Серповидноклеточная анемия тип наследования решение задач



1. Много ли генов в одной хромосоме?

В одной хромосоме сосредоточено большое число генов.

2. Сколько хромосом в ядре клетки человека?

Геном человека состоит из 23 пар хромосом (в сумме 46 хромосом).

Выполните практическую работу.

Решение задач на наследование признаков при неполном доминировании

1. Проанализируйте представленную в учебнике схему наследования признаков при неполном доминировании.

Все гомозиготные растения имеют или красные (АА), или белые (аа) цветки, тогда как для гетерозиготных характерна розовая окраска венчиков. Если скрещивать экземпляры с красными и с белыми цветками, в первом поколении все гибриды имеют розовые цветки. Так проявляется промежуточный характер наследования. При дальнейшем скрещивании гибридов с розовыми венчиками цветков наблюдается совпадение расщепления по генотипу и фенотипу в виду того, что гетерозигота (Аа) отличается от гомозиготы (АА). В данном случае с ночной красавицей расщепление во втором поколении по цвету венчиков такое – 1 красная (АА) : 2 розовые (Аа) : 1 белая (аа).

2. Решите задачи на наследование признаков при неполном доминировании.

1. У человека серповидноклеточная анемия наследуется как неполностью доминантный признак: у рецессивных гомозигот развивается сильная анемия, которая обычно заканчивается смертельным исходом, а у гетерозигот анемия проявляется в лёгкой форме. Малярийный плазмодий не может усваивать аномальный гемоглобин, в связи с этим люди, имеющие ген серповидно-клеточной анемии, не болеют малярией. В семье у обоих супругов лёгкая форма анемии. 1) Сколько типов гамет продуцирует каждый супруг? 2) Сколько разных фенотипов может быть среди детей этой пары? 3) Какова вероятность рождения в семье ребёнка с тяжёлой формой анемии (в %)? 4) Какова вероятность рождения ребёнка, устойчивого к малярии (в %)? 5) Какова вероятность рождения в семье ребёнка, неустойчивого к малярии (в %)?

1. Запишем объект исследования и обозначение генов.

Наследование признаков при неполном доминировании

Ответы:

1) Каждый супруг продуцирует по два типа гамет (А и а).

2) Среди детей этой пары может быть три фенотипа: тяжелая форма анемии, легкая, здоровый.

3) Вероятность рождения в семье ребёнка с тяжёлой формой анемии равна 25%.

4) Вероятность рождения ребёнка, устойчивого к малярии равна 75% (больные анемией как в тяжелой форме (АА), так и в легкой (Аа)).

5) Вероятность рождения в семье ребёнка, неустойчивого к малярии 25% (это здоровый ребенок (аа)).

2. От скрещивания сортов земляники с красными и белыми ягодами получились гибриды с розовыми ягодами, а во втором поколении (F2) оказалось примерно 1000 растений с белыми ягодами, 2000 — с розовыми и 1000 — с красными. 1) Сколько типов гамет образует гибрид F1? 2) Сколько разных генотипов среди гибридов F2 с розовыми ягодами? 3) Сколько разных фенотипов получится от возвратного скрещивания гибрида F1 с белоплодным сортом? 4) Сколько разных генотипов получится от скрещивания гибрида с F1 белоплодным сортом? 5) Сколько разных фенотипов получится от скрещивания гибрида F1 с красноплодным сортом?

1. Запишем объект исследования и обозначение генов.

Скрещивания сортов земляники с красными и белыми ягодами

От скрещивания гибрида F1 с красноплодным сортом получается два разных генотипа (АА, Аа).

Вопросы

1. Какое расщепление по фенотипу происходит во втором поколении при неполном доминировании?

При неполном доминировании во втором поколении происходит расщепление по фенотипу в соотношении 1:2:1.

2. Что такое фенотип?

Фенотип – это совокупность всех внешних и внутренних признаков и свойств организма.

3. Всегда ли по фенотипу можно определить генотип?

По фенотипу не всегда можно понять, какие гены содержит данная особь. Например, у растения гороха, имеющего жёлтые семена, генотип может быть и АА, и Аа. А вот рецессивный признак проявляется только у гомозиготных растений с генотипом аа. Иными словами, мы всегда знаем, каков генотип у особи с рецессивным признаком.

По фенотипу не всегда можно понять, т.к. фенотипические признаки, определяемые теми или иными генами, в различных условиях существования развиваются по-разному.

