Роды при апластической анемии

Анемия у беременных Ожидание ребенка – это чудесный период для каждой женщины, время зарождения и развития нового человека, начало нового витка жизни. Но в течение беременности организм женщины испытывает и колоссальные нагрузки, что отражается на здоровье в целом, и на системе кровообращения и кроветворения в частности. Одной из самых частых проблем во время беременности, затрагивающих систему кроветворения и кровь в целом, является анемия.

Анемия – это когда мало железа?

Не совсем так. Конечно, железодефицитные анемии среди беременных занимают одно из лидирующих мест. Но кроме нее существует еще много других видов анемии, о которых во время беременности забывать также не стоит. Вообще, анемия по определению – от латинского «an» — отсутствие, уменьшение, «haema» — кровь, или малокровие. В медицине используется термин анемия, к которому добавляют прилагательное, характеризующее ее тип. Анемии бывают:

— железодефицитные,
— фолиево-дефицитные и В12-дефицитные,
— гемолитические,
— геморрагические,
— апластические.

В общепринятом понимании термин «анемия» обычно подразумевает именно дефицит железа. Перед тем, как подробно разобрать именно железодефицит, кратко остановимся на других видах анемии – их причинах во время беременности и возможных последствиях для мамы и малыша.

Фолиево-дефицитные анемии у беременных

Во время беременности дефицит фолиевой кислоты является нередким явлением, так как суточная потребность в ней возрастает втрое. В первую очередь фолиевая кислота расходуется на нужды ребенка, построение его нервной системы, поэтому мама может страдать от дефицита фолиевой кислоты. Запасы же этого полезного вещества в организме матери резко ограничены, потому, что этот витамин водорастворим и избытки выводятся с мочой. При повышенных расходах фолиевой кислоты при беременности, в дальнейшем, при лактации, зачастую формируется дефицит этой кислоты. А пополнить запасы можно только извне, при помощи полноценного питания, дополнительного приема препаратов.

К основным источникам фолиевой кислоты относят шпинат и спаржу, брокколи, фасоль, дыни и бананы. Часто ли вы во время беременности едите подобные продукты? Немного фолиевой кислоты содержится в зеленых овощах, но есть их нужно не менее 400 граммов в день, чтобы покрыть потребности в этом веществе. При дефиците фолиевой кислоты возникают проявления мегалобластной анемии, обычно такое бывает в сочетании с дефицитом витамина В12, но может быть и изолированно.

Основные причины, которые приводят к подобным видам анемии – это гемоглобинопатии и связанные с ними процессы гемолиза, когда гемоглобиновая молекула синтезируется дефектной и из-за этого эритроциты разрушаются ранее положенного им срока. Кроме того, к подобной анемии приводит прием противосудорожных препаратов на регулярной основе и многоплодная беременность.

Проявлениями данного вида анемии могут быть грубая кожа, воспаление языка, неврологические расстройства – проблемы с чувствительностью пальцев. При этом в анализе крови могут выявляться типичные нарушения с увеличением размера эритроцитов и изменением количества гемоглобина, и в отличие от железодефицитной анемии, в сыворотке повышен уровень железа и насыщение трасферрина.

Лечат подобные анемии курсами фолиевой кислоты, начиная с 1 мг, следя за количеством ретикулоцитов в крови. Если же выявляются еще и неврологические симптомы, стоит добавить в терапию витамин В12.

Считается, что выраженная фолиеводефицитная анемия приводит к отслойке плаценты, преждевременным родам и рождению маловесных детей, поэтому сегодня с целью профилактики всем беременным в первом триместре назначают фолиевую кислоту профилактически.

Гемолитические анемии

Это анемии, которые развиваются вследствие усиленного разрушения эритроцитов. Они встречаются у беременных в двух видах – наследственные или приобретенные. Из наследственных особое значение имеет микросфероцитарная анемия, при ней эритроциты имеют форму мелких шариков, которые травмируются о стенки сосудов внутри особого органа – селезенки. Приобретенные анемии с гемолизом являются следствием отравлений, аллергии, реакции на медикаменты, грибы.

