Сенсибилизация при бронхиальной астме
В связи с обсуждаемым вопросом следует выяснить, может ли организм сенсибилизироваться из инфекционных очагов, находящихся в органах дыхания: со слизистой верхних дыхательный путей, бронхов, легких. Ответ еще в 1915 г. был дан Н. Ф. Голубовым: «Итак, сначала специфический бронхит, а затем уже присоединяется элемент спазма, как к воспалительным процессам в глазу присоединяется блефароспазм… Вследствие поступления в кровь специфических белковых продуктов этого специфического воспалительного процесса развивается аутоанафилактическое состояние организма, аналогично сывороточной анафилаксии, производимой через легкие в опытах Фридбергера».
Позднее это представление было забыто, и появились работы, в которых отрицалась роль инфекции дыхательных путей в этиологии бронхиальной астмы так же как отрицалась и сама возможность сенсибилизации организма из очагов инфекции, локализованных в органах дыхания.
Ряд авторов, в частности зарубежных, развивает представление о том, что сенсибилизация происходит через легкие у лиц, имеющих наследственное предрасположение к заболеванию бронхиальной астмой, но как осуществляется сенсибилизация организма, указаний нет (Рандоти-Рехт — Randoti-Recht, 1956, и др.).
Со времени опубликования работ Н. Ф. Голубова прошло Около 50 лет, вопросы сенсибилизации получили новое освещение как в работах отечественных, так и зарубежных исследователей.
Положительный ответ на вопрос о возможности сенсибилизации организма из токсикоинфекционных очагов, расположенных в легких и по ходу дыхательных путей, в настоящее время подтверждается работами И. В. Давыдовского (1956). В них показано, что продукты распада собственных тканей организма и бактериальные антигены, выделяющиеся при распаде микроорганизмов, вызвавших воспаление, проникают в ткани легких и бронхов и сенсибилизируют организм, одновременно вызывая изменение тканей легкого, в том числе изменение нервных окончаний.
В. Ф. Ундриц (1936) совместно с Е. Б. Цивьяном экспериментально показали возможность сенсибилизации организма животных через легкие. Авторы сенсибилизировали животных распыленной лошадиной сывороткой.
В литературе имеются также сообщения о попытках определять у больных бронхиальной астмой состояние сенсибилизации к белковым и другим аллергенам. Так, в клинике Г. Н. Сперанского, С. Г. Звягинцевой (1958) проведено исследование детей, страдающих бронхиальной астмой по выявлению специфических пылевых аллергенов и других «ингалянтов». Но аллергены автору так и не удалось определить.
Г. Н. Сперанский (1937) считает, что в большинстве случаев специфической аллергии определить не удается.
Пешкин (1926), Роу (Rowe, 1937), Лелонг Lelong, 1956) с сотрудниками и многие другие исследователи не сумели установить наличие специфической аллергии.
В соответствующих исследованиях были получены положительные пробы, но не на один, а на несколько аллергенов. Кроме того, у одного и того же больного кожные пробы на одно и то же вещество, проделанные в различные периоды на протяжении . нескольких недель, оказывались то положительными, то отрицательными.
В нашей клинике Ю. П. Ксенофонтов у 61 больного бронхиальной астмой и у 10 доноров — практически здоровых лиц, определял по методике Штефена наличие аутоантител против ткани легких, печени, селезенки и головного мозга. У лиц с легким течением бронхиальной астмы во время обострения заболевания во всех случаях были обнаружены аутоантитела против легких. Во время ремиссии аутоантитела против легких обнаружены не были. У лиц с тяжелым течением бронхиальной астмы, с частыми длительно протекающими приступами удушья, были обнаружены аутоантитела против легких в более высоком титре. У 10 доноров, практически здоровых людей, аутоантитела против легких обнаружены не были.
Видимо аутоаллергенам при заболевании бронхиальной астмой должна быть отведена ведущая роль в сенсибилизации организма, так как после действия разрешающего фактора и следующего за ним приступа бронхиальной астмы наступают последующие состояния сенсибилизации — параллергия и метааллергия.