4. Исходно зная генотип, можно ли предсказать фенотип?

Фенотип зависит не только от генотипа но и от внешних факторов. Можно частично предсказать фенотип, если заранее знать, какие признаки являются доминантными, а какие рецессивными.

5. Зная фенотип, можно ли угадать генотип?

Зная фенотип, можно угадать генотип, т.к. мы можем знать возможные варианты генотипа. Например, горох будет иметь желтый цвет только в состоянии доминантной гомозиготы (АА) или гетерозиготы (Аа).

Источник

  1. Неполное
    доминирование

    ãåí
    À
    неполностью подавляет ген a
    и гетерозиготное и гомозиготное
    состояния не идентичны
    по фенотипу (промежуточный характер
    наследования):
    ÀÀ
    > Aa.

  2. Сверхдоминирование
    — в гетерозиготном состоянии ген А
    проявляет себя сильнее, чем в гомозиготном:
    Àà
    >
    .

  3. Кодоминирование
    наблюдается
    в
    случае,
    когда два аллельных гена равнозначны
    по отношению
    äðóã к
    другу, при их сочетании возникает новый
    вариант признака.
    Кодоминирование
    имеет место при наследовании у человека
    групп крови по системе АВ0 (IV
    группа) и MN. Система MN обусловлена
    наличием двух аллелей: LN
    и LM.
    Ген LM
    обусловливает наличие в эритроцитах
    человека антигена М (группа крови М), а
    ген LN
    — антигена N (группа крови N). Одновременное
    присутствие в генотипе обоих аллелей
    обусловливает наличие в эритроцитах
    обоих антигенов M и N (группа крови MN).

Читайте также:  Капельницы при анемии во время беременности

Межаллельное
взаимодействие генов —
это
взаимодействие между неаллельными
генами (генами
разных аллельных пар).

Выделяют
следующие разновидности:

1.Комплементарность
это
разновидность межаллельного взаимодействия
генов, при которой неаллельные гены
дополняют друг друга, в результате чего
появляется
новый вариант признака.

Различают
3 типа
комплементарного
взаимодействия
генов:

а)
два доминантных неаллельных гена, каждый
из которых без
другого
фенотипически не проявляется,
взаимодополняя друг друга получают
фенотипическое проявление, обуславливая
новый вариант признака (глухота и
нормальный слух у людей).
Для нормального слуха в генотипе человека
должны присутствовать доминантные гены
из разных аллельных пар — D
и E.
Ген D
отвечает за нормальное развитие улитки,
а ген E
— за нормальное развитие слухового
нерва. У рецессивных гомозигот (dd)
будет
недоразвита улитка, а при генотипе ее
недоразвит
слуховой нерв. Люди с генотипами
D-ee, ddE- и ddee
будут
глухими.

Р.

глухие
DDåå

х

глухие
ddЕЕ

Серповидноклеточная анемия тип наследования решение задачСерповидноклеточная анемия тип наследования решение задачСерповидноклеточная анемия тип наследования решение задачG.

De

dЕ

F1.

DdEe
— 100 %
нормальный
слух

Р(F1).

DdEe

х

DdEe

F2.

9D-E-
нормальный
слух

3D-åe
3ddE-
глухие глухие

1ddee
глухие

Расщепление
9:7

б)
два доминантных неаллельных гена, один
из которых имеет фенотипическое
проявление, а второй его
не имеет, в
сочетании друг с другом
обуславливают
новый
вариант признака (окраска шерсти у
мышей).

Р.

черный
ÀÀbb

х

белый
ààÂÂ

Серповидноклеточная анемия тип наследования решение задачСерповидноклеточная анемия тип наследования решение задачСерповидноклеточная анемия тип наследования решение задачG.

Àb

àÂ

F1.

ÀàÂb
— 100%
агути (в
основании волоса и на его конце
скапливается черный пигмент, а в
промежутке — кольцо желтого цвета)

Р(F1).

агути
ÀàÂb

х

Агути

ÀàÂb

F2.

9À-Â-
агути

3À-bb
3ààÂ-

черный;
белый

1ààbb

белый

Расщепление
9:3:4

в)
два доминантных неаллельных гена, каждый
из которых имеет свое
фенотипическое
проявление, взаимодополняя друг друга,
обуславливают новый вариант признака
(форма гребня у кур).

