Рефрактерная анемия мкб 10

Рубрика МКБ-10: D46.4

МКБ-10 / C00-D48 КЛАСС II Новообразования / D37-D48 Новообразования неопределенного или неизвестного характера / D46 Миелодиспластические синдромы

Определение и общие сведения[править]

Для миелодиспластических синдромов (МДС) характерны неэффективный гемопоэз в более чем одной его линиях, диспластические изменения в клетках костного мозга, цитопения периферической крови и клональные цитогенетические нарушения. С начала ХХ в. к МДС применяли термины: «дремлющий лейкоз», «малопроцентный лейкоз», «сидероахрестическая анемия» и др. — и рассматривали как непосредственный предлейкоз.

Классификация

В 1982 г. ФАБ-группой была предложена классификация МДС, предусматривающая пять вариантов заболевания:

— рефрактерная анемия;

— рефрактерная анемия с кольцевидными сидеробластами;

— рефрактерная анемия с избытком бластов;

— рефрактерная анемия с избытком бластов в стадии трансформации в острый лейкоз;

— хронический миеломоноцитарный лейкоз.

Эта схема основана на данных анализов периферической крови и миелограм-мы и предусматривает наличие не более 5% бластов в крови и не более 30% — в миелограмме. Особое внимание в ней уделено диспластическим изменениям в клетках разных линий гемопоэза. В эритроидном ряду они проявляются наличием дву- и многоядерных эритробластов, клеток мегалобластоидного вида, ринг-сидеробластов, сидерофагов, а также отложениями внеклеточного гемосидерина, что указывает и на нарушение обмена железа. В гранулоцитарной линии клеток выявляют аномалию лейкоцитов Пельгера: гипосегментацию их ядер и иногда небольшой сдвиг в сторону незрелых форм. О дисплазии клеток мегакариоци-тарного ростка можно судить по появлению микрогенераций мегакариоцитов и клеток с гипосегментированным ядром.

МДС впервые были введены в классификацию ВОЗ в 2001 г. По сравнению с ФАБ-классификацией, в ней изменилось разделение МДС на варианты и уменьшено допустимое число бластов в периферической крови (менее 5%) и костном мозге (до 20%). В новой схеме не отражен хронический миеломоноцитарный лейкоз, сочетающий в себе морфологические особенности МДС и миелопролифератив-ного заболевания, хотя ряд исследователей вместо него выделяют форму МДС/
МПЗ.

Согласно модифицированной схеме ВОЗ различают следующие варианты первичных МДС:

— рефрактерная анемия;

— рефрактерная анемия с кольцевидными сидеробластами;

— рефрактерная цитопения с мультилинейной дисплазией;

— рефрактерная анемия с избытком бластов;

— МДС, ассоциированный с изолированной делецией хромосомы 5 (del 5q);

— МДС неклассифицируемый.

Первичными МДС, в отличие от вторичных, называют заболевания, причина которых после тщательного обследования больного не была установлена. Вторичные МДС и так называемые вторичные лейкозы, развивающиеся после
химио- и лучевой терапии по поводу опухолей различной природы, составляют 10-15% первичных МДС и не входят в приведенную классификацию.

Этиология и патогенез[править]

Этиология МДС до конца не изучена; его возникновение многие исследователи связывают с неблагоприятными экологическими факторами, повышенной радиацией, воздействием ряда химических веществ и пр.