При параллергии выявляется повышенная чувствительность к группе других антигенов и иных раздражителей, помимо основного ведущего, вызвавшего сенсибилизацию организма.
Метааллергией (следовой аллергией, анамнестической реакцией воспламенения) называется провокация предыдущего антигенного раздражения последующим, качественно отличным антигенным воздействием (А. Д. Адо, 1958).
В 1937 г. М. В. Черноруцкий так представлял механизм сенсибилизации. Большое количество людей, обычно в молодом возрасте, находится в состоянии сенсибилизации. Они «готовы» к заболеванию, и в зависимости от целого ряда обстоятельств (экспериментатором в данном случае является сама природа) разрешающее воздействие наносит главный удар по тому или другому органу (шоковый орган данного лица), в результате чего развивается картина того или другого заболевания.
Сотрудниками нашей клиники М. С. Бабицкой (1936), Е. Я. Мартыновой (1936) и А. С. Фоминой (1939) в процессе изучения в экспериментальных условиях аллергических заболеваний на кроликах были получены следующие аллергические заболевания: острый нефрит (М. С. Бабицкая), острый гепатит (Е. Я. Мартынова) и экссудативный плеврит (А. С. Фомина). Далее было произведено комплексное и динамическое изучение и сопоставление клинических и биохимических тестов у кроликов с указанными экспериментальными аллергическими заболеваниями и у людей, больных этими же болезнями, выявившее полное их сходство. Морфологически в шоковом органе во всех случаях обнаруживалась типичная картина выраженного гиперергического воспаления. Эти данные позволяют у кроликов в эксперименте и у людей при естественном заболевании выявить единую реакцию. Больные люди и сенсибилизированные кролики отвечали на антигенные воздействия аллергическими проявлениями в виде спазма гладкой мускулатуры и кровеносных сосудов, повышенной проницаемости стенки капилляров с развитием серозного воспаления с большим количеством белка и нарушением межуточного обмена. Авторы полагают, что наблюдавшиеся ими аллергические реакции тесно связаны с основными трофическими и защитными функциями мезенхимальных тканей. Следует также учесть, что в процессах сенсибилизации участвует весь организм, в частности его нервная система, система крови и, конечно, в первую очередь тот орган, из которого происходит сенсибилизация.
На основании всего вышеизложенного, мы приходим к заключению, что сенсибилизация организма у больных бронхиальной астмой, видимо, осуществляется эндогенными аллергенами. Разрешающие же факторы часто бывают неспецифическими, что еще больше способствует разнообразию и распространению аллергических реакций. Аллергия выдвигается таким образом как патогенетический фактор в один ряд с такими основными причинами болезненных состояний, как инфекция или воспаление.
Механизм развития сенсибилизации организма больных бронхиальной астмой с точки зрения общей физиологии, в особенности с учетом учения Н. Е. Введенского о парабиозе, можно представить себе как процесс суммации слабых раздражающих воздействий сенсибилизирующего антигена на подкорковые образования. Такая точка зрения перекликается с работами Л. Л. Васильева и Д. А. Лапицкого (1947) показавших, что во время сенсибилизации организма и после ее прекращения можно наблюдать снижение реобазы и определенное укорочение хронаксии нервов, что указывает на увеличение функциональной подвижности, лабильности нервной системы при аллергии. Работы Н. Н. Резвякова (1947), Д. А. Лапицкого (1948), Л. Г. Тереховой (1947, 1949) и М. И. Рафики (1950) подтвердили данные, полученные Л. Л. Васильевым и представили новые материалы, позволяющие объяснить анафилаксию и аллергию с позиций учения Н. Е. Введенского.
