Реферат холестерин и атеросклероз
Èçó÷åíèå ôóíêöèé õîëåñòåðèíà. Îñíîâíûå òèïû ëèïîïðîòåèäîâ. Ñîäåðæàíèå õîëåñòåðèíà â êðîâè ÷åëîâåêà. Ïðè÷èíû èíôàðêòà, àòåðîñêëåðîçà è ñòåíîêàðäèè. Ñèìïòîìû ãèïåðõîëåñòåðèíåìèè. Ðàçâèòèå èøåìè÷åñêîé áîëåçíè ñåðäöà. Ðàñõîä ýòèëîâîãî ñïèðòà íà ïðîöåäóðû.
Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.
Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/
Ïîíÿòèå õîëåñòåðèíà
×òî òàêîå õîëåñòåðèí?
Õîëåñòåðèí — ýòî ëèïèä (æèð), êîòîðûé â îñíîâíîì îáðàçóåòñÿ â ïå÷åíè è èìååò êëþ÷åâîå çíà÷åíèå äëÿ íîðìàëüíîãî ôóíêöèîíèðîâàíèÿ îðãàíèçìà. Õîëåñòåðèí ïðèñóòñòâóåò â íàðóæíîì ñëîå (ïëàçìàòè÷åñêîé ìåìáðàíå) êàæäîé êëåòêè íàøåãî òåëà è èìååò ìíîæåñòâî ôóíêöèé. Ýòî âîñêîîáðàçíûé ñòåðîèä è òðàíñïîðòèðóåòñÿ â ïëàçìå êðîâè ó âñåõ æèâîòíûõ. Ýòî ãëàâíûé ñòèðîë ñèíòåçèðóåìûé æèâîòíûìè, íî íåáîëüøèå êîëè÷åñòâà òàêæå ñèíòåçèðóåòñÿ â ðàñòåíèÿõ è ãðèáàõ.
Ñëîâî «õîëåñòåðèí» ïðîèñõîäèò îò ãðå÷åñêîãî ñëîâà chole, ÷òî çíà÷èò «æåë÷ü», è ãðå÷åñêîãî ñëîâà stereos, îçíà÷àþùåãî «òâåðäûé, æåñòêèé». Õîëåñòåðèí — íå ñîâñåì ïðàâèëüíîå íàçâàíèå äëÿ ýòîãî âåùåñòâà. Ò.ê. ýòî ñïèðò, òî ïî õèìè÷åñêîé íîìåíêëàòóðå ïðàâèëüíûì îêîí÷àíèåì ÿâëÿåòñÿ «-îë», ò.å. õîëåñòåðîë. Íî â ðóññêîì ÿçûêå ïðàâèëüíûìè ÿâëÿþòñÿ îáà íàçâàíèÿ.  îòëè÷èå îò «õîëåñòèðèí», äîâîëüíî ÷àñòîé îøèáêè, ïî êîòîðîé íåêîòîðûå ïîëüçîâàòåëè ïîïàäàþò íà ìîé ñàéò.
Êàêèå ôóíêöèè ó õîëåñòåðèíà?
Îí ôîðìèðóåò è ïîääåðæèâàåò êëåòî÷íûå ìåìáðàíû, îí ïðåïÿòñòâóåò êðèñòàëëèçàöèè óãëåâîäîðîäîâ â ìåìáðàíàõ;
Îí èìååò âàæíîå çíà÷åíèå äëÿ îïðåäåëåíèÿ òîãî, êàêèå ìîëåêóëû ìîãóò ïðîõîäèòü â êëåòêó, à êàêèå íå ìîãóò (ïðîíèöàåìîñòü êëåòî÷íûõ ìåìáðàí);
Îí ó÷àñòâóåò â ïðîèçâîäñòâå ïîëîâûõ ãîðìîíîâ (àíäðîãåíîâ è ýñòðîãåíîâ);
Îí íåîáõîäèì äëÿ ïðîèçâîäñòâà ãîðìîíîâ, ñåêðåòèðóåìûõ íàäïî÷å÷íèêàìè (êîðòèçîë, êîðòèêîñòåðîí, àëüäîñòåðîí è äð.);
Ñëóæèò âñïîìîãàòåëüíûì âåùåñòâîì â ïðîäóêöèè æåë÷è;
Îí ïðåîáðàçóåò ñîëíå÷íûé ñâåò â âèòàìèí D;
Îí âàæåí äëÿ ìåòàáîëèçìà (îáìåíà âåùåñòâ) æèðîðàñòâîðèìûõ âèòàìèíîâ, âêëþ÷àÿ âèòàìèíû À, D, Å è Ê;
Îí èçîëèðóåò íåðâíûå âîëîêíà.
