );
может происходить атрофия слизистой
ротовой полости;
изменение
мышечного аппарата в виде мышечной
слабости, дисфагии, слабости сфинктеров
(недержание мочи); извращение вкуса
(появление желания есть мел, уголь, сырое
мясо); развивается пристрастие к
необычным запахам ( выхлопные газы,нафталин,
гуталин).
Лабораторные
исследования
Клинический анализ крови:характерные
признаки железодефицитного состояния
— гипохромия и микроцитоз, бледные
эритроциты небольших размеров (низкие
средний эритроцитарный объём и среднее
содержание Нb в эритроцитах), что
отражается на снижении цветового
показателя
Исследование
костного мозга для определения
содержания железа
Определение
снижения содержания ферритина сыворотки
крови
Количество ретикулоцитов
у взрослых снижено (гипорегенераторная
анемия). У детей отмечают
ретикулоцитоз (гиперрегенераторная
анемия)
Специфические признаки ЖДА:
Низкое
содержание Fe+2 сыворотке крови
Низкая
концентрация ферритина сыворотки крови
(отражение низкого уровня железа,
депонированного в костном мозге)
Повышенное
содержание свободных протопорфиринов
эритроцитов
Отсутствие
запасов железа в костном мозге
Гиперплазия
красного костного мозга, наличие микро
— и нормобластов, уменьшение количества
сидеробластов (эритрокариоцитов,
содержащих гранулы железа).
ЛЕЧЕНИЕ
Диета
Следует ограничить употребление молока
до 0,5 л/сут (для взрослых). Молоко и другие
молочные продукты следует исключить
полностью за 2 ч до приёма железосодержащих
препаратов.
Необходимо
уделять пристальное внимание количеству
потребляемого белка и железосодержащих
пищевых продуктов (мясные блюда, бобовые,
красные соки, черная икра).
Лекарственная
терапия
Железа
закисного сульфат 300 мг 3 р/сут внутрь
между приёмами пищи (обеспечивает
поступление в организм 180 мг чистого
железа в сутки; приём препарата во время
еды снижает всасывание железа на 50%).
При
адекватной терапии через 7 дней в крови
наблюдают ретикулоцитоз; через 2 нед
уровень Нb возрастает (обычно на 0,7-1
г/нед).
Отсутствие лечебного эффекта (или слабый
эффект) свидетельствует о продолжающемся
кровотечении, сопутствующей инфекции
или злокачественном новообразовании,
недостаточной дозе препарата или (очень
редко) мальабсорбции железа.
Содержание Нb достигает нормальных
показателей в течение 2 мес лечения.
Препарат следует принимать в течение
6 мес (но не более).
При
непереносимости сульфата железа можно
назначить железа глюконат или железа
фумарат (Феррум Лек, ферковен).
Витамин
В12 -дефицитная анемия (мегалобластная)
Описание
в 1849 году Т. Адиссоном и в 1872 году А.
Бирмером. Называлась пернициозной
(гибельной) до того как в 1926г. Майно и
Мерфи получили положительный результат
при лечении больных сырой печенью.
В
1929 г. Кастл сделал предположение, что в
мясе содержится внешний фактор, а в
желудочном соке – внутренний, которые
образуют гемопоэтическое вещество;
в
1948 г. был открыт витамин В12 –»внешний
фактор» и гастромукопротеин –
«внутренний фактор».
Витамин
В12 поступает в организм с мясом и
молоком, в желудке соединяется с
R-протеином, поступает в
12-перстную кишку, куда доставляется
гастромукопротеин.
Они
соединяются, и благодаря этому В12
всасывается, т.к. рецепторы в кишечнике
есть только для гастромукопротеина.
В12
соединяется с транспортным белком
транскобаламином и поступает в депо,
клетки нервной системы, ЖКТ.
Суточная потребность -3,5 мкг.
На
истощении запасов требуется не менее
3лет.
Причины дефицита В12
1.Нарушение
всасывания
А)
Отсутствие или снижение секреции
гастромукопротеина вследствие
атрофического гастрита, резекции
желудка;
Б)
Поражение тонкой кишки (хронические
энтериты, резекция и т.д.);
В)
Внешнесекретная недостаточность
поджелудочной железы – недостаток
трипсина. Не происходит отщепление
R-протеинов от В12 .
2.Конкурентное
усвоение широким лентецом (ботриоцефальная
анемия )
3.Алиментарная
(вегетарианство)
4.Крайне
редко встречается отсутствие белка
транскобаламина
Витамин
В12 состоит из 2 коферментов:
метилкобаламина
(участвует в синтезе ДНК);
дезоксиаденозилкобаламина (участвует
в обмене жирных кислот )
Одним
из этапов образования ДНК является
переход уридинМФ в тимидинМФ.
