Сестринский процесс при анемии скачать

Содержание

Введение…………………………………………………………………………3
1. Классификация……………………………………………………………….4
2.Этиология и патогенез……………………………………………………….6
3. Клиническая картина………………………………………………………..7
4. Диагностика………………………………………………………………….8
5.Лечение………………………………………………………………………..9
6. Сестринский процесс при анемии…………………………………………10
Заключение…………………………………………………………………….11
Литература……………………………………………………………………..12

Введение
Анемия — уменьшение в крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови.
В большинстве случаев при анемии падает и уровень эритроцитов в крови. Однако при железодефицитных состояниях, анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии содержание эритроцитов в крови может оставаться нормальным (при талассемии — нередко повышенным) при низком уровне гемоглобина.
Анемия может быть связана с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недоста¬точным поступлением в организм необходимых для про¬цессов кроветворения веществ, в частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг.
По цветовому показателю крови различают гипохромную и гиперхромную анемию. Гиперхромная анемия характе¬ризуется высоким цветовым показателем крови (более 1,2), При гипохромной — количество гемоглобина в крови сни¬жается в меньшей степени, чем количество эритроцитов (гемоглобин — менее 0,9).
В механизме развития ряда анемий общим, моментом является понижение регенеративной способности красно¬го костного мозга. Потеря способности костного мозга вы¬рабатывать эритроциты приводит к быстрому нарастанию анемии.
Анемии всегда вторичны, т. е. являются одним из симптомов какого-то общего заболевания. Наряду с часто встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов. Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях.

1. Классификация

Из многочисленных классификаций, строившихся по этиологическому, патогенетическому и клиническому принципу, наиболее удачными оказались патогенетические.
I. Дефицитные анемии
Преимущественно белково-дефицитные.
Преимущественно витамино-дефицитные.
Преимущественно железодефицитные.
II. Постгеморрагические анемии
Анемии вследствие острых кровопотерь.
Анемии вследствие хронических кровопотерь.
III. Гипо- и апластические анемии А.
Врожденные формы
1. С поражением эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза:
а) с врожденными аномалиями развития (тип Фанкони);
б) без врожденных аномалий развития (тип Эстрена-Дамешека).
2. С парциальным поражением гемопоэза:
а) избирательная эритроидная аплазия (тип Блекфена-Даймонда)
Б. Приобретенные формы
1.С поражением эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза: а) острая апластическая;
б) подострая гипопластическая; в) хроническая гипопластическая;
г) хроническая гипопластическая с гемолитическим компонентом на почве аутоиммунизации.
2.Парциальная гипопластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза.
IV. Гемолитические анемии А.
Наследственные
1. Мембранопатии (микросфероцитоз, элиптоцитоз, пиропойкилоцитоз, стоматоцитоз, ксероцитоз, пароксизмальная ночная гемоглобинурия и др.);
2. Ферментопатии (дефекты цикла Эмбдена — Мейергофа, пентозофосфатного цикла, обмена нуклетотидов, метгемоглобинемия).
3. Дефекты структуры и синтеза гемоглобина (серповидноклеточная болезнь и другие гемоглобинозы с аномальными гемоглобинами; талассемии, эритропорфирии).
Б. Приобретенные
1. Иммунные и иммунопатологические (изоиммунные — переливание несовместимой крови, гемолитическая болезнь новорожденных; утоиммунные, гаптеновые медикаментозные и др.);
2. Инфекционные (цитомегаловирусная и другие вирусные инфекции, бактериальные инфекции — менингококковая и др.);
3. Витаминодефицитные (Е-витаминодефицитная анемия недоношенных) и анемии, обусловленные отравлениями тяжелыми металлами, ядом змей.
4. ДВС-синдром разной этиологии.
Выделяют следующие наиболее часто встречающиеся формы анемии (классификация по В.Я. Шустова, 1988 г.):
Постгеморрагическая анемия, возникающая в резуль¬тате кровопотери (острая и хроническая),
Железодефицитная анемия, развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.
В12-дефицитная анемия, связанная с недостатком анти¬анемического фактора (цианокобаламина).
Гемолитическая анемия, возникающая вследствие рас¬пада эритроцитов.
5. Гипопластическая анемия, развивающаяся при угнете¬
нии функции костного мозга.