В нашей клинике 3. И. Моревой (1959) была выполнена экспериментальная работа — исследована анафилаксия у кроликов по данным некоторых электрических показателей кожи (сопротивление кожи, кожно-гальванический рефлекс и кожные потенциалы). Эти наблюдения выявили закономерные последовательно-фазовые изменения электрических показателей кожи и особенно кожногальванических рефлексов в периоде сенсибилизации, а также десенсибилизации. Они выявили также парабиотические стадии, отчетливо выступающие при анафилактическом шоке. Данные автора позволили высказать предположение, что в функциональном состоянии центральной нервной системы при анафилаксии имеют место изменения, протекающие по типу парабиотической альтерации.
При исследовании больных с начальными формами бронхиальной астмы были получены (3. И. Морева, 1959, и др.), довольно отчетливые изменения, в особенности во время приступа бронхиальной астмы. Они позволили сделать заключение, что при бронхиальной астме так же, как и при аллергии, имеют место сходные изменения показателей функционального состояния нервной системы, протекающие по законам парабиотических реакций.
Большой интерес для понимания патогенеза бронхиальной астмы представляют данные А. Д. Адо и сотр. (1952, 1955), показавших, что при разрешающем воздействии антигена возникает возбуждение нервной системы как центральной, так и периферической, в том числе и вегетативной, сменяющееся резким угнетением ее деятельности. Наступающие функциональные изменения деятельности нервной системы и лежат в основе общего анафилактического шока и аллергических реакций.
Явления параллергии также могут быть объяснены в плане учения о парабиозе, так как хорошо известно, что это состояние в основном неспецифично и выражается в изменениях возбудимости по отношению к раздражителям различной природы.
А. Д. Адо (1958) явления метааллергии рассматривает в свете учения о доминанте: «при метааллергии источником длительного стационарного возбуждения нервных центров может явиться первичная сенсибилизация, а источником дополнительных возбуждений воздействие метааллергенов, возобновляющих доминантную реакцию нервных центров организма, его установку на ранее выработанные антигенные раздражения. В результате этого последнего антиген, освобождая старую доминантную реакцию нервной системы, стимулирует выработку антител по типу первичного и, в данном случае, основного антигенного раздражителя».
А. Д. Адо (1958) писал, что все известные аллергические реакции имеют в своей основе реакцию антиген — антитело и представляют стройную цепь переходов, на одном конце которой находятся анафилактические реакции немедленного типа, а на другом конце — реакции замедленного типа. К первым относятся анафилактический шок, крапивница, бронхиальная астма; ко вторым — туберкулиновый шок, кожные аллергические реакции на туберкулин и другие. Промежуточное положение занимает феномен Артюса.
Основываясь на приведенных данных литературы и собственных наблюдениях, мы полагаем, что организм сначала сенсибилизируется из токсикоинфекционных очагов, расположенных в органах дыхания. Под влиянием сенсибилизации изменяется чувствительность органа и организма в целом. Эти изменения осуществляются гуморальным, а также рефлекторным путем.
В начале заболевания бронхиальной астмой в большинстве случаев организм реагирует только на инфекционные раздражители, т. е. на аллергены токсикоинфекционной природы. В дальнейшем течении заболевания, он реагирует также и на разнообразные аллергены из среды, окружающей больного, который становится чувствительным к различного рода аллергенам, а также и многим другим эндогенным и экзогенным факторам, например к метеорологическим и психогенным воздействиям. Следовательно, можно считать доказанной и теоретически во многом осмысленной определенную зависимость между инфекцией органов дыхания (хроническим или острым бронхитом, гриппом, протекающим с осложнениями, воспалением легких различной этиологии и другими инфекционными поражениями органов дыхания) и началом заболевания бронхиальной астмой. Острый или хронический (в особенности часто обостряющийся) инфекционный процесс, локализующийся в дыхательных путях и в легких, является обычно источником сенсибилизации организма. Образующиеся на месте воспалительного процесса антигены и токсические вещества могут распространяться гематогенно и приводить к аллергическому состоянию мускулатуру и слизистые железы бронхов, легочные сосуды и капилляры, а также иннервирующие их элементы периферической нервной системы.