В
этой реакции большая роль принадлежит
фолиевой кислоте.
При
отсутствии метилкобаламида ДНК,
содержащая тимидин,не образуется ,
нарушается деление и созревание клеток
эритроидного ростка ; они избыточно
растут не утрачивая ядра (мегалобласты).
Дефицит
витамина В12 вызывает также нарушения
роста клеток в лейкоцитарном и
тромбоцитарном ростке.
Клиническая
картина В12- дефицитной анемии состоит
из 3-х синдромов.
1.Анемического.
2.Поражение
ЖКТ.
3.Поражение
нервной системы.
Особенности
анемического синдрома:
Поскольку анемия развивается в течение
нескольких лет, пациенты переносят
удовлетворительно даже низкие показатели
гемоглобина и эритроцитов.
Наблюдается:
Бледность
с желтушным оттенком вследствие гемолиза
мегалобластов
Гепатомегалия
и небольшая спленомегалия
Увеличение
билирубина
Субфебрилитет.
Со
стороны ЖКТ отмечается:
глоссит, боли в области языка, жжение,
образование эрозий, »лакированный»
язык,
снижение аппетита, неустойчивый стул.
Атрофия
слизистой оболочки на всём протяжении
ЖКТ вследствие нарушения регенерации
клеток ЖКТ.
Со
стороны нервной системы:
фуникулярный
миелоз, поражение задних и боковых
столбов спинного мозга вследствие
нарушения распада жирных клеток —
клинически проявляющееся парестезиями,
ощущением онемения «ватных ног»,
неуверенности походки.
Лабораторная
диагностика В12-дефицитной анемии.
Поражение
3-х ростков кроветворения, но больше
эритроидного, поэтому возникает
анемия,
тромбоцитопения, лейкопения;
Эритроциты
— в виде макроцитов. Остатки ядер в виде
телец Жолли и колец Кебо.
Так
как в эритроцитах содержится много
гемоглобина, а количество эритроцитов
значительно снижено, ЦП больше 1
(гиперхромия).Полисегментация нейтрофилов.
Снижение
количество тромбоцитов.
Увеличение
непрямого билирубина (гемолиз макроцитов).
Обязательна
стернальная пункция, которая при
панцитопении выявляет отсутствие
оксифильных форм — « синий косный мозг».
Количество
ретикулоцитов снижено.
Лечение (только после стернальной
пункции).
Витамин В12 (200-500мкг1 раз в сутки).
На 5
-8 день должен произойти ретикулоцитарный
криз (до 20-30%),что является косвенным
подтверждением диагноза.
Основная
роль медсестры при уходе и наблюдении
за пациентами с данной патологией
следующая:
Следить
за соблюдением предписанного режима и
диеты,
Медикаментозной
терапии (препараты железа, вит. В12,
фолиевой кислоты), их правильном
применении.
Подготовить
пациента к стернальной пункции.
Подготовить
стерильный инструментальный столик
для выполнения врачом стернальной
пункции.
Осуществлять
помощь врачу при выполнении им стернальной
пункции.
Уметь
выявить проблемы пациента и грамотно
их решить (нарушение целостности кожных
покровов, слизистых; ломкость волос,
ногтей, головокружение, слабость и
т.д.).
Осуществлять
инфекционную безопасность пациенту (
соблюдение СЭР, проветривание палаты,
контроль посещений пациента и т.д.)
Вопросы
для контроля усвоения материала на
лекции:
1.Что
такое анемия? (Нормы количества
эритроцитов и гемоглобина в периферической
крови).
2.Основные
клинические синдромы при железодефицитной
анемии.
3.
Основные клинические проявления
В12-дефицитной анемии.
4.Основная
причина железодефицитной анемии.
5.
Основная причина В12-дефицитной анемии.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Сестринский процесс при железодефицитной анемии. Анемия — это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
Дефицит железа в организме проходит по стадиям:
— прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов;
— латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда:
— железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа.
Степени тяжести ЖДА: легкая — снижение гемоглобина 110-90 г/л; среднетяжелая — снижение гемоглобина до 70 г/л; тяжелая снижение гемоглобина ниже 70 г/л.
Прогноз ЖДА — благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии.
Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Принципы:
— Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
— Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
— Лечение сопутствующих заболеваний.
Этапы сестринского процесса при железодефицитной анемиии:
1 этап. Сбор информации о пациенте
— Субъективные методы обследования:
Характерные жалобы: снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, потливость.