Основные признаки таких анемий – увеличение печени с желтухой и анемией, цикличность течения болезни с периодами затухания и обострения. Беременность может быть провоцирующим фактором для обострения. Во время беременности проводят терапию анемии, и роды ведут естественным путем. В дальнейшем при прогрессировании анемии беременность нежелательна.

Апластическая анемия

Это особый вид анемии, крайне опасный для беременных – при ней угнетению подвергаются все ростки кроветворения – как красная кровь, так и белая, и тромбоциты. Такое состояние возникает в результате токсического, ионизирующего или кого-либо другого фактора на костный мозг и резкого снижения числа синтезируемых им клеток. Оставшихся клеток не хватает для полноценной жизнедеятельности.

Особенно неблагоприятно такое состояние при беременности, поэтому при выявлении апластической анемии либо прибегают к прерыванию, либо решают вопрос со срочными преждевременными родами. Обычно имеет неблагоприятный прогноз, особенно для беременных. Встречается, к счастью, очень редко.

Дефицит железа и анемии

Наиболее распространенным вариантом анемии во время беременности является железодефицитная анемия, ею страдает практически каждая вторая беременная женщина. У оставшейся половины женщин, ожидающих ребенка, в той или иной мере выявляется дефицит железа без клинических проявлений. В отличие от анемии вне беременности, развитие железодефицита и анемии при вынашивании малыша имеет особенности, так как от кровообращения матери напрямую зависит благополучие малыша и доставка к нему кислорода.

Чем же так важно железо беременным и зачем выявлять анемию как можно раньше? Железо – это незаменимый минерал организма. Помимо того, что железо входит в состав множества ферментов, оно еще необходимо для мышц и переноса кислорода к тканям. Переносом кислорода занимаются эритроциты, наполненные гемоглобином, в состав которого и входят атомы железа. Если железа в организме меньше нормы, происходит снижение синтеза гемоглобина, и кислорода в ткани доставляется гораздо меньше нормы. Это приводит к его дефициту, нарушению обмена веществ. Если же кислорода не хватает беременной, страдает, прежде всего, малыш, который сам дышать пока не может и полностью зависит от мамы. При беременности женщине требуется как минимум в два-три раза больше железа, чем в привычных условиях, и если у женщины изначально были проблемы с гемоглобином и железом, при беременности они выльются в анемию – это приведет к задержке роста и развития плода, его кислородному голоданию и проблемам со здоровьем. Особенно это выражено в третьем триместре, когда плод активно копит железо и растет.

Почему у беременных может возникать дефицит железа?

Железо – это минерал, который постоянно расходуется организмом и должен поступать с питанием постоянно. У здоровой женщины количество поступающего с пищей железа равно примерно тому, что расходуется на нужды организма и теряется. Немного железа в организме всегда есть про запас. При нарушении баланса между поступлением и расходованием железа, постепенно за счет истощения ресурсов этого минерала, происходит формирование анемии.

Железо в подавляющем большинстве содержится в животных продуктах – мясе, рыбе, печени, а также в небольших количествах содержится в овощах и фруктах. Если питание женщины полноценно и организм здоров, количества пищевого железа вполне хватает на покрытие всех нужд организма, в том числе и при беременности. Во время беременности расходы железа возрастают – часть из них у здоровых женщин покрывается усиленным питанием, часть – за счет резервов железа в организме, но на вынашивание ребенка этого вполне хватает. Если же женщина питается нерационально, с пищей поступает мало железа или в организме нет его резервных запасов, тогда за счет повышенных расходов формируется состояние анемии.

Поэтому основными причинами развития анемии у беременных считаются:
— наличие анемии или скрытого железодефицитного состояния до беременности,
— нерациональное питание, бедное мясными и рыбными продуктами,
— повышенные расходы (многоплодная беременность, осложненная беременность, кровотечения),
— прием препаратов и продуктов, нарушающих всасывание железа (молоко, кальций-содержащие продукты).

Проявления анемии

Проявления анемии могут в каждом случае быть разнообразными, но большинство будущих мам наличие у себя анемии практически не ощущают, списывая некоторые появления на течение самой беременности, или токсикоза. Особых, специфических признаков анемии, присущих исключительно беременным нет – все симптомы являются типичными. Проявления анемии делят на две группы:

— проявления, связанные непосредственно с понижением гемоглобина крови,
— проявления, связанные с нарушением работы железо-содержащих ферментов.

К проявлениям анемических симптомов относятся явления обеднения тканей кислородом, понижением количества энергии. Сюда относят мышечную слабость и головокружение, бессонницу или сонливость, обмороки, слабость и бледность.

К проявлениям сидеропенических симптомов относят бледность и сухость кожи, ногтей и волос, заеды в углах рта и трещины на губах, желтизна кожи около носа, выпадение волос, признаки недержания мочи. Может возникать извращенный аппетит – появляется желание есть землю, мел или глину, сырые овощи, нравится нюхать бензин или растворитель.

Почему анемия при беременности опасна?

Любая из возможных видов анемии может быть опасной для беременности и последующих родов, кроме того, тяжелые анемии резко замедляют или нарушают развитие плода. Прежде всего, у женщины с анемией выше шансы на проявление раннего токсикоза беременности и гестоза второй половины беременности. При анемиях возрастает риск развития выкидышей или преждевременных родов, родовых кровотечений, слабости родовой деятельности, осложнений в послеродовом периоде.

При анемии у матери, особенно имеющейся в ранние сроки беременности, повышен риск пороков развития и внутриутробной задержки развития плода, риск внутриутробной его гибели. Дети от мамочек с анемией рождаются ослабленными, подверженными инфекциям, без необходимых запасов железа, что приводит к формированию у них ранних анемий грудных детей.

Методы диагностики анемии

Основа диагностики анемии – это проведение развернутого клинического анализа крови с определением:

— количества эритроцитов,
— формы и размеров эритроцитов,
— составления кривой распределения эритроцитов по размеру (Прайс-Джонса),
— определения количества ретикулоцитов (незрелые формы эритроцитов),
— определение уровня гемоглобина,
— определение степени насыщения эритроцитов гемоглобином,
— определение гематокрита,
— уровень лейкоцитов и тромбоцитов.

Дополнительными методами для определения вида анемии является биохимический анализ крови с определением особых показателей:

— уровня сывороточного железа,
— определение ОЖСС, ферритина, трансферринов.

При отдельных видах анемии — особенно апластических и упорных В12-дефицитных проводят пункцию костного мозга с забором его для исследования.

Методы лечения анемии

Основа лечения анемии – это воздействие на причину, которая ее вызвала. При дефицитных анемиях – железодефицитной, фолиево- и В12-дефицитной анемии применяют прием недостающих веществ. При гемолитической анемии и апластической решается вопрос с продолжением беременности, так как иногда сохранить ее не представляется возможным.

Так как основным видом анемии является железодефицитная, основу лечения составляют препараты железа, иногда в комплексе с витаминами группы В и аскорбиновой кислотой. Конкретный препарат, способ его введения в организм (таблетки, капсулы, растворы) и дозировка определяются степенью тяжести анемии, состоянием матери и реакцией организма на препараты.

Важно помнить, что лечение имеющейся железодефицитной анемии при помощи диеты невозможно, диета – лишь вспомогательный метод терапии и метод профилактики дефицита железа. Не существует таких продуктов, которые бы повышали гемоглобин без применения медикаментов при выраженной анемии. Особенно важно правильно лечиться во время беременности.

Препараты железа принимают не только для повышения уровня гемоглобина, важно еще и насытить депо железа в организме, чтобы после отмены препарата не было вновь развития анемии. Поэтому прием железа осуществляется длительно – в среднем гемоглобин повышается на 1-2 единицы в неделю.

Чтобы избежать анемии во время беременности, необходимо начать профилактику железодефицита еще до наступления беременности – необходимо скорректировать питание и провести полноценный курс препаратами железа, если есть склонность к анемии или скрытый железодефицит.

Фото — фотобанк Лори

Источник

Апластическая (гипопластическая) анемия – тяжелое заболевание крови, которое часто может приводить к летальному исходу. Несмотря на серьезность патологии, в последнее время были разработаны методы лечения апластической анемии, которые увеличили количество выживших пациентов.

Механизм развития анемии

Анемия – синдром, характеризующийся резким уменьшением количества гемоглобина в крови. Как известно, благодаря гемоглобину происходит перенос кислорода от легким к тканям. Гемоглобин, в свою очередь, входит в состав красных кровяных телец – эритроцитов, синтезирующихся в костном мозге из гемопоэтических стволовых клеток.

При апластической анемии костный мозг прекращает производство новых эритроцитов или резко снижает их выработку. Связано это с уменьшением количества гемопоэтических стволовых клеток или с нарушением их функциональности.

Обычно снижается выработка не только эритроцитов, но и иммунных клеток – лейкоцитов, а также тромбоцитов, отвечающих за свертывание крови. Возникает состояние, которое называется пангемоцитопенией. Таким образом, при апластической анемии прекращается или серьезно снижается выработка всех основных клеток крови, что представляет серьезную угрозу для жизни. Ведь эритроциты живут в крови всего три месяца, тромбоциты – 1-2 недели, а лейкоциты – не больше дня.

Эпидемиология

Апластическая анемия – редкое заболевание. В среднем заболевает 1 человек из 500 тысяч в год. Анемия может поразить человека в любом возрасте. Но основная часть заболевших – дети и молодые люди (от 10 до 25 лет) или пожилые люди старше 60 лет. Женщины и мужчины болеют с одинаковой частотой.

Разновидности

Апластическая анемия подразделяется на врожденную (появившуюся с рождения) и приобретенную. Если причины апластической анемии неизвестны, то речь идет об идиопатической анемии. Такая ситуация наблюдается у половины больных. Иногда останавливается только синтез новых эритроцитов, а другие клетки крови синтезируются в прежнем объеме. Этот тип заболевания называется парциальной гипопластической анемией.

Одной из разновидностей врожденной апластической анемии является анемия Фанкони. Она проявляется уже в детском возрасте и обусловлена генетическими отклонениями. Кроме анемии, у детей с такими отклонениями наблюдаются недоразвитость конечностей, микроцефалия, небольшой рост, нарушения слуха и другие дефекты развития. Другие врожденные апластические анемии – анемия Эстрена-Дамешека и анемия Даймонда-Блекфена.

В зависимости от длительности течения анемия делится на острую (до 1 месяца), подострую (1-6 месяцев) и хроническую (более 6 месяцев) формы.

Пара слов о приобретенной апластической анемии

Эта апластическая анемия встречается чаще, чем врожденная. От этой страшной болезни не застрахован никто. Причем часто причины ее появления не удается установить. В других случаях причиной приобретенной анемии могут быть отравления токсинами, облучение.

Не исключено, что за возникновением приобретенной апластической анемии стоят аутоиммунные процессы. Например, вирусная инфекция приводит к тому, что иммунные клетки атакуют вместо вирусов клетки костного мозга, В результате происходит угнетение функций этого органа. Некоторые исследования возлагают ответственность за этот процесс на T-лимфоциты, которые производят цитокины (фактор некроза опухоли и гамма-интерфероны), угнетающие кроветворение.

Причины возникновения

Не всегда удается установить причину возникновения болезни, то есть, она имеет идиопатический характер. Иногда апластическая анемия имеет наследственные механизмы развития. Однако часто анемия возникает у здоровых людей под воздействием следующих факторов:

отравления токсинами (бензол и другие ароматические углеводороды, соединения мышьяка, пестициды и инсектициды, соли тяжелых металлов);
радиационное облучение;
прием лекарств (антибиотики, анальгин, препараты золота, НПВП, хлорпромазин, метотрексат);
химиотерапия и лучевая терапия;
вирусные инфекции (заражение цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барра и ВИЧ, грипп, парагрипп, корь, краснуха, корь, свинка, вирусные гепатиты А, В, С, D);
злоупотребление алкоголем;
аутоиммунные заболевания;
туберкулез.

Механизмы, которые вызывают повреждение костного мозга при взаимодействии с химикатами и лекарственными препаратами, пока что неясны. Иногда, возможно, они оказывают прямое токсическое воздействие, а в других случаях – косвенное, через аутоиммунные реакции.

Часто возникает апластическая анемия и после вирусных гепатитов. Обычно это явление наблюдается спустя полгода после острого периода гепатита. Это, возможно, связано с тем, что репликация вируса иногда происходит в клетках, вырабатываемых в костном мозге. В результате запускается аутоиммунный процесс, поражающий этот орган.

Иногда после ликвидации провоцирующего фактора функции костного мозга восстанавливаются (например, после отмены препарата). Однако чаще такого не происходит.

Из лекарственных препаратов наибольшую опасность представляют антибиотик хлорамфеникол (Левомицетин) и сильнодействующее средство, принадлежащее к классу НПВП – фенилбутазон (Бутадион). Апластическая анемия возникает у одного из 20000 человек, принимающих хлорамфеникол и у одного из 40000, принимающих фенилбутазон. Прием этих препаратов увеличивает вероятность заболевания апластической анемией в 10 раз. Чаще всего анемия, вызванная этими препаратами, наблюдается у детей 3-7 лет. Поэтому во многих странах хлорамфеникол и фенилбутазон применяются системно только при отсутствии альтернатив.

В некоторых случаях возникновение гипопластической анемии было обусловлено многократным приемом или передозировкой препаратов. Такие препараты, как метотрексат, циклофосфан вызывают зависимое от дозы угнетение костного мозга, которое быстро проходит после их отмены. В других случаях достаточно однократного использования препарата в дозе, не превышающей терапевтическую. Возможно, здесь играют роль генетические дефекты клеток костного мозга, негативное влияние других препаратов. Существует и другая теория – сенсибилизация организма малыми дозами антибиотиков или НПВП, попадающих в организм с молоком (от получавших данные лекарственные препараты коров).

Симптомы

Симптомы апластической анемии связаны с недостатком трех основных компонентов крови – эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Недостаток эритроцитов приводит к гипоксии тканей, недостаток лейкоцитов – к снижению иммунитета, недостаток тромбоцитов – к появлению кровотечений, которые трудно остановить.

Основные анемические симптомы болезни:

слабость,
вялость,
сонливость или бессонница,
постоянная усталость,
шум или звон в ушах,
обмороки,
головокружение,
«мушки» перед глазами,
боли в области сердца,
раздражительность,
одышка при незначительной нагрузке или в покое,
бледность или желтушность кожи,
плохой аппетит,
тахикардия,
головные боли,
гипотония,
нарушения внимания и памяти.

Геморрагические проявления болезни:

повышенная кровоточивость десен;
частые носовые кровотечения;
точечные кровоизлияния;
гематомы на коже, появляющиеся спонтанно или после небольшого физического воздействия;
обильные менструации и маточные кровотечения у женщин;
кровь в моче;
неостанавливаемые кровотечения при ранениях;
желудочно-кишечные кровотечения;
внутриглазные кровотечения.