Серповидноклеточная анемия тип наследования решение задачР.

ÀÀbb
розовидный

х

ààÂÂ
гороховидный

Серповидноклеточная анемия тип наследования решение задачСерповидноклеточная анемия тип наследования решение задачG.

Àb

аÂ

F1.

ÀàÂb
100%
ореховидный

Р(F1).

ÀàÂb

х

ÀàÂb

F2.

9À-Â-
ореховидный

3À-bb
3 ààÂ-

розовидный;
гороховидный

1ààbb
листовидный

Расщепление
9:3:3:1

2.
Эпистаз

это
разновидность межаллельного взаимодействия
генов, при котором один неаллельный ген
(доминантный или рецессивный) подавляет
действие другого неаллельного гена и
не дает ему проявиться фенотипически.
Подавляющий
ген называется супрессором (ингибитором).

Эпистаз
— действие генов, противоположное
комплементарности. Выделяют доминантный
(À
> B)
è рецессивный
эпистаз (àà
> B,
àà
> bb).
Примером доминантного эпистаза является
окраска оперения у кур:

Серповидноклеточная анемия тип наследования решение задачР.

CCII
белые

х

ccii
белые

Серповидноклеточная анемия тип наследования решение задачСерповидноклеточная анемия тип наследования решение задачG.

CI

ci

Р(F1).

CcIi

х

CcIi

F2.

9C-I-
белые

3C-ii
3ccI-

окрашенные;
белые

1ccii

белые

Расщепление
13:3

Примером
рецессивного эпистаза является
«бомбейский
феномен».

У женщины, родители которой имели I и
III группы крови, фенотипически проявляется
I группа крови, хотя в генотипе был ген
IB.
Рецессивный ген f
в
гомозиготном состоянии (ff)
оказывает
эпистатическое действие на активность
гена IB
è íå позволяет
ему проявляться фенотипически.

3.
Полимерия —
это
разновидность межаллельного взаимодействия
генов, при которой несколько
неаллельных
генов
(их обозначают одной буквой с разными
цифровыми индексами)
действуют однонаправленно и степень
выраженности
признака зависит от числа доминантных
генов в генотипе особи (окраска зерна
у пшеницы).

Р.

R1R1R2R2красные

х

r1r1r2r2белые

Серповидноклеточная анемия тип наследования решение задачСерповидноклеточная анемия тип наследования решение задачСерповидноклеточная анемия тип наследования решение задачG.

R1R2

r1r2

F1.

R1r1R2r2
— 100 %
промежуточная окраска
(розовые)

Р(F1).

R1r1R2r2

х

R1r1R2r2

F2.

15/16
окрашенные

1/16
белые

Признаки,
детерминируемые полимерными генами,
называются полигенными. Таким образом,
наследуются многие количественные и
некоторые качественные признаки у
животных и человека: рост, масса тела,
величина артериального давления, цвет
кожи и др. Пигментация кожи у человека
определяется пятью или шестью полимерными
генами. У коренных жителей Африки
преобладают доминантные аллели, у
представителей европеидной расы —
рецессивные. Мулаты имеют промежуточную
пигментацию и являются гетерозиготами.
При вступлении в брак мулатов у них
возможно рождение как белых, так и
темнокожих детей. Минимальное количество
полимерных генов, при котором проявляется
признак, называется пороговым
эффектом.

Задача
1.

Редкий ген а
у человека вызывает анофтальмию
(отсутствие глазных яблок), его аллель
А
обусловливает нормальное развитие
глаз, у гетерозигот глазные яблоки
уменьшены. Определите расщепление по
фенотипу и генотипу у потомков, если их
родители имеют уменьшенные глазные
яблоки.

Решение.
Оформляем условие задачи в виде таблицы:

Признак

Ген

Генотип

Нормальные глазные
яблоки

А, А

АА

Уменьшенные
глазные яблоки

А, а

Аа

Анофтальмия

а

аа

Серповидноклеточная анемия тип наследования решение задачРасщепление
по генотипу и фенотипу
1:2:1. 25% —
нормальные глазные яблоки, 50% — уменьшенные
глазные яблоки, 25% — анофтальмия.