История (анамнез) заболевания: постепенное развитие.
История (анамнез) жизни: заболевший ребенок из группы риска.
— Объективные методы обследования:
Осмотр: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные: восковидный цвет ушных раковин; сухость и шелушение кожи; заеды в углах рта; отставание в физическом и психомоторном развитии. При тяжелой анемии ломкость, сухость, тусклость и выпадение волос, слоистость и депигментация ногтей. Сглаженность или атрофия сосочков языка. Тахикардия.
Результаты лабораторных методов диагностики (амбулаторная карта или история болезни).
Общий анализ крови: снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л у детей до 5 лет) и количества эритроцитов; эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), различной величины и формы: снижение цветового показателя (менее 0,8).
Биохимический анализ крови: уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.
2 этап. Выявление проблем больного ребенка
Существующие проблемы, обусловленные недостаточным поступлением кислорода в ткани (гипоксия): снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, отставание в психомоторном развитии, бледность кожи и слизистых.
Существующие проблемы, обусловленные дефицитом железа: сухость, шелушение кожи, заеды в углах рта; ломкость, тусклость, выпадение волос; слоистость, депигментация ногтей; сглаженность и атрофия сосочков языка; извращение обоняния — пристрастие к резким неприятным запахам; извращение вкуса — поедание извести, мела, земли, глины, сырого мяса, картофеля.
При поздней диагностики и отсутствии адекватного лечения возникают потенциальные проблемы, риск развития анемии тяжелой степени тяжести, вторичного иммунодефицита, частые ОРВИ, пневмонии. заболевания ЖКТ.
3-4 этапы. Планирование и реализация ухода за пациентом в условиях «стационар на дому»
Цель ухода: способствовать выздоровлению, не допустить переход в более тяжелое течение и развитие осложнений.
Сестринский процесс при железодефицитной анемии представлен в таблице.
Сестринский процесс при железодефицитной анемии
| № | План сестринского ухода | Реализация ухода с мотивацией |
| 1 | Организовать «стационар на дому» | Взаимозависимое вмешательство: — обеспечение сестринской помощи и лечения: — обеспечение комфортных условий больному ребенку |
| 2 | Провести беседу с ребенком и/или родителями о заболевании, причинах развития, необходимости лечения, профилактике. Дать конкретные рекомендации по питанию: при естественном вскармливании кормящая мама должна обязательно в свой пищевой рацион включать продукты, богатые железом, белком и витаминами: телятина, говядина,печень, яйцо, греча, овес, морковь, свекла, горошек, цветная капуста. томаты, зелень, яблоки, курага, груша, гранаты; лучше всего железо усваивается из мяса (гемовое железо); при искусственном вскармливании — адаптированные молочные и кисломолочные смеси, адаптированные молочные смеси, обогащенные железом «Симилак»; прикормы вводить на 1 мес. раньше; введение мяса с 4.5-5 мес., желтка По организации режима: постоянные и продолжительные прогулки на свежем воздухе, сон на свежем воздухе: массаж и гимнастика по возрасту По правилам приема назначенных препаратов: препараты железа (сироп или капли) перед приемом необходимо разводить в небольшом количестве фруктового чая, фруктового или овощного сока, воды и принимать во время или сразу после еды. Предупредить маму, что у ребенка может появиться жидкий стул или кал, окрашенный в черный цвет | Независимые вмешательство — Расширение знаний о заболевании. — Обеспечение качества ухода за больным ребенком. — Комплексное лечение |
| 3 | Активные патронажи с целью: контроля над соблюдением режима и питания; проведением терапии, назначенной врачом, и выполнением всех рекомендаций по уходу за ребенком; обучении матери правильному приему препаратов железа; проведение динамического наблюдения за реакцией на лечение: самочувствие ребенка, аппетит, эмоциональное состояние, длительность и характер сна. физиологические отправления. При ухудшении состояния срочное сообщение врачу или вызов на дом. | Зависимое вмешательство: контроль и коррекция лечебных мероприятий; — оценка эффективности проводимого лечения; — своевременное выявление осложнений. Коррекция лечения |
5 этап. Оценка эффективности ухода
При правильной организации сестринского ухода наступает выздоровление ребенка. Дети, перенесшие ЖДА, подлежат диспансеризации длительностью 1 год. План диспансеризации: осмотр педиатром 1-2 раза в месяц; анализ крови 1 раз в 2-3 мес. и после интеркуррентных заболеваний. С учета ребенок снимается при нормальных клинико-лабораторных показателях.
