Респираторный ацидоз при бронхиальной астме

Определение.
Респираторный
ацидоз – состояние, характеризующиеся
повышением рСО2
крови (более 40 мм. рт.ст.) и снижением рН
крови.

Патофизиология.
Хеморецепторы
дыхательного центра, находящегося в
продолговатом мозге, контролируют и
регулируют альвеолярную вентиляцию,
выделение легкими суточной нагрузки
СО2,
а также поддерживают значения рСО2
в пределах нормы – 40 мм. рт. ст. Нарушение
любого этапа процесса вентиляции от
дыхательного центра до газообмена через
альвеолярный капилляр может вызвать
ухудшение альвеолярной вентиляции и
задержку СО2.
При невосстановленной дыхательной
функции для коррекции рН крови включаются
в первую очередь клеточные буферы, а
затем почки. Реакция почек осуществляется
в течение нескольких дней и поэтому
компенсация острого респираторного
ацидоза менее эффективна, чем хронического
респираторного ацидоза.

Этиология.
Причинами
респираторного ацидоза являются все
нарушения, угнетающие функцию легких
и выделении двуокиси углерода.

Причины
респираторного ацидоза.

А.
Механические повреждения грудной клетки

1.
Обструкция
дыхательных путей

—
Круп

—
Отек голосовых связок

—
Аспирация

2. Выпотной плеврит

3. Пневмоторакс

4. Травма

—
Патологическая подвижность грудной
клетки

—
Разрыв дыхательных путей

5. Сколиоз

Б.
Болезни легких

1.
Хронические обструктивные легочные
заболевания

2.
Бронхиолоспазм

3.
Пневмония

4.
Легочная недостаточность

5.
Интерстициальные легочные болезни

6.
РДСВ

В.
Торможение дыхательного центра

1.
Медикаменты

2.
Первичные и вторичные болезни ЦНС

3.
Инфекция ЦНС

Г.
Нервномышечные заболевания

1.
Полиомиелит

2.
Миастения

3.
Мышечная дистрофия

4.
Синдром Гийена-Барре

5.
Паралитическое действие лекарств и
токсинов

Д.
Неблагоприятная окружающая среда

Е.
Микседема

Клиническая
картина
респираторного ацидоза во многом
определяется расстройствами ЦНС. Из-за
повышенного рСО2
крови увеличивается приток крови к
мозгу, повышается давление спинномозговой
жидкости. Эти нарушения и приводят к
различным симптомам генерализованного
угнетения ЦНС.

Болезни
легких могут привести к задержке СО2
в результате альвеолярно-капиллярной
дисфункции. Нервномышечные поражения
дыхательной мускулатуры, приводящие к
снижению легочной вентиляции, также
вызывают задержку СО2.
Заболевания ЦНС, затрагивающие ствол
головного мозга, приводят к задержке
СО2
в результате снижения легочной вентиляции.

Диагностика
респираторного ацидоза.

Диагноз
острого респираторного ацидоза. Острая
задержка СО2
приводит к резким изменениям рН и
повышению рСО2.
это происходит потому, что бикарбонат
не способен нейтрализовать СО2,
так как буферное действие при остром
повышении рСО2
осуществляется только за счет
внутриклеточных буферов при повышении
рСО2
на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната
плазмы возрастает примерно на 1 мэкв/л,
а рН крови снижается примерно на 0,08.

Диагноз
хронического респираторного ацидоза.
Снижение артериального рН вследствие
повышенного рСО2
стимулирует почечную секрецию Н+,
что приводит к дополнительному поступлению
бикарбоната во внеклеточную жидкость.
Почечная реакция на гиперкапнию более
медленная, чем действие клеточных
буферов и для ее полного завершения
требуется 3-4 дня. Происходит усиление
реабсорбции бикарбоната и повышение
экскреции аммония почкой. Анализ газового
состава артериальной крови показывает,
что при повышении рСО2
на каждые 10 мм. рт. ст. уровень бикарбоната
плазмы возрастает на 3 -4 мэкв/л, а рН
крови уменьшается на 0,03.