2. Этиология и патогенез

Анемии, возникающие в результате недостаточного поступления в организм или нарушенного всасывания продуктов, необходимых для построения молекулы гемоглобина, называются дефицитными. Самую большую группу среди дефицитных анемий составляют анемии алиментарные. Эти анемии, по данным ВОЗ и ФАО, являются наиболее распространенными в мире, поражая до 60% населения развивающихся стран.
На этиологию указывает само название этих анемий. Здесь играет роль, как полное голодание, так и дефицит железа, белка и витаминов при частичном голодании. В некоторых случаях этиологическими моментами, препятствующими нормальному всасыванию пищи из кишечника являются патологические его состояния (целиакия, спру, потери белка при белково-депривной энтеропатии, язвенном колите и др.).
Несмотря на тесную взаимосвязь всех видов обмена, в большинстве случаев можно выделить ведущее звено в патогенезе анемии. Наиболее часто выявляется дефицит железа, который наряду с участием в транспорте кислорода, гемоглобином принимает участие в синтезе 13 ферментных систем организма. Вследствие этого дефицит железа наиболее отчетливо проявляется в клинике. Недостаточное поступление железа приводит к обеднению им депо организма (печень, мышцы, костный мозг). Несмотря на повышение резорбтивной функции кишечника при железодефицитной анемии и усиление пассивного всасывания железа на всем протяжении тонких кишок, потребность организма в железе остается неудовлетворенной и гемоглобинизация клеток эритроцитного ряда происходит недостаточно.
Белковый дефицит в свою очередь препятствует достаточной выработке белков, обеспечивающих транспорт железа, связывающих железо в депо, и белков, образующих гемоглобин.

3. Клиническая картина
Железодефицитная анемия. При осмотре иногда определяется мягкий край печени, выступающий из-под реберной дуги на 2-4 см, иногда удается пальпировать край селезенки. В крови снижен уровень гемоглобина (до 80 г/л) и число эритроцитов (до 3,5-1012). Отмечается гипохромия.
Методы обследования анемии широко распространены; их причиной может быть патология эритроцитов костного мозга, либо системное заболевание. Термин «анемия» означает снижение количества циркулирующих эритроцитов; общепринятые критерии этого состояния НЬ < 120 г/л (Н1 < 36%) у женщин и НЬ < 140 г/л (Н1 < 42%) у мужчин. При тяжелой железодефицитной анемии бывают извращенные вкусовые пристрастия употребление в пищу льда, крахмала и глины; в 510% случаев наблюдается спленомегалия; изредка отмечается койлонихия (ложко-образные ногти).
Клинические проявления зависят от этиологии, выраженности и скорости развития анемии. Сопутствующие заболевания, в частности болезни сердца и легких, усугубляют тяжесть анемии. Как правило, при НЬ < 70 г/л появляются признаки тканевой гипоксии (утомляемость, головная боль, одышка, головокружение, стенокардия). При тяжелой анемии отмечаются бледность и компенсаторная тахикардия. Даже тяжелая анемия может хорошо переноситься, если она развивается постепенно.
Клиническая картина острой постгеморрагической анемии: : довольно тяжелое об¬щее состояние больного, слабость, головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение, тяжесть в области серд¬ца, зябкость, нарушение зрения, жажда (обезвоженность тканей), нередки обмороки, а в тяжелых случаях — кол¬лапс. Отмечаются бледность, светло-голубой оттенок склер, зрачки расширены. Пульс частый, слабого напол¬нения, иногда аритмичный, артериальное давление по¬нижено. Тургор кожи, температура тела понижены. При аускультации сердца отмечается систолический шум (в данном случае — анемический).

4. Диагностика
Острая постгеморрагическая анемия
В терапевтичес¬кой практике острые кровопотери могут произойти в ре-зультате обширного кровотечения из язвы желудка и две¬надцатиперстной кишки, из варикозных вен пищевода, при поражении легких туберкулезом или бронхоэктазами.
OAK — определяется лейкоцитоз, ретикулоцитоз. Эрит¬роциты и гемоглобин снижаются только через 4—6 часов после кровопотери. Анемия имеет гипохромный характер.
Хроническая постгеморрагическая анемия. Развива¬ется анемия чаще всего в результате повторных желудоч¬но-кишечных, геморроидальных маточных кровотечений. OAK — лейкопения, относительный лимфоцитоз, цвет¬ной показатель 0,5—0,7. СОЭ — увеличена.
Железодефицитная анемия. При небольшом дефиците железа СЭО обычно нормальный. При нарастании дефицита железа возрастает анизоцитоз, появляются гипохромные микроцитарные клетки. Далее происходит снижение СЭО и развивается анемия. Анализ мазка периферической крови позволяет выявить также пойкилоцитоз с уродливыми формами эритроцитов, иногда мишеневидные эритроциты. Возможно повышение числа тромбоцитов.
Для подтверждения диагноза нужно оценить запасы железа в организме, что можно сделать косвенным образом по уровню ферритина в сыворотке.
1. Уровень сывороточного ферритина ниже 12 мкг% (норма — от 12 до 300 мкг%) указывает на малый запас железа в организме. Ферритин белок острой фазы воспаления, поэтому при воспалении, заболеваниях печени и опухолях его содержание может быть нормальным, несмотря на снижение запасов железа. В целом, уровень ферритина, превышающий 200 мкг%, свидетельствует (независимо от сопутствующих заболеваний) о достаточном запасе железа. При железодефицитной анемии содержание сывороточного железа, как правило, низкое (< 60 мкг%), а общая железосвязывающая способность сыворотки повышена (> 360 мкг%), но эти показатели подвержены колебаниям и потому относятся к менее достоверным индикаторам дефицита железа. 2. Уровень протопорфирина эритроцитов при дефиците железа, как правило, повышен.