Ñóùåñòâóåò òðè îñíîâíûõ òèïà ëèïîïðîòåèäîâ
Õîëåñòåðèí ïåðåíîñèòñÿ â êðîâè ñïåöèàëüíûìè âåùåñòâàìè (ìîëåêóëàìè), êîòîðûå íàçûâàþòñÿ ëèïîïðîòåèäû. Ëèïîïðîòåèä — ýòî ñîåäèíåíèå èëè êîìïëåêñ, ñîñòîÿùåå èç ëèïèäà (æèðà) è áåëêà.
Îñíîâíûå òðè òèïà ëèïîïðîòåèäîâ:
ËÏÍÏ (ëèïîïðîòåèäû íèçêîé ïëîòíîñòè, LDL) — ëþäè ÷àñòî îòíîñÿòñÿ èõ ê «ïëîõîìó õîëåñòåðèíó». ËÏÍÏ ïåðåíîñÿò õîëåñòåðèí èç êëåòîê ïå÷åíè ê äðóãèì êëåòêàì îðãàíèçìà. Åñëè ïåðåíîñèòüñÿ ñëèøêîì ìíîãî, áîëüøå ÷åì êëåòêè ìîãëè áû èñïîëüçîâàòü, ìîæåò áûòü ïðè÷èíåí âðåä îò íàðàñòàíèÿ ËÏÍÏ. Ýòîò ëèïîïðîòåèä ìîæåò óâåëè÷èâàòü ðèñê ðàçâèòèÿ ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòûõ çàáîëåâàíèé, åñëè åãî óðîâíè ñëèøêîì âûñîêè. Ó áîëüøèíñòâà ëþäåé â êðîâè ñîäåðæèòñÿ ïðèáëèçèòåëüíî 70% ËÏÍÏ — ýòîò ïîêàçàòåëü, ìîæåò âàðüèðîâàòü ó ðàçíûõ ëþäåé.
ËÏÂÏ (ëèïîïðîòåèäû âûñîêîé ïëîòíîñòè, HDL) — ëþäè ÷àñòî îòíîñÿòñÿ èõ ê «õîðîøåìó õîëåñòåðèíó». Ïî ìíåíèþ ýêñïåðòîâ, ËÏÂÏ ïðåäîòâðàùàþò ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòûå çàáîëåâàíèÿ. ËÏÂÏ âûïîëíÿþò ïðîòèâîïîëîæíûå ôóíêöèè ËÏÍÏ — ËÏÂÏ ïåðåíîñÿò õîëåñòåðèí îò êëåòîê îáðàòíî â ïå÷åíü.  ïå÷åíè îí ëèáî ðàñùåïëÿåòñÿ èëè âûâîäèòñÿ èç îðãàíèçìà â âèäå îòõîäîâ.
Òðèãëèöåðèäû — ýòè õèìè÷åñêèå ôîðìû, â êîòîðûõ áîëüøèíñòâî æèðîâ ñóùåñòâóåò â îðãàíèçìå, òàêæå êàê è â ïèùåâûõ ïðîäóêòàõ. Îíè ïðèñóòñòâóþò â ïëàçìå êðîâè. Òðèãëèöåðèäû, â êîìïëåêñå ñ õîëåñòåðèíîì, îáðàçóþò ëèïèäû ïëàçìû (èëè æèðû êðîâè). Òðèãëèöåðèäû ïîïàäàþò â ïëàçìó ëèáî ñ æèðàìè ïèùè, ëèáî ïðîèçâîäÿòñÿ â îðãàíèçìå èç äðóãèõ èñòî÷íèêîâ ýíåðãèè, òàêèõ êàê óãëåâîäû. Êàëîðèè, êîòîðûå ìû ïîòðåáëÿåì, íî íå èñïîëüçóåì ñðàçó, íàøè òêàíè ïðåâðàùàþò â òðèãëèöåðèäû è õðàíÿò â æèðîâûõ êëåòêàõ. Êîãäà âàøå òåëî íóæäàåòñÿ â ýíåðãèè, è íåò íèêàêîé ïèùè â êà÷åñòâå èñòî÷íèêà ýíåðãèè, òðèãëèöåðèäû áóäóò îñâîáîæäåíû èç æèðîâûõ êëåòîê è èñïîëüçîâàíû â êà÷åñòâå ýíåðãèè — ýòîò ïðîöåññ êîíòðîëèðóþò ãîðìîíû.
Êàêîé óðîâåíü õîëåñòåðèíà íîðìàëüíûé?
Ñîäåðæàíèå õîëåñòåðèíà â êðîâè ÷åëîâåêà ìîæåò âàðüèðîâàòü îò