Лечение.

Терапия
острого респираторного ацидоза должна
быть направлена на быстрое улучшение
альвеолярной вентиляции. Использование
бикарбоната может несколько уменьшить
развитие ацидемии.

Следует
попытаться провести коррекцию мышечной
дисфункции или добиться возможной
обратимости заболевания легких. При
гиповентиляции, обусловленной
лекарственными препаратами, необходимо
попытаться вывести эти средства из
организма. Концентрация углекислого
газа, превышающая 60 мм рт.ст., является
показанием для искуственой вентиляции
легких при одновременном выраженном
угнетении ЦНС или дыхательной мускулатуры.

При
не леченном хроническом респираторном
ацидозе уровень бикарбоната плазмы
соответствует почечному порогу для
бикарбоната. Поэтому введение бикарбоната
натрия окажется неэффективным для
дальнейшего увеличения бикарбоната
плазмы и коррекции ацидоза, поскольку
введенный бикарбонат будет экскретирован.
Хронический респираторный ацидоз
является частым нарушением, развивающимся
вследствие хронических обструктивных
заболеваний легких. Лечение должно быть
направлено на улучшение альвеолярной
вентиляции.

Соседние файлы в папке anaesth

Источник

В основе обострения дыхательной недостаточности при бронхиальной астме лежит неравномерное сужение просвета бронхиол и бронхов небольшого диаметра, обусловленное обострением хронического воспаления бронхиальной стенки. В результате обострения воспаления усиливается сокращение гладких мышц бронхиальной стенки, патологически растет секреция в просвет дыхательных путей, а также нарастает отек их стенок.
При обострении бронхиальной астмы тяжесть диспноэ и дыхательной недостаточности становится столь выраженной, что пациента необходимо срочно госпитализировать.

Астматический статус — это обострение астмы, при котором расширяющие бронхи и устраняющие диспноэ средства теряют свою обычную эффективность.

Медленно адаптирующиеся рецепторы относятся к рецепторам растяжения легких, которые локализованы в гладких мышцах стенок трахеи, бронхов и бронхиол. При увеличении давления в просвете дыхательных путей и альвеолах, обусловленном обструктивными расстройствами альвеолярной вентиляции, растет возбуждение медленно адаптирующихся рецепторов.

Следствием активации данных механорецепторов является увеличение продолжительности выдоха. В начальной стадии развития астматического статуса тенденция частоты дыхательных движений, связанная с активацией медленно адаптирующихся рецепторов, противостоит тенденции тахипноэ в ответ на возбуждение периферических хеморецепторов под действием артериальной гипоксемии. При этом респираторный алкалоз начальной стадии обострения бронхиальной астмы снижает активацию инспираторных нейронов дыхательного центра в ответ на возбуждение центральных хеморецепторов. По мере прогрессирования астматического статуса респираторный алкалоз подвергается обратному развитию, и последовательно возникают псевдонормализация напряжения углекислого газа в артериальной крови и респираторный ацидоз. Рост парциального давления углекислого газа в просвете дыхательных путей и альвеолах респиронов снижает чувствительность медленно адаптирующихся рецепторов. В результате увеличивается фаза выдоха, и растет частота дыхательных движений. Кроме того, при тяжелом астматическом статусе причинами тахипноэ являются респираторный ацидоз и артериальная гипоксемия. Еще одна причина тахипноэ при тяжелом астматическом статусе — это рестриктивные расстройства альвеолярной вентиляции, ограничивающие дыхательный объем и соответственно повышающие частоту дыхательных движений.
Во многом патогенез расстройств альвеолярной вентиляции при обострении дыхательной недостаточности у больных с бронхиальной астмой складывается из патологического экспираторного закрытия дыхательных путей.

Ведущей причиной полной потери проходимости дыхательными путями небольших диаметров является патологическая секреция в их просвет, обусловленная обострением воспаления бронхиальной стенки. Респираторному ацидозу при астматическом статусе и обострении бронхиальной астмы предшествует респираторный алкалоз. Респираторный алкалоз — это следствие гипервентиляции в ответ на артериальную гипоксемию. Ее причина — патологическая вариабельность вентиляционно-перфузионных отношений респиронов как следствие асинхронного роста сопротивлений их дыхательных путей.