Проявления синдрома лейкоцитопении:

повышенная подверженность инфекционным болезням (особенно инфекциям верхних дыхательных путей и полости рта);
инфекционные болезни имеют тенденцию к более тяжелому протеканию и развитию осложнений;
инфекционные воспаления на коже, фурункулез;
стоматиты;
беспричинное повышение температуры тела;
очаги инфекции во внутренних органах (пневмонии, циститы).

Иногда наблюдается увеличение печени и селезенки, хотя в целом для апластической анемии это явление нехарактерно.

При анализе крови выявляется снижение всех основных клеток крови (лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов). Однако у разных больных отдельные элементы крови снижены не в одинаковой степени. Абсолютное количество лимфоцитов обычно не снижено или незначительно снижено, а относительно других клеток крови даже повышено. Цветовой показатель обычно равен единице. СОЭ резко повышена (до 40-60 мм/ч). Гистологическое исследование костного мозга показывает увеличение в нем доли жировой ткани (до 90%).

Возможные осложнения:

сепсис,
бактериальный эндокардит,
сердечная и почечная недостаточность.

Также апластическая анемия негативно влияет на работу почек, печени, ЖКТ.

Прогноз

Прогноз болезни обычно серьезный. Апластическая анемия может развиваться очень быстро, в течение нескольких месяцев приводя к смерти пациента. Непосредственной причиной смерти чаще всего бывают кровоизлияния во внутренние органы, реже – тяжелые инфекционные болезни и анемическая кома. В других случаях может наблюдаться ремиссия, которая часто сменяется очередным обострением.

Чем моложе пациент, тем благоприятнее для него прогноз. Кроме того, прогноз зависит от степени угнетения функций косвенного мозга, и от того, насколько хорошо апластическая анемия поддается лечению. При правильном лечении ремиссия достигается у половины больных. При тяжелой форме анемии и проведении только симптоматической терапии вероятность прожить год для больного составляет всего 10%. При пересадке костного мозга пятилетняя выживаемость составляет 80%.

Диагностика анемии

При появлении симптомов, характерных для апластической анемии, необходимо обратиться к терапевту. Однако лечение анемии осуществляется гематологом. Кроме того, при осложнениях понадобятся консультации других врачей – инфекциониста, отоларинголога, гинеколога, стоматолога.

Гипопластическую анемию необходимо дифференцировать от других болезней крови, прежде всего, от мегалобластных анемий, миелодиспластического синдрома, острого лейкоза. Для определения апластической анемии часто бывает достаточно общего анализа крови, который показывает дефицит ее основных компонентов. Для оценки состояния костного мозга делается его биопсия. С этой целью из грудинной кости забирается образец и исследуется под микроскопом. При апластической анемии количество кровяных клеток в костном мозге снижено, а часть мозга оказывается заполненной заместительной жировой тканью.

При аускультации определяются шумы в сердце, а тона сердца приглушены.

Лечение

Лечение апластической анемии – непростое дело, которое не всегда завершается успехом. При лечении используются в основном терапевтические методы, реже – хирургические.

Лечение нередко проводится в стационаре, где больным создаются условия, предохраняющие их от инфицирования патогенной микрофлорой.

Основные направления лечения анемии:

этиологическое,
патогенетическое,
симптоматическое.

Если известен конкретный фактор, вызвавший заболевание (прием лекарств, контакт с токсинами, радиотерапия), то иногда для выздоровления достаточно избавиться от его воздействия.

При гипопластической анемии назначаются следующие типы препаратов:

глюкокортикостероиды (метилпреднизолон),
андрогены,
анаболические стероиды,
иммуносупрессоры,
стимуляторы костного мозга,
гемостатики (при выраженном геморрагическом синдроме).

Препараты из класса андрогенов и анаболических стероидов стимулируют кроветворение. Однако они требуют длительного приема – в течение месяцев или даже лет. Побочные эффекты андрогенов – дисфункции печени и маскулинизация у женщин.