Задача
2.
Серповидноклеточная
анемия и талассемия наследуются как
два признака с неполным доминированием;
гены не сцеплены между собой и находятся
в аутосомах. У гетерозигот по
серповидноклеточной анемии, так же как
и у гетерозигот по талассемии, заболевание
не имеет выраженной клинической картины.
Но во всех случаях носители гена
талассемии или серповидноклеточной
анемии устойчивы к малярии. У двойных
гетерозигот (дигибриды по обеим парам
анализируемых признаков) развивается
микродрепаноцитарная анемия (В.П.
Эфроимсон, 1968).

Читайте также:  Гемолитическая анемия у детей до года лечение

Гомозиготы
по серповидноклеточной анемии и
талассемии в подавляющем большинстве
случаев умирают в детстве. Определите
вероятность рождения совершенно здоровых
детей в семье, где один из родителей
гетерозиготен по серповидноклеточной
анемии, но нормален по талассемии, а
второй — гетерозиготен по талассемии,
но нормален в отношении серповидноклеточной
анемии.

Решение.
Оформляем
условие задачи в виде таблицы:

Признак

Ген

Генотип

Серповидноклеточная
анемия, тяжелая форма. Устойчивы к
малярии, но, как правило, рано умирают

S,S

S
S

Серповидноклеточная
анемия, легкая форма. Устойчивы к
малярии

S,
s

Ss

Нормальный
гемоглобин. Неустойчивы к малярии

s

ss

Талассемия, тяжелая
форма. Устойчивы к малярии, смертность
достигает 90-95%

T,T

T
T

Талассемия, легкая
форма. Устойчивы к малярии

T,
t

Tt

Норма. Неустойчивы
к малярии

t

tt

Микродрепаноцитарная
анемия

S,
T

SsTt

ОСерповидноклеточная анемия тип наследования решение задачпределяем
генотипы родителей, вступающих в брак:
Sstt
и
ssTt.

Следовательно,
вероятность рождения совершенно здоровых
детей (sstt)
в этой семье равна 25%.

Задача
3.

У некоторых людей эритроцитарные
антигены (А
и В)
могут быть в слюне. Наличие антигенов
А
и В
в слюне определяется геном S
– секреторы, ген s
— несекреторы. При исследовании крови
и слюны 4-х членов семьи установлено,
что мать имеет антиген В
в эритроцитах, но не содержит его в
слюне; отец содержит антиген А
и в эритроцитах, и в слюне; в эритроцитах
первого ребенка имеются антигены А
и В,
но их нет в слюне; у второго ребенка
антигены А
и В
отсутствуют и в эритроцитах, и в слюне.
Определите по возможности генотипы
всех указанных лиц.

Решение.
Оформляем условие задачи в виде таблицы:

Признак

Ген

Генотип

I (0) группа крови

I

II

II (A)
группа
крови

IA

IAIА,
I
АI

III
(B)
группа крови

IB

IBIВ,
I
ВI

IV
(AB)
группа крови

IA
и I
B

IAIB

Секреторы

S,
I
A,
I
B

S- IA
I
,
S- I
B
I

Несекреторы

s

S и
I

ss

S-II

P.
I
BIss
x I
AIS-

F1.
I
AIBss
I
I
S S-

Так
как
второй
ребенок
имеет
I группу
крови
(генотип
II),
то в генотипе каждого из родителей
должен быть ген I,
значит по группе крови они гетерозиготы
(имеют генотипы IBIи
IAI).
Так как первый ребенок не имеет в слюне
антигенов
А
и
В,
то в его генотипе есть два рецессивных
гена ss,
которые он получил от каждого из своих
родителей. Таким образом, генотип матери
IBIss,
а генотип отца IAISs.
Определить генотип второго ребенка по
гену секретор-несектетор невозможно.

Задача
4.

Так называемый «бомбейский феномен»
состоит в том, что в семье, где отец имел
I группу крови, а мать III, родилась девочка
с I группой крови, несмотря на то, что у
нее в генотипе обнаружен ген IB.
Она вышла замуж за мужчину, гетерозиготного
по II группе крови, и у них родились две
девочки: первая с IV,
а вторая с I группой крови. Такое явление
было объяснено наличием редкого
рецессивного эпистатического гена f,
подавляющего проявление генов IA
и IB.
Принимая эту гипотезу, установите
вероятные генотипы всех членов этой
семьи.