Патогенез

МДС — заболевание пациентов преимущественно старшего возраста, дети и молодые люди поражаются значительно реже. В числе механизмов возникновения МДС называют цитогенетические изменения. Уже на этапе первоначальной диагностики у 40-60% больных выявляют хромосомные аберрации, наиболее частые из которых — делеция и моносомия хромосом 5 и 7, а также изменения в хромосомах 8, 12, 17, 18 и 20. Наиболее изучен прогностически неблагоприятный 5q-синдром, при котором миелоидные (CD34+, CD38-) и про-В-лимфоидные (CD34+, CD19+) клетки-предшественницы неустойчивы к апоптозу и не способны поддерживать лимфомиелоидную пролиферацию. Часто отмечают также мутации в коротком плече хромосомы 17 (17p) c вовлечением 53p. МДС относят к клональным заболеваниям, что подтверждает обнаружение однотипных хромосомных нарушений в стволовых клетках и элементах миелоидного и лимфоидного ряда, а также мутации гена NRAS в гранулоцитах, моноцитах и лимфоцитах обоих фенотипов. О клональном поражении стволовых и клеток-предшественниц свидетельствует и возможность трансформации МДС в ОМЛ или бифенотипический острый лейкоз. Особенностью МДС являются разнообразие хромосомных аберраций и их сочетания. Клональность МДС легла в основу классификации ВОЗ. Большинство исследователей расценивают МДС как предлейкоз, однако в ряде наблюдений не было зафиксировано трансформации его в острый лейкоз даже при длительном течении болезни. Этот феномен объясняют как генетической нестабильностью стволовых клеток, что теоретически возможно, так и различными изменениями в некоторых онкогенах и факторах роста, нарушениями колониеобразования и др. В патогенезе МДС рассматривают и нарушения межклеточных и клеточно-матриксных взаимодействий в кроветворной ткани. В моноцитарно-миелоидных клетках-предшественницах увеличена экспрессия СЭФР и его мембранного рецептора РСЭФР-1, с чем связывают повышенную васкуляризацию кроветворной ткани, свойственную, в частности, ОМЛ, а также экспрессия фактора роста фибро-бластов, что объясняет фиброзное поражение стромы. При всех вариантах МДС в CD34-положительных клетках обнаруживают высокую экспрессию гена Bcl-2, повышенный уровень Fas и его лигандов в эритроидной линии клеток, другие изменения в семействе Bcl-2 белков, а также увеличенный уровень циклина D1 и дефицит ростовых факторов. Дисбаланс экспрессии указанных белков определяет уровень пролиферации и степень дифференцировки клеток при МДС.

Клинические проявления[править]

Основные клинические симптомы МДС — цитопения периферической крови (одно-, двух или трехростковая) и анемический синдром, не поддающийся медикаментозной коррекции и выявляемый у 80% больных. Анемия обычно носит макроцитарный характер. Примерно в половине случаев отмечают нейтропению, иногда — в сочетании с увеличенным числом моноцитов. У 25% больных снижено число тромбоцитов, функциональные нарушения в которых связаны с изменениями количества и размеров гранул. У некоторых пациентов наблюдают артралгии, незначительное увеличение селезенки. С лейкопенией и тромбоцитопенией при МДС связывают инфекционные и геморрагические осложнения, нередко определяющие танатогенез.

Читайте также:  Сколько свеклы есть при анемии

Рефрактерная анемия неуточненная: Диагностика[править]

Данные исследований трепанобиопсий при МДС требуют тщательного сопоставления их с результатами лабораторных анализов. Диагноз «МДС» верен при различной, чаще повышенной клеточности кроветворной ткани, наличии диспла-стических изменений в клетках двух или трех линий гемопоэза, так называемых воспалительных участков огрубения в строме (лимфоидная или лимфоплазмоклеточная очаговая пролиферация). Нарушения обмена железа обнаруживают при сидероахрестической форме МДС. Подтверждение любого варианта МДС требует исследования трепанобиоптата костного мозга в динамике, особенно в случаях изменений в клетках гранулоцитарной линии, а также после проведенного лечения, которое может включать и трансплантацию костного мозга или стволовых клеток.

Дифференциальный диагноз[править]

Рефрактерная анемия неуточненная: Лечение[править]

В настоящее время нет данных, что циторедуктивная терапия полезна для пациентов с РАКС-Т (рефрактерная анемия с кольцевыми сидеробластами, ассоциированная с выраженным тромбоцитозом); более того, назначение гидроксикарбамида может приводить к нарастанию анемии. Показана эффективность леналидомида у единичных пациентов с JAK2V617F с достижением независимости от трансфузий и полной молекулярной ремиссии. Необходимы новые клинические исследования пациентов с РАКС-Т.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Источники (ссылки)[править]

«Патологическая анатомия [Электронный ресурс] : национальное руководство / гл. ред. М.А. Пальцев, Л.В. Кактурский, О.В. Зайратьянц — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. — (Серия «Национальные руководства»).» — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970431542.html

Гематология [Электронный ресурс] : национальное руководство / под ред. О.А. Рукавицына — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970433270.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