Препараты-иммуносупрессоры подавляют иммунитет. Они применяются в том случае, если известно, что анемия вызвана аутоиммунными процессами, и при отсутствии эффекта от других групп препаратов. Из этой группы препаратов часто используются Циклоспорин А, антитимоцитарный глобулин. Лечение иммуносупрессорами, однако, имеет один серьезный недостаток – увеличение вероятности развития инфекций. Иммуносупрессоры больше подходят для терапии анемии легкой и средней тяжести.

Глюкокортикостероиды также продемонстрировали свою эффективность при болезни. Они используются при анемии аутоиммунной этиологии. Однако их всегда назначают в сочетании с иммунносупрессорами или анаболиками.

Стимуляторы костного мозга – очень дорогие препараты, что обусловлено сложностью их получения. К этой категории относятся:

сарграмостим,
филграстим,
пэгфилграстим,
эпоэтин-альфа.

Эти препараты часто применяют совместно с иммуносупрессорами.

Больные анемией чаще подвержены инфекционным заболеваниям. Даже простое ОРЗ может стать для пациента фатальным. Поэтому больным для терапии и профилактики таких осложнений могут назначаться антибиотики, противовирусные и противогрибковые средства. Для профилактики инфекций используются промывания полости рта антисептическими составами.

Другой способ терапии болезни – переливание эритроцитарной или тромбоцитарной массы.

Показания к переливанию:

выраженный анемический синдром,
гипоксия мозга,
гемодинамические нарушения.

При этом необходимо стремиться к тому, чтобы уровень гемоглобина был бы не ниже 80 г/л. Однако эти методы дают только временный эффект. Кроме того, при помощи переливаний крови невозможно заместить лейкоциты, поскольку продолжительность их жизни слишком мала. При переливании крови необходимо учитывать и то, что она содержит железо. Частые переливания эритроцитарной массы приводят к накоплению железа в организме. Поэтому необходимы препараты, ускоряющие вывод железа.

Чаще всего к смерти больных анемией приводят кровоизлияния. Чтобы их избежать, больному запрещаются физические нагрузки, прием НПВП и ацетилсалициловой кислоты. Женщинам для предотвращения кровотечений во время месячных показаны препараты – ингибиторы овуляции.

При анемии необходимо как можно чаще отдыхать, избегать перенапряжений. Для защиты от инфекций требуется усилить меры личной гигиены, избегать контактов с зараженными людьми.

Хирургические методы при гипопластической анемии используется редко. В некоторых случаях помогает удаление селезенки – органа, где разрушаются эритроциты.

Трансплантация костного мозга

Этот метод заключается в заборе гемопоэтических стволовых клеток донора и добавлении их в кровь к пациенту. В дальнейшем они мигрируют в костный мозг и начинают функционировать вместо стволовых клеток хозяина.

Этот способ наиболее эффективен, и доля ремиссий после пересадки костного мозга наивысшая (75-90%). Чем моложе донор и реципиент, тем выше вероятность успеха.

Для пересадки необходимо выбрать донора, чьи ткани были совместимы бы с тканями больного анемией по генетическим показателям. Лучше всего для этой цели использовать костный мозг однояйцевого близнеца. Меньше подходит донорский материал от обычных братьев и сестер. Если совместимость отсутствует, может произойти отторжение трансплантата.

Чтобы этого не произошло, больному анемией предварительно назначают препараты – иммуносупрессоры. Также перед трансплантацией костного мозга необходимо уничтожить остатки старого костного мозга при помощи облучения. После операции больному также назначается препараты-иммуносупрессоры.

Иногда после трансплантации возможно возвращение пациента к нормальной жизни. Однако не исключены и рецидивы заболевания. В среднем время между пересадкой и рецидивом составляет 5 лет. Недостаток трансплантации – высокая цена процедуры.

Источник