Артериальную гипоксемию такого происхождения быстро устраняет обогащение кислородом вдыхаемой газовой смеси. По мере снижения выделения углекислого газа легкими дыхательный алкалоз сменяется дыхательным ацидозом. Причина дыхательного ацидоза — снижение числа респиронов, участвующих в легочном газообмене. Число респиронов снижается из-за закупорки дыхательных путей патологическим секретом. Перед возникновением респираторного ацидоа значение напряжение углекислого газа в артериальной крови возвращается в физиологические пределы. Возвращение величины напряжения в диапазон среднестатистической нормы является неблагоприятным прогностическим признаком и показанием к искусственной вентиляции легких. Это явление называют псевдо нормализацией напряжения углекислого газа в артериальной крови.

Рост отрицательного давления в плевральной полости при усиленном сокращении дыхательных мышц в инспираторную фазу сказывается на действиях сердца как насоса системного кровообращения. Во время вдоха, и в особенности на его высоте, возрастает абсолютная величина градиента между плевральной полостью и полостью левого желудочка. Саркомеры левого желудочка сокращаются, действуя против дaнного отрицательного градиента давлений. Рост градиента может снизить ударный объем левого желудочка и скорость выброса крови в аорту в фазу изгнания. При непрерывной регистрации артериального давления у больных в астматическом статусе рост отрицательного градиента давлений между плевральной полостью и полостью левого желудочка снижает систолическое давление в инспираторную фазу. Это явление называют парадоксальным пульсом.

В одной трети случаев у больных в состоянии астматического статуса развивается лактатный ацидоз. Его обуславливают:

1) патогенно высокая потребность в кислороде мышц, участвующих во внешнем дыхании;
2) низкая объемная скорость тока крови в печени как причина низкого очищения гепатоцитами плазмы крови от молочной кислоты.

Объемную скорость тока крови в печени снижают:
1. Констрикция микрососудов органов живота вследствие системной адренер-гической стимуляции в ответ на артериальную гипоксемию и респираторный ацидоз.
2. Недостаточность системного кровообращения как следствие сердечных аритмий и падения общего периферического сосудистого сопротивления, обусловленного респираторным и лактатным ацидозом.

Cтатьи из раздела Патофизиология:

Ателектаз как причина острой дыхательной недостаточности
Патогенез дыхательной недостаточности при реберном калапане
Пневмоторакс

Источник

Респираторный ацидоз (РАЦ) и алкалоз (РАЛ)

Этиология и патофизиология

Респираторный алкалоз (РАЛ): pH >7,40 при pCO2
- обусловлен альвеолярной гипервентиляцией
- приводит к спазму сосудов головного мозга и снижению диссоциации оксигемоглобина; это может вызвать гипоксию головного мозга и периферических тканей (и сопровождается «парадоксальным» церебральным ацидозом, который приводит к стимуляции гипервентиляции и, таким образом, еще больше усугубляет РАЛ)
Респираторный ацидоз (РАЦ): pCO2 >45 мм рт.ст., а pH <7,4
- обусловлен альвеолярной гиповентиляцией
-при увеличение pCO2 в почках увеличивается реабсорбция НCO3-; однако, для того, чтобы включение этого механизма привело к компенсаторному эффекту, требуется около суток, поэтому при остром РАЦ наблюдается существенное снижение pH
- хронический РАЦ часто наблюдается у пациентов с ХОБЛ и синдромом Пиквика (ожирение + гиповентиляция)

Респираторный ацидоз (РАЦ) и алкалоз (РАЛ)

Симптоматика

Респираторный алкалоз:

гипервентиляция
изменения мышления, тревога
синкопальные состояния
электролитные нарушения могут вызвать нервно-мышечную гипервозбудимость, илеус, дисфункцию сердечно-сосудистой системы и аритмии сердца

Респираторный ацидоз:

гиповентиляция или нарушения ритма дыхания
головная боль
тревожность, спутанность сознания, кома, психоз
нарушения сна
миоклонические судороги, тремор, гиперрефлексия

Диагностика

Установите первичное нарушение КЩС; затем, путем оценки адекватности компенсаторных механизмов, определите, имеются ли вторичные расстройства КЩС
Компенсаторный ответ на респираторные расстройства опосредуется через почки; адекватность компенсации зависит от остроты дыхательных нарушений (для того чтобы почкам полноценно ответить на изменения КЩС, требуется определенное время)
Респираторный алкалоз

проведите обследование для установления этиологии РАЛ
выполните общий анализ крови, анализ электролитов (возможны гипокальциемия, гипомагнемия, гипофосфатемия), РИ органов грудной клетки, исследование газового состава артериальной крови, ЭКГ

Респираторный ацидоз

проведите обследование для установления этиологии РАЦ
выполните общий анализ крови, определите уровень электролитов, РИ opганов грудной клетки, исследование газового состава артериальной крови, анализ мочи, ЭКГ
при наличии нарушений сознания показано проведение КТ головы

Дифференциальный диагноз

Респираторный алкалоз

шок
сепсис
травма
ТЭЛА
тревога/боль
высокогорье
никотин, аспирин
астма

Респираторный ацидоз

передозировка седативных или наркотических средств
ХОБЛ, бронхиальная астма
сердечная недостаточность
ОНМК, травма черепа
интерстициальные болезни легких
нервно-мышечные расстройства (миастения, ботулизм, синдром Гийена-Барре, гипокалиемия)
обструкция дыхательных путей

Лечение

Респираторный алкалоз

постарайтесь устранить этиологические факторы РАЛ; помните о высокой вероятности жизнеугрожающих состояний (сепсис, ТЭЛА)
для увеличения pCO2 рекомендуется дыхание через лицевую маску
в некоторых случаях требуется интубация трахеи и ИВЛ (для регуляции параметров дыхания без развития гипоксемии)

Респираторный ацидоз

если больному проводится ИВЛ, увеличьте минутный объем вентиляции (частоту дыхания или дыхательный объем) для увеличения выделения избытка CO2
большинство пациентов нуждается в вентиляционной поддержке путем интубации трахеи и ИВЛ или неинвазивной вентиляции под положительным давлением (СРАР или BiPAP)
пациентам с хроническим РАЦ требуется постепенное снижение pCO2 (для того, чтобы избежать развития комбинированного — респираторного и метаболического — алкалоза и аритмий сердца)
проводите лечение первопричины РАЦ (например, бронходилататоры при ХОБЛ, диуретики — при СН)

Важные замечания

РАЛ: выписка из приемного отделения возможна при «доброкачественной» этиологии (тревожные расстройства) и при быстром исчезновении РАП; в остальных случаях требуется госпитализация
РАЦ: решение о госпитализации и ее профильное зависит от этиологии и длительности его существования, нарушения КЩС; во многих случаях дыхательные нарушения прогрессируют до развития дыхательной недостаточности
Иногда даже при угрозе развития РАЦ и дыхательной недостаточности могут наблюдаться «нормальные» значения pCO2 (например, при приступе БА pCO2 на фоне гипервентиляции закономерно снижается; «нормализация» pCO2 в этом случае может отражать утомление дыхательной мускулатуры)
CO2 легче диффундирует через гематоэнцефалический барьер, чем НCO3-; поэтому церебральный ацидоз бывает выражен сильнее сывороточного; этим объясняется преобладание симптомов со стороны ЦНС при PAЦ.

Источник

Респираторный
ацидоз наблюдается при снижении pH
ниже 7,35, обусловленным повышением PaCO2.

В
результате образуется повышенное
количество угольной кислоты, реакция
диссоциации которой сдвигается вправо,
увеличивая концентрацию Н+:

CO2
+ H2O
↔ H2CO3
↔H+
+ HCO3-

При
нарушении выведения CO2
либо при повышенном его образовании
развивается гиперкапния (респираторный
ацидоз). Выделяют два вида респираторного
ацидоза: острый и хронический. Такое
деление обусловлено не столько скоростью
развития нарушений pH,
сколько степенью почечной компенсации.
Острый респираторный ацидоз имеет место
до начала почечной компенсации,
хронический респираторный ацидоз
идентифицируется в случае развития
полноценной почечной компенсации.