Источник

  • Все материалы

  • Клинические протоколы МЗ РК

  • ҚР ДСӘДМ клиникалық хаттамалар

  • Клинические рекомендации МЗ РФ

  • Клинические протоколы МЗ РБ

  • Международные клинические руководства

  • Обзорные статьи по заболеваниям

  • Ещё
  • Клинические протоколы МЗ РК — 2020

  • Клинические протоколы МЗ РК — 2019

  • Клинические протоколы МЗ РК — 2018

  • Клинические протоколы МЗ РК — 2017

  • ҚР ДСӘДМ клиникалық хаттамалар — 2017

  • Клинические протоколы МЗ РК — 2016

  • Клинические протоколы МЗ РК — 2015

  • Клинические протоколы МЗ РК — 2014

  • ҚР ДСӘДМ клиникалық хаттамалар — 2014

  • Клинические протоколы МЗ РК — 2013

  • Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2012 (Приказы №883, №165)

  • Архив — Клинические протоколы МЗ РК (Протокол №8 от 17.04.2012 г., Экспертный совет МЗ РК)

  • Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2010 (Приказ №239)

  • Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2007 (Приказ №764)

  • Архив — Аурулардың диагностикасы және емдеу хаттамалары (Приказ №764, 2007, №165, 2012)

  • Архив — Протоколы диагностики и лечения Министерства здравоохранения Республики Казахстан (2006, устар.)

  • Клинические протоколы (Беларусь)

  • Клинические рекомендации РФ (Россия)

  • Международные клинические руководства для использования в РК

Источник

  • Все материалы

  • Клинические протоколы МЗ РК

  • ҚР ДСӘДМ клиникалық хаттамалар

  • Клинические рекомендации МЗ РФ

  • Клинические протоколы МЗ РБ

  • Международные клинические руководства

  • Обзорные статьи по заболеваниям

  • Ещё
  • Клинические протоколы МЗ РК — 2020

  • Клинические протоколы МЗ РК — 2019

  • Клинические протоколы МЗ РК — 2018

  • Клинические протоколы МЗ РК — 2017

  • ҚР ДСӘДМ клиникалық хаттамалар — 2017

  • Клинические протоколы МЗ РК — 2016

  • Клинические протоколы МЗ РК — 2015

  • Клинические протоколы МЗ РК — 2014

  • ҚР ДСӘДМ клиникалық хаттамалар — 2014

  • Клинические протоколы МЗ РК — 2013

  • Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2012 (Приказы №883, №165)

  • Архив — Клинические протоколы МЗ РК (Протокол №8 от 17.04.2012 г., Экспертный совет МЗ РК)

  • Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2010 (Приказ №239)

  • Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2007 (Приказ №764)

  • Архив — Аурулардың диагностикасы және емдеу хаттамалары (Приказ №764, 2007, №165, 2012)

  • Архив — Протоколы диагностики и лечения Министерства здравоохранения Республики Казахстан (2006, устар.)

  • Клинические протоколы (Беларусь)

  • Клинические рекомендации РФ (Россия)

  • Международные клинические руководства для использования в РК

Источник

Глава 2. АНЕМИЯ

Анемия (от греч. haima — малокровие) это клиникогематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, часто при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменением их качественного состава, что приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей, чаще всего выражающихся такими симптомами, как бледность кожных покровов, повышенная утомляемость, слабость, головные боли, головокружение, сердцебиение, одышка и др.

Сама по себе анемия не заболевание, но часто включена в структуру большого количества самостоятельных заболеваний.

По механизму развития анемии делятся на три разных группы

• Анемия может возникать как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния — постгеморрагическая анемия.

• Анемия может быть результатом превышения темпов разрушения эритроцитов над их продукцией — гемолитическая анемия.

• Анемия может быть следствием недостаточного или нарушенного образования эритроцитов в костном мозге — гипопластическая анемия.

Анемия — это снижение содержания гемоглобина в единице объема крови (<100 г/л), чаще при одновременном уменьшении количества (<4,0х1012/л) или общего объема эритроцитов. Заболеваемость анемией в 2001 г. составила 157 на 100 000 населения.

Классифицирующие критерии

В зависимости от среднего эритроцитарного объема различают:

— микроцитарные [средний эритроцитарный объем (СЭО) менее 80 фл (мкм)];

— нормоцитарные (СЭО — 81-94 фл);

— макроцитарные анемии (СЭО >95 фл).