Кроме того, те же инфекционно-токсические вещества, образующиеся в инфекционном очаге, вызывают длительное раздражение рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей, чаще всего бронхов. Отсюда берут свое начало патологические интерорецептивные рефлексы, вызывающие спазм сенсибилизированной мускулатуры бронхов и усиление секреторной деятельности слизистых бронхиальных желез. Это и формирует клиническую картину заболевания бронхиальной астмой.
На почве рассмотренных безусловных интерорецептивных рефлексов могут легко образоваться, следуя законам высшей нервной деятельности, различные экстерорецептивные условные рефлексы, которые в дальнейшем начинают вызывать и поддерживать длительное астматическое состояние. Как видно из наших наблюдений, они могут продолжать действовать даже тогда, когда первичный, вызвавший болезнь, безусловный раздражитель — токсикоинфекционный очаг в органах дыхания — уже перестал существовать.
Что касается нервных центров, ведающих бронхами, их гладкими мышцами и железами, то они расположены не только в продолговатом и межуточном мозге, но, очевидно, также и в более высокорасположенных отделах мозга. Под влиянием патологической импульсации со стороны интерорецепторов бронхов эти центры могут впадать в состояние застойного, иными словами, начального парабиотического возбуждения. Констелляция таких длительно содружественно возбужденных центров, находящихся на различных уровнях центральной нервной системы, представляет собой не что иное, как патологическую доминанту, которая может поддерживать в мышечных и железистых элементах бронхов состояние патологической активности.
Анализ больных с аллергией к 3 — 4 группам неинфекционных аллергенов показал, что у 82,1% больных бронхиальной астме предшествовал период предастмы, а у 17,9% — период предастмы отсутствовал.
Сенсибилизация к одному аллергену прослеживается и обозначается условно как «моновалентная» сенсибилизация, что и определяет сравнительно благоприятное течение атопической бронхиальной астмы. Постепенно присоединяется, как правило, сенсибилизация к другим аллергенам и формируется поливалентная сенсибилизация. Наличие сочетанных форм сенсибилизации формирует атопическую бронхиальную астму с более тяжелым течением и различными осложнениями, затрудняет диагностику и лечение.
Приводим выписку из истории болезни больного, где представлены пути формирования бронхиальной астмы на примере одной семьи.
Больная И. М., 1969 г. р. (история болезни №379), обратилась к аллергологу с жалобами на приступы удушья по ночам, кашель с мокротой белого цвета, заложенность носа, которая усиливается перед приступом удушья.
Из анамнеза заболевания — страдает аллергическим диатезом с 4-месячного возраста. Постепенно родителям удалось определить аллергенные продукты — цитрусовые, шоколад. В 3-летнем возрасте девочка осенью упала в холодную речку, после чего развилась пневмония, затем на этом фоне развился первый приступ удушья. В последующем в течение двух лет приступы удушья приняли тяжелое рецидивирующее течение. Девочку лечили амбулаторно и стационарно.
Со слов родителей, постепенно астма приняла элиминационный характер: дома ночью тяжелые приступы удушья, вне дома приступов удушья нет. Больная была направлена к аллергологу. При обследовании выявлены положительные кожно-аллергические скарификационные пробы с аллергеном домашней пыли ++, пера подушки ++, шерсти кошки ++. С бактериальными аллергенами (стрептококк и стафилококк) внутрикожные пробы отрицательные.
Исходя из данных клиники, анамнеза заболевания ребенку был поставлен диагноз — бронхиальная астма, атопическая форма средней степени тяжести. Аллергический ринит. Аллергия к домашней пыли, перу подушки, шерсти кошки. Пищевая аллергия — к цитрусовым и шоколаду.
Данные аллергологического анамнеза показали, что у отца и у бабушки (по линии отца) — бронхиальная астма.
В последующие годы приступы удушья продолжались, но стали протекать легче, в связи с чем девочка лечилась неспецифическими методами лечения.