5. Лечение
При острой постгеморрагической анемии проводится борь¬ба с кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью, в случаях шока — внутривенно капельно вводятся крове¬заменители (полиглюкин, плазма крови, 5% раствор глю¬козы и др.).
При хронической постгеморрагической анемии лечение направлено на устранение источника кровотечения, тера¬пию основного заболевания. Из медикаментозных средств назначаются препараты железа (гемостимулин, ферроцерон, ферроплекс и др.)- Лечение назначает и контролирует гематолог.
Прогноз зависит от величины и скорости кровотечения. У здоровых людей даже при незначитель¬ной кровопотере состав крови восстанавливается через 4— 5 недель.
Для лечения железодефицитной анемии необходимо выявить ее причину и восполнить запасы железа в организме. Последнее достигается назначением препаратов железа внутрь либо парентерально; обычное поступление железа с пищей способно лишь восполнить его суточную нормальную потерю. После начала лечения количество ретикулоцитов резко возрастает уже через 5-10 сут, а НЬ поднимается на протяжении 12 мес. Низкая эффективность терапии чаще всего обусловлена тем, что больной не принимает препараты, однако могут играть роль и другие факторы: нарушение всасывания, продолжающаяся кровопотеря или полиэтиологический характер анемии. Другие средства для лечения железодефицитной анемии глюконат или фумарат железа.

6. Сестринский процесс при анемии
Проблема Действия медсестры
Потенциальная угроза здоро¬вью, связанная с дефицитом информации о своем заболе-вании Провести беседу с пациентом о его заболевании, предупреждении возможных осложнений н профилактике обострений. Обеспечить пациента необходимой научно популярной литературой
Трудности в принятии измене¬ний диеты в связи со сложив¬шимися ранее привычками Провести беседу с пациентом о значении и влия¬нии диетического питания на течение болезни и выздоровление.
Поощрять пациента к следованию диете. Прово¬дить контроль за передачами родственников
Риск падения из-за слабости, головокружения, высокой температуры; нарушений ко-ординации и онемения конеч¬ностей Проводить контроль за соблюдением пациентом режима двигательной активности. Оказывать пациенту помощь при перемещении; сопровождать его.
Оказывать помощь пациенту в выполнении ме¬роприятий по личной гигиене. Обеспечить средствами связи с медперсоналом
Тошнота, изменение вкуса Создать благоприятную обстановку во время еды.
Следить, чтобы пациент получал любимые блю¬да и красиво оформленные. Провести беседу с родственниками пациента о характере передач.
Рекомендовать принимать пищу маленькими порциями, но часто (дробное питание)
Слабость, быстрая утомляе¬мость Проводить контроль за соблюдением пациентом
предписанного врачом режима двигательной
активности.
Проводить контроль за своевременным приемом
пациентом лекарственных препаратов
Затруднения глотания из-за болей в горле Рекомендовать принимать жидкую и полужид¬кую пищу маленькими порциями, но часто (дробное питание).
Проводить контроль за своевременным приемом пациентом лекарственных препаратов. Обеспечить уход за полостью рта пациента
Снижение аппетита из-за де¬прессии и высокой температу¬ры тела; риск снижения массы
тела; риск обезвоживания Провести беседу с пациентом и его родственни¬ками о необходимости полноценного питания. Создать благоприятную обстановку во время
еды.

Заключение
Анемия — патологическое состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при од¬новременном снижении количества эритроцитов.
Анемия может быть связана с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недоста¬точным поступлением в организм необходимых для про¬цессов кроветворения веществ, в частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг.
Анемия возникает во все периоды жизни человека не только при различных заболеваниях. Развитие анемии может быть связано с климактерическим периодом, гормональными нарушениями, характером питания, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек, нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями, оперативным вмешательством и другими факторами. Нередко анемия является самостоятельным или сопутствующим симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических болезней.
Терапия зависит от природы вызвавших анемию факторов. Наилучшие результаты наблюдаются при введении отдельных недостающих веществ, например железа при железодефицитной анемии, витамина B12 при пернициозной анемии и фолиевой кислоты при спру (заболевании, характеризующемся нарушением процессов всасывания в кишечнике и сопровождающегося мегалобластной анемией).
Анемия, обусловленная снижением продукции эритроцитов и возникающая при таких хронических заболеваниях, как рак, инфекции, артрит, болезни почек и гипотиреоз, зачастую слабо выражена и не требует специального лечения. Лечение основного заболевания должно благотворно повлиять и на анемию. В ряде случаев бывает необходима отмена препаратов, подавляющих кроветворение, – антибиотиков или других химиотерапевтических средств.

Литература

1. Справочник медицинской сестры. – М.: Изд-во Эксмо, 2002 -356с.
2. Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005 — 310с.
3. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д : Феникс, 2007 – 332с.
4. Яромич И.В. Сестринское дело. Учебное пособие./ 5-е изд. ООО «Оникс 21 век», 2005 — 414с.