Решение.
Оформляем условие задачи в виде таблицы:

Признак

Ген

Генотип

I (0) группа крови

I
, F

IIF-,
I
Iff

I (0) группа крови

IB
, f

IBIBff,
I
BIff

I (0) группа крови

IA
, f

IAIAff,
I
AIff

I (0) группа крови

IA,
I
B,
f

IAIBff

II
(A)
группа крови

IA
,
F

IAIAF-,
I
AIF-

III
(B)
группа крови

IB
, F

IBIBF-,
I
BIF-

IV
(AB)
группа крови

IA,
I
B,
F

IAIBF

Записываем
генетическую схему брака родителей
девочки:

P.
I
BI
F- x I
IF-

F1.IBIff
девочка

Так
как в генотипе девочки обнаружен ген
IB,
а она имеет I
группу крови, то у нее есть два рецессивных
гена f
(
ff).
Значит в генотипах ее родителей будут
эти гены: генотип отца IIFf,
генотип матери IBIFf.
Генотип девочки IBI0ff,
так как ген I0
она получила от своего отца.

Далее
записываем генетическую схему брака
этой девушки:

P2.
I
BIff
x I
AIF-

F2.
IAIBF-,
IIFf.

Так
как в данном браке в генотипе матери
есть два гена ff,
то
и в генотипе детей должны быть эти гены,
то есть их генотипы:
I
AIBFf
и IIFf.
Установить
генотип отца, гетерозиготный он или
гомозиготный по гену F,
невозможно.

Задача
5.

В Х-хромосоме человека имеются два
(условно обозначенные буквами Н
и А)
доминантных гена, продукты которых
участвуют в свертывании крови. Такую
же роль играет аутосомный доминантный
ген Р.
Отсутствие любого из этих генов приводит
к гемофилии.

  1. Определите
    вероятность рождения гемофиликов в
    семье, где муж гемизиготен по генам Хa
    и Хh
    гетерозиготен по гену Р,
    а жена гомозиготна по генам ХА,
    Х
    Ни
    гетерозиготна по гену Р.

  2. Какова
    вероятность проявления гемофилии,
    сцепленной с полом, у человека, который
    получил от отца ген Хh
    и ген
    Х
    А,
    а от матери — ген Ха
    и ген ХН.

Читайте также:  Анемия что происходит с кровью

Решение.
Оформляем
условие задачи в виде таблицы:

Признак

Ген

Генотип

Гемофилия, сцепленная
с полом

Xh

XhY,
X
hXh

Гемофилия, сцепленная
с полом

Xa

XaY,
X
aXa

Аутосомная гемофилия

p

pp

Нормальное
свертывание крови

XH,
X
A,
P

XAHXahP-,
X
AHXAHP-,
X
AHXAhP-,

XAHXahP-,
X
AHYP-

PСерповидноклеточная анемия тип наследования решение задачСерповидноклеточная анемия тип наследования решение задачСерповидноклеточная анемия тип наследования решение задачСерповидноклеточная анемия тип наследования решение задач.XAHXAHPp
x
X
ahYPp

GСерповидноклеточная анемия тип наследования решение задачСерповидноклеточная анемия тип наследования решение задач.XAHP
X
AHp
X
ahP
X
ahp
YP Yp

F1.XAHXahPPXAHXahPpXAHYPPXAHYPp

здоровые
здоровые здоровые здоровые

XAHXahPpXAHXahppXAHYPpXAHYpp

здоровые
аутосомная здоровые аутосомная

гемофилия
гемофилия

Ответ.
1. Гемофилии, сцепленной с полом, у детей
не будет. Аутосомная гемофилия
(парагемофилия) возможна у детей обоего
пола с вероятностью 25%.
2. Нулевая (женщина с генотипом XАhXaH).

Соседние файлы в папке Сборник

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Генетика серповидноклеточной анемии. Наследование

HbS был первым обнаруженным аномальным гемоглобином с высоким клиническим значением. Он возникает вследствие замены единственного нуклеотида, которая изменяет кодон шестой аминокислоты В-глобина глутаминовой кислоты на валин (GAG -> GTG: Glu6Val).

Гомозиготность по данной мутации — причина серповидноклеточной анемии, серьезного заболевания, часто встречающегося в некоторых частях света. Болезнь имеет характерное географическое распределение, чаще всего встречается в Экваториальной Африке и реже всего в Средиземноморье, Индии и странах, в которые мигрировали люди из этих регионов. С этой, обычно фатальной в раннем детстве болезнью рождаются около 1 из 600 афроамериканцев, хотя все более частым становится более долгое выживание.