Появились приступы удушья и у ее брата, когда ему было 3 года. У него также имел место аллергический диатез с 2-месячного возраста, кожные проявления пищевой аллергии к цитрусовым и шоколаду сохранились в виде дерматита и на этом фоне появились насморки, чихание, заложенность носа — состояние явно ухудшалось ночью дома, на улице чувствовал себя лучше.
У отца же имела место бронхиальная астма, которой предшествовал период предастмы в виде аллергического ринита. Со временем стала проявляться четко очерченная сезонность в заболевании, состояние больного резко ухудшается с конца августа и до конца сентября с клиническими проявлениями риноконъюнктивального синдрома. Отец с двумя детьми ежегодно стал выезжать в августе-сентябре в горный район Приэльбрусья, где приступы удушья у детей прекращались, а по возвращении домой заболевание протекало легче.
У дочери и у сына присоединяется пыльцевая аллергия с мая до октября включительно. Больные были обследованы в аллергологическом кабинете, у всех троих выявлены резко положительные скарификационные кожно-аллергические пробы с аллергенами: домашняя пыль +++, перо подушки +++, шерсть овцы +++, аллергена амброзии ++++, полыни +++, лебеды +++, аллергия к луговым травам — тимофеевке луговой +++, овсянице +++, еже сборной +++.
Таким образом, в детском возрасте фактор предастмы представлен пищевой аллергией у двоих детей, на фоне которой начался аллергический бытовой ринит и затем приступ астмы. У детей предастма начинается с пищевой аллергии, в то время как у взрослых чаще предастма характеризуется сенсибилизацией к бытовым аллергенам, проявляется вазомоторными расстройствами со стороны слизистых органов дыхания (нос, придаточная пазуха, трахея, бронхи).
По нашим наблюдениям, пищевая аллергия у детей в различных ее проявлениях как пусковой фактор, предшествующий бронхиальной астме, имел место у большинства больных (56,8%). Время с начала проявления пищевой аллергии до первого приступа удушья расценивалось нами как период предастмы.
У 11,2% больных пусковым фактором являлась бытовая и эпидермальная аллергия в виде аллергического ринита и астматического бронхита, что завершалось приступом удушья. Насморки носили круглогодичный характер.
Формированию бронхиальной астмы предшествовал астматический бронхит, с появлением которого предастма быстро трансформировала в бронхиальную астму в сроки от 1 до 2 лет.
У 14,2% больных пусковым фактором являлась пыльцевая аллергия. Длительность периода предастмы, связанного с аллергией к амброзии, была короткой.
Амброзийный поллиноз ускорял переход сезонного заболевания в круглогодичное. При аллергии к луговым травам предастма редко трансформировалась в астму.
У 17,8% больных предастмы не было.
Анализ факторов, предшествовавших первому приступу удушья, показал, что начало развития бронхиальной астмы больные связывали с острой пневмонией, некоторые указывали на фактор переохлаждения и грипп. Первый приступ мог последовать после прививки АКДС. В единичных случаях больные отмечали непереносимость резких запахов (скипидар, нитрокраска, запах жареного подсолнечного масла). Некоторые больные не могли указать причинный фактор — первый приступ удушья развился неожиданно ночью на фоне полного здоровья.
Разрешающими моментами часто были острая пневмония, грипп, переохлаждение; это согласуется с мнением А. Д. Адо и Н. В. Адриановой (3), что инфекция дыхательных путей способствует переходу субклинической формы аллергии в клиническую. Среди врачей практического здравоохранения наличие пневмонии, предшествующей астме, позволяет им обычно ставить диагноз инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы.
Приводим выписку из истории болезни больного бронхиальной астмой с полиаллергией.
Больной К. В. (история болезни № 31) обратился к аллергологу в 23 года с жалобами на приступы удушья экспираторного характера, дома ночью кашель с трудноотделяемой мокротой слизистого характера. В анамнезе частые простудные заболевания. Первый приступ удушья после перенесенной пневмонии, второй приступ удушья развился через месяц дома, ночью, и протекал в более тяжелой форме. Если первый приступ удушья сам больной связал с простудой, то последующие приступы удушья развились без связи с ней.
В последующем приступы удушья стали беспокоить каждую ночь, с трудом купировались теофедрином, а затем и внутривенным введением эуфиллина. Больной стал отмечать, что в течение недели, когда он жил у сестры в государственной квартире, приступов удушья не было. Приступов удушья также не было в стационаре, где больной неоднократно лечился. Из перенесенных заболеваний отмечает частые простуды. Из аллер-гологического анамнеза — у матери поллиноз, у двоих детей аллергический диатез. У самого больного после употребления шоколада появилась крапивница. Из-за частых тяжелых приступов удушья больному определена II группа инвалидности с диагнозом: бронхиальная астма, инфекционно-аллергическая форма, тяжелое течение, ДН II ст.
Больному было проведено аллергологическое обследование с аллергеном домашней пыли, пера подушки, шерсти овцы, клеща D. pteronyssinus. Определены резко положительные пробы.
Диагноз был подтвержден: общий IgE равен 300 МЕ/мл. Кожно-аллергические пробы были резко положительные с аллергенами домашней пыли +++, пера подушки +++, шерсти овцы +++, с аллергеном клеща ++++, амброзии ++, полыни +++, кукурузы +++. Отмечено совпадение результатов прямого базофильного теста Шелли, результатов PACT с аллергеном амброзии +++ и с пищевыми аллергенами (виноградом ++).
В последующем больному назначена аллерген-специфическая иммунотерапия смесью бытовых и эпидермальных аллергенов. СИТ проводили по классической схеме: I курс — 4 — 5 месяцев. После I, II и III курсов СИТ приступы удушья стали протекать легко и возникали редко. После проведения IV курса СИТ с «подключением» аллергена клеща и четырех курсов СИТ — аллергеном амброзии приступы удушья прекратились, состояние стало хорошим, у больного была снята группа инвалидности.
Таким образом, у пациента — явно атопическая астма с четким элиминационным характером течения, с сочетанной аллергией: бытовой, эпидермальной, пищевой, пыльцевой сенсибилизацией. Заболевание носило круглогодичное, рецидивирующее течение.
В настоящее время больной здоров, приступов удушья нет. Клиническая ремиссия — 18 лет.
Из представленного материала видно, что аллергенный спектр у больных бронхиальной астмой отличался своей полиэтиологичностью. Ведущими аллергенами являлись бытовые и эпидермальные. Наличие выраженной сенсибилизации к клещу утяжеляло течение астмы. У 106 больных помимо основной формы сенсибилизации определена аллергия к пыльце растений. Амброзийный поллиноз, как правило, протекал тяжело и формировал пыльцевую бронхиальную астму. У 159 больных имела место сопутствующая пищевая аллергия. Наиболее частыми являлись аллергены, актуальные для региона, где проживает больной.
У 25,3% больных бытовая эпидермальная аллергия сочеталась с пыльцевой. Клиническое течение бронхиальной астмы в этой группе зависело от характера и клинических проявлений пыльцевой сенсибилизации. Если бытовая и эпидермальная аллергия сочеталась с пыльцевой аллергией к луговым травам, астма имела доброкачественное течение.
Интерес представляла группа больных (24,5%), имевшая сенсибилизацию к 4 группам аллергенов — бытовым, эпидермальным, пыльцевым и пищевым. Тяжесть клинического течения астмы в этой группе зависела от наличия бытовой и эпидермальной аллергии за счет выраженной сенсибилизации к аллергену клеща; от пищевой аллергии, когда пища оказывала астмогенное действие, и от аллергии к пыльце амброзии при наличии пыльцевой астмы. Сочетание этих трех факторов, раннее присоединение хронического бронхита у большинства больных формировали тяжелое непрерывно рецидивирующее течение астмы.