По содержанию гемоглобина в эритроцитах различают:

— гипохромные [среднее содержание гемоглобина в эритроците (ССГЭ) менее 27 пг];

— нормохромные (ССГЭ — 27-33 пг);

— гиперхромные (ССГЭ — более 33 пг) анемии.

Патогенетическая классификация

1. Анемии вследствие кровопотери.

• Острая постгеморрагическая анемия.

• Хроническая постгеморрагическая анемия.

2. Анемии вследствие нарушений синтеза гемоглобина и обмена железа.

• Микроцитарные анемии:

— железодефицитная анемия;

— анемия при нарушении транспорта железа (атрансферритинемия);

— анемия вследствие нарушения утилизации железа (сидеробластная анемия);

— анемия вследствие нарушения реутилизации железа (анемия при хронических заболеваниях).

• Нормохромно-нормоцитарные анемии:

— гиперпролиферативная анемия (при болезнях почек, гипотиреозе, белковой недостаточности);

— анемии, обусловленные костно-мозговой недостаточностью (апластическая анемия, рефрактерная анемия при миелодиспластическом синдроме);

— метапластические анемии (при гемобластозах, метастазах в красный костный мозг);

— дизэритропоэтическая анемия.

• Макроцитарные анемии:

— дефицит витамина В12;

— дефицит фолиевой кислоты;

— дефицит меди;

— дефицит витамина С.

3. Гемолитические анемии.

• Приобретенные:

— гемолитические анемии, обусловленные иммунными нарушениями [изоиммунная гемолитическая анемия, аутоиммунная гемолитическая анемия (с тепловыми или холодовыми антителами), пароксизмальная ночная гемоглобинурия];

— гемолитические микроангиопатические анемии;

— гемолитические анемии вследствие воздействия прямых гемолизинов [гемолитические яды, токсины бактерий, паразиты (малярия)].

• Наследственные:

— гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры мембраны эритроцитов (наследственный сфероцитоз, наследственный эллиптоцитоз);

— гемолитические анемии, связанные с недостаточностью ферментов в эритроцитах (недостаточность глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы, пируват киназы);

— гемолитические анемии, связанные с нарушением синтеза НЬ (серповидноклеточная анемия, талассемия).

Классификация анемий по МКБ-10

• D50 — D53 Анемии, связанные с питанием.

• D55 — D59 Гемолитические анемии.

• D60 — D64 Апластические и другие анемии.

При сборе анамнеза у пациентов с анемией необходимо расспрашивать:

— о недавних кровотечениях;

— недавно появившейся бледности;

— выраженности менструальных кровотечений;

— соблюдении диеты и употреблении алкоголя;

— снижении массы тела (>7 кг в течение 6 мес);

— наличии анемии в семейном анамнезе;

— наличии в анамнезе гастрэктомии (при подозрении на дефицит витамина В12) или резекции кишечника;

— патологических симптомах со стороны верхних отделов ЖКТ (дисфагия, изжога, тошнота, рвота);

— патологических симптомах со стороны нижних отделов ЖКТ (изменение в привычном функционировании кишечника, кровотечение из прямой кишки, боль, уменьшающаяся при дефекации).

При обследовании у пациента ищут:

— бледность конъюнктив;

— бледность кожи лица;

— бледность кожи ладоней;

— признаки острого кровотечения:

— + тахикардию в положении лежа (частота пульса >100 в минуту);

— + гипотензию в положении лежа (систолическое АД <95 мм рт.ст);

— увеличение частоты пульса >30 в минуту или выраженное головокружение при переходе из положения лежа в положение сидя или стоя;

— признаки сердечной недостаточности;

— желтуху (можно предположить гемолитическую или сидеробластную анемию);

— признаки инфекции или спонтанных кровоподтеков (можно предположить недостаточность функции костного мозга);

— опухолевидные образования в брюшной полости или прямой кишке:

— + проводят исследование прямой кишки пациента и тест на скрытую кровь в фекалиях.

Исследования, которые необходимо провести

• Подсчет форменных элементов крови и мазок крови.

• Определение группы крови и создание банка собственной крови пациента.

• Определение концентрации мочевины и содержание электролитов.

• Функциональные печеночные пробы.

Определение СЭО и ССГЭ могут помочь в выявлении потенциальных причин развития анемии (табл. 192).

Таблица 192. Причины развития анемии

Рефрактерная анемия мкб 10

Средний объем эритроцита

СЭО (MCV — mean corpuscular volume) — средний корпускулярный объем — средняя величина объема эритроцитов, измеряемая в фемтолитрах (fl) или кубических микрометрах. В гематологических анализаторах СЭО вычисляется делением суммы клеточных объемов на число эритроцитов, но этот параметр можно рассчитать по формуле:

Ht (%) 10

RBC (1012/л)

Значения среднего объема эритроцита, характеризующие эритроцит:

— 80-100 fl — нормоцит;

— <80 fl — микроцит;

— >100 fl — макроцит.

СЭО (табл. 193) нельзя достоверно определить при наличии в исследуемой крови большого числа анормальных эритроцитов (например, серповидных клеток) или диморфной популяции эритроцитов.

Таблица 193. Средний объем эритроцита (Тиц Н., 1997)

Рефрактерная анемия мкб 10

Средний объем эритроцита 80-97,6 мкм.

Клиническое значение СЭО аналогично значению однонаправленных изменений цветного показателя и содержания гемоглобина в эритроците (МСН), так как обычно макроцитарные анемии являются

одновременно гиперхромными (или нормохромными), а микроцитарные — гипохромными. СЭО используют главным образом для характеристики типа анемии (табл. 194).

Таблица 194. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением среднего объема эритроцита

Рефрактерная анемия мкб 10

Изменения СЭО дают информацию о нарушениях водноэлектролитного баланса: повышенное значение СЭО — гипотонический характер нарушений водно-электролитного баланса, понижение — гипертонический характер.

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (табл. 195)

Таблица 195. Среднее содержание гемоглобина в эритроците (Тиц Н., 1997)

Рефрактерная анемия мкб 10

Окончание табл. 195

Рефрактерная анемия мкб 10

Этот параметр можно рассчитать по формуле:

Рефрактерная анемия мкб 10

Среднее содержание гемоглобина в эритроците 26-33,7 пг.

МСН самостоятельного значения не имеет и всегда соотносится с СЭО, цветным показателем и средней концентрацией гемоглобина в эритроците (МСНС). На основании этих показателей различают нормо-, гипо- и гиперхромные анемии.

Снижение МСН (т.е. гипохромия) характерно для гипохромных и микроцитарных анемий, включая железодефицитную, анемию при хронических болезнях, талассемию; при некоторых гемоглобинопатиях, свинцовом отравлении, нарушении синтеза порфиринов.

Повышение МСН (т.е. гиперхромия) наблюдается при мегалобластных, многих хронических гемолитических анемиях, гипопластической анемии после острой кровопотери, гипотиреозе, заболеваниях печени, метастазах злокачественных новообразований; при приеме цитостатиков, контрацептивов, противосудорожных препаратов.

Четыре основные функции железосодержащих

ферментов

• Транспорт электронов (цитохромы, железосеропротеиды).

• Транспорт и депонирование кислорода (гемоглобин, миоглобин).

• Участие в формировании активных центров окислительновосстановительных ферментов (оксидазы, гидроксилазы, супероксиддисмутазы и др.).

• Транспорт и депонирование железа (трансферрин, гемосидерин, ферритин).

Уровень железа в крови определяет состояние организма (табл. 196,

197).

Таблица 196. Содержание железа в сыворотке в норме (Тиц Н., 2005)

Рефрактерная анемия мкб 10

Таблица 197. Важнейшие заболевания, синдромы, признаки дефицита и избытка железа в организме человека (Авцын А.П., 1990)

Рефрактерная анемия мкб 10

Необходимые исследования

• Микроцитарная анемия: — ± ферритин в сыворотке крови.

• Макроцитарная анемия:

— фолиевая кислота в сыворотке крови;

— витамин В12 (кобаламин) в сыворотке крови;

— ± метилмалоновая кислота в моче или сыворотке крови (при подозрении на дефицит витамина В12).

Последующие исследования

• Железодефицитная анемия:

— гастроскопия и колоноскопия.

Дефицит витамина В12

• + Антитела к фактору Касла.

• + Тест Шиллинга.

Железодефицитная анемия

В 2/3 случаев анемия возникает из-за заболевания верхних отделов

ЖКТ.

Частые причины железодефицитной анемии у лиц пожилого возраста:

— пептическая язва или эрозия;

— новообразование в области прямой или толстой кишки;

— операция на желудке;

— наличие грыжевого отверстия (>10 см);

— злокачественное заболевание верхних отделов ЖКТ;

— ангиодисплазия;

— варикозно-расширенные вены пищевода.

Дефицит витамина В12

Частые причины:

— пернициозная анемия;

— тропический спру;

— резекция кишечника;

— дивертикул тощей кишки;

— нарушение всасывания витамина В12;

— вегетарианство.

Дефицит фолиевой кислоты

Частые причины:

— алкоголизм;

— недостаточное питание.

Утверждено приказом Министерства здравоохранения и социального развитии Российской Федераций От_____________№

Стандарт медицинской помощи больным с желудочно-кишечным кровотечением неуточненным

1. Модель пациента.

 Категория возрастная: взрослые, дети.

 Нозологическая форма: желудочно-кишечное кровотечение неуточненное.

 Код поМКБ-10: К92.2.

 Фаза: острое состояние.

 Стадия: первое обращение.

 Осложнения: вне зависимости от осложнений.

 Условия оказания: скорая медицинская помощь.

Диагностика

Рефрактерная анемия мкб 10

Лечение из расчета 20 минут

Рефрактерная анемия мкб 10

Хроническая постгеморрагическая анемия

Рефрактерная анемия мкб 10

Окончание табл.

Рефрактерная анемия мкб 10

*АТХ — анатомо-терапевтическо-химическая классификация. **ОДД — ориентировочная дневная доза. ***ЭКД — эквивалентная курсовая доза.

КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР

Больная В., 58 лет, обратилась с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, периодически возникающие головокружения, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сонливость в дневные часы. Отмечает, что в последнее время испытывает желание есть мел.

Из анамнеза

В течение последних двух лет больная перешла на вегетарианское питание.

Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, ногти истончены. Периферические лимфатические узлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердечные тоны приглушены, ритмичные, систолический шум на верхушке. ЧСС 80 в минуту. АД 130/75 мм рт. ст. Язык влажный, покрыт белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный.

Пациентке было проведено обследование

Общий анализ крови

Гемоглобин — 85 г/л, эритроциты — 3,4х1012/л, цветовой показатель — 0,8, гематокрит — 27%, лейкоциты — 5,7х109/л, палочкоядерные — 1, сегментноядерные — 72, лимфоциты — 19, моноциты — 8, тромбоциты — 210х109/л, отмечаются анизохромия и пойкилоцитоз.

МСН (среднее содержание гемоглобина в эритроците) — 24,9 пг (норма 27-35 пг).

МСНС — 31,4% (норма 32-36%). СЭО — 79,4 мкм (норма 80-100 мкм).

Биохимический анализ крови

Железо в сыворотке крови — 10 мкмоль/л (норма 12-25 мкмоль/л).

Общая железосвязывающая способность сыворотки — 95 мкмоль/л (норма 30-86 мкмоль/л).

Процент насыщения трансферрина железом — 10,5% (в норме

16-50%).

Содержание ферритина 8 мкг/л (норма 10-150 мкг/л).

Фиброгастродуоденоскопия

Заключение: поверхностный гастродуоденит.

Колоноскопия. Заключение: патологии не выявлено.

Консультация акушера-гинеколога. Заключение: менопауза 5 лет. Атрофический кольпит.

На основании жалоб пациентки (общая слабость, быстрая утомляемость, периодически возникающие головокружения, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сонливость в дневные часы, желание есть мел) и данных лабораторного обследования [в общем анализе крови снижено содержание гемоглобина, эритроцитов; размеры эритроцитов уменьшены, разной формы, различной по интенсивности окраски (признаки раздражения эритроцитарного ростка); в биохимическом анализе крови отмечается снижение содержания железа в сыворотке крови, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки, снижение процента насыщения трансферрина железом и снижение сывороточного ферритина] пациентке был поставлен диагноз: железодефицитная анемия средней степени тяжести (алиментарного происхождения).

Источник