Серповидноклеточная анемия — тяжелое аутосомно-рецессивное гемолитическое заболевание, характеризующееся тенденцией эритроцитов принимать выраженно аномальную форму (серпа) в условиях низкого насыщения кислородом. Гетерозиготы, про которых говорят, что они имеют «признак» серповидноклеточно-сти, обычно клинически здоровы, но их эритроциты в условиях очень низкого давления кислорода in vitro принимают форму серпа.

Случаи, когда бы это могло происходить in vivo, редки, хотя гетерозиготы имеют риск инфаркта селезенки, особенно при полетах на большой высоте в самолетах с низким давлением в кабине. Гетерозиготное состояние наблюдают приблизительно у 8% афроамериканцев, но в областях, где частота гена высокая (например, в Западной Центральной Африке), вплоть до 25% новорожденных — гетерозиготы.

Молекулярная патология HbS — серповидноклеточной анемии

Около 50 лет тому назад Ингрэм обнаружил, что аномалия HbS связана с заменой одной из 146 аминокислот в В-цепи молекулы гемоглобина. Все клинические проявления наличия HbS — последствия этого единственного изменения в гене В-глобина. Это было первой демонстрацией того, что мутация в структурном гене может вызывать замену аминокислоты в соответствующем белке. Поскольку аномалия HbS локализуется в В-цепи, формула HbS может быть записана как а2b2s или, более точно, а2Ab2s.

серповидноклеточная анемия

Гетерозиготы имеют смесь двух типов гемоглобинов (НbА и HbS), обозначаемых а2Аb2А, а2Аbs, а также гибридный тетрамер гемоглобина, обозначаемый как a2AbA,bs.

Серповидноклеточность и ее последствия

Молекулы гемоглобина, содержащие мутантные субъединицы b-глобина, нормальны по их способности выполнять их главную функцию связывания кислорода (если они не полимеризованы, как указано далее), но в ненасыщенной кислородом крови они растворимы в пять раз меньше по сравнению с нормальным гемоглобином. Относительная нерастворимость дезоксигемоглобина S является физической основой феномена серповидноклеточности.

В условиях низкой кислородной напряженности молекулы HbS собираются в форме полимеров, формирующих стержни или волокна, искажающие форму эритроцитов. Эти уродливые эритроциты деформируются хуже, чем в норме, и, в отличие от нормальных красных кровяных клеток, не могут сжиматься, проходя через капилляры, тем самым блокируя ток крови и вызывая локальную ишемию.

Происхождение мутаций гемоглобина S

У большинства лиц африканского происхождения нормальный ген b-глобина содержится в пределах фрагмента рестрикции размером в 7,6 килобазы ДНК. В то же время в определенных частях Африки, например в Гане и почти у 70% афроамериканцев, аллель серповидноклеточного глобина часто обнаруживают во фрагменте размером в 13 килобаз. Частая ассоциация серповидноклеточного глобина с 13-килобазовым фрагментом — поразительный пример неравновесного сцепления.

В других частях Африки (например, в Кении) мутация серповидноклеточности обычно связана с фрагментом размером в 7,6 килобазы. Эти находки позволяют утверждать, что мутация серповидноклеточности возникла в Западной Африке в хромосоме, которая содержала ген р-глобина во фрагменте длиной 13 килобаз, и что подобная мутация, по крайней мере, один раз, независимо произошла где-то еще. Защита от малярии, обеспечиваемая данной мутацией у гетерозигот, обеспечила ее высокую частоту в областях, пораженных малярией.

— Также рекомендуем «Генетика гемоглобинов HbС, Hammersmith. Наследование»

Оглавление темы «Генетика гемоглобинопатий»:

  1. Варианты патологического гемоглобина. Гемоглобинопатии
  2. Генетика серповидноклеточной анемии. Наследование
  3. Генетика гемоглобинов HbС, Hammersmith. Наследование
  4. Генетика гемоглобинов Hyde Park, Kempsey. Наследование
  5. Генетика альфа-талассемии. Наследование
  6. Генетика бета-талассемии. Наследование
  7. Генетика сложных талассемий. Наследование
  8. Профилактика талассемии. Скрининг
  9. Болезни из-за мутации белков. Примеры
  10. Генетическая гетерогенность: аллельная, локусная, гены-модификаторы

Источник