Таким образом, сочетанная сенсибилизация создает трудности как в процессе диагностики заболевания — определения спектра причинно-значимых аллергенов, так и в правильном выборе тактики и последовательности лечения аллергенами при проведении специфической иммунотерапии. Особенности клинического течения бронхиальной астмы зависят не только от аллергенного спектра, но и от клинических проявлений сопутствующих форм сенсибилизации.
В процессе длительного наблюдения за больными удалось установить, что большую роль при формировании аллергических заболеваний играет наследственная предрасположенность. Она выявлена у 63,2% больных.
Возраст пациентов имел большой диапазон — от 3 до 67 лет. В число наблюдаемых включены больные трех поколений: родители, дети, внуки. У 35,2% аллергическими заболеваниями страдали дети. Двусторонняя наследственная отягощенность определена у 11,2%. У 43,2% больных выявлена «семейная» аллергия; из них у 51,7% в одной семье болели бронхиальной астмой от 3 до 8 человек, что позволило говорить о «семейной» астме.
Среди аллергических заболеваний, выявленных у родственников, наибольший удельный вес падал на долю бронхиальной астмы (61,3%) (табл. 14).
Таблица 14. Семейный аллергологический анамнез
Приводим пример семейной наследственной отягощенности.
Больной Б. А. 1925 г. р. (история болезни N737) обратился в аллергологический кабинет 18.07.1974 г. Страдает бронхиальной астмой с 1960 г., когда будучи жителем села, стал отмечать каждую ночь приступы удушья. Лечился антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, т.к. астма расценивалась как инфекционно-аллергическая. Однако уже тогда сказывался эффект элиминации — при приезде в г. Нальчик приступы удушья прекращались.
В 1967 г. появились приступы удушья у дочери, а в 1968 г. — у двух сыновей. Таким образом, к 1968 г. в семье страдало бронхиальной астмой 4 человека. У всех отмечался четкий эффект элиминации, что свидетельствует об атопическом характере заболевания. При выяснении семейного аллергологического анамнеза было обнаружено, что бабушка больного также страдала бронхиальной астмой.
В 1973 г. семья вынуждена была переехать из села в г. Нальчик, где в течение года приступы удушья отсутствовали у всех четверых. Однако в 1974 г. приступы возобновились и особенно были тяжелыми у отца и дочери, в связи с чем они обратились к аллергологу. Таким образом, отец обратился через 14 лет, а дочь — через 7 лет. У обоих диагностирована атопическая форма бронхиальной астмы с гиперчувствительностью к бытовым и эпидермальным аллергенам.
В 1985 — 1986 гг. к аллергологу стало обращаться третье поколение этой семьи (внуки) по поводу приступов удушья. Двое мальчиков от двух сыновей, при этом у одного из них развилось тяжелое астматическое состояние, потребовавшее реанимационных мероприятий. Оба мальчика ранее страдали пищевой аллергией. В 1986 г. у их сестры 6 лет также возник приступ удушья ночью в селе у бабушки.
Следовательно, из четырех детей трое болели бронхиальной астмой и только один был здоров. Из пяти внуков у троих — бронхиальная астма, двое — здоровы, однако у одного из них обнаружено повышение общего до 380 МЕ/мл, что несомненно свидетельствует о наличии у него фактора риска для формирования бронхиальной астмы.
Нами были обследованы здоровые дети, родители которых страдали бронхиальной астмой, и у 61,8% определены высокие уровни IgЕ, что говорит о наличии у них фактора риска для формирования аллергических заболеваний. Это подчеркивает необходимость решения организационных вопросов, т.е. создание специализированных центров, где одновременно будут лечиться мать и ребенок. С особым вниманием в период беременности необходимо относиться к женщинам, страдающим аллергическими заболеваниями. Правильное ведение и соблюдение пищевого режима беременной приведут к уменьшению процента пищевой аллергии у детей, которая является пусковым фактором при формировании бронхиальной астмы.
При наличии специализированных центров можно будет планово проводить первичную и вторичную профилактику аллергических заболеваний.
Хутуева С.X., Федосеева В.Н.
Опубликовал Константин Моканов