Острый респираторный ацидоз

Острый
респираторный ацидоз представляет
собой грозное осложнение, манифестирующее
потенциально опасными нарушениями
гомеостаза. Во-первых, компенсаторные
системы организма оказываются не в
состоянии в короткие сроки нивелировать
резкие отклонения pH,
во-вторых, острый дыхательный ацидоз
вызывает более значимые изменения
физиологических констант организма по
сравнению с метаболическим ацидозом,
что обусловлено более быстрым
проникновением через клеточные мембраны
углекислого газа в сравнении с ионами
водорода. Основную роль в компенсации
острого дыхательного ацидоза играют
гемоглобиновый буфер и обмен внеклеточного
H+
на натрий и кальций из костей и калий
из внутриклеточной жидкости. Обменом
ионов водорода на внутриклеточные ионы
калия объясняется сопровождающая ацидоз
гиперкалиемия. Массивный выход кальция
и натрия из костей может вызвать
деминерализацию костной ткани при
длительном воздействии низкого pH.

Почки
обладают ограниченной способностью
сохранять бикарбонат при остром
респираторном ацидозе, поэтому прирост
HCO3-
составит не более 1 ммоль/л на каждые 10
мм рт. ст. PaCO2
свыше 40 мм рт ст.

Хронический респираторный ацидоз

Хронический
респираторный ацидоз является, как
правило, практически полностью
компенсированным состоянием. В таком
случае можно предполагать, что наступила
полная буферная и почечная компенсации.
Если дыхательный ацидоз сохраняется
более 5 дней, то почечная компенсация
достигает своего максимума. Если
у пациента присутствует сопутствующая
почечная недостаточность, то производство
угольной кислоты и, соответственно,
регенерация бикарбоната снижены,
препятствуя развитию адекватной органной
компенсации.
При хроническом респираторном ацидозе
у больных с интактными почками прирост
HCO3-
составит в среднем 3,5-4 ммоль/л на каждые
10 мм рт. ст. PaCO2
свыше 40 мм рт ст.

Причины респираторного ацидоза

Повышенное
образование CO2:
- избыточное
  углеводное питание;
- повышенный
  ката(мета)болизм – гипертермия,
  тиреотоксический криз, ожоги, выраженная
  мышечная активность (дрожь, судороги,
  эпилептический припадок);
  - Снижение
    выведения CO2
    вследствие альвеолярной гиповентиляции:

снижение
МОД обусловленное угнетением ЦНС
(передозировка наркотиков и психотропов,
синдром Пиквика, повреждения мозга);

травматические
повреждения грудной клетки;
нервно-мышечные
заболевания;

нарушения
вентиляционно-перфузионных отношений
(отек легких, хронические обструктивные
заболевания легких, тромбоэмболия
легочной артерии, пневмония);
ятрогенная
гиповентиляция (умышленная – пермиссивная
гиперкапния, неумышленная – неисправность
аппарата ИВЛ)

Диагностика
респираторного ацидоза

Диагноз
респираторного ацидоза ставиться при
снижении pH
ниже 7,35 и одновременном повышении PaCO2
сверх 45 мм рт. ст. По приведенным выше
алгоритмам рассчитывается метаболическая
компенсация ацидоза. Однако рафинированные
нарушения КЩС встречаются довольно
редко, чаще наблюдаются смешанные
нарушения. В таких случаях наиболее
информативным показателем для оценки
степени компенсации дыхательного
ацидоза является актуальный бикарбонат
– AB.
Даже если стандартный бикарбонат (SB)
находится в пределах нормы, то увеличение
актуального бикарбоната свидетельствует
о наличии респираторного ацидоза. Таким
образом, уровень AB
при дыхательном ацидозе всегда будет
выше уровня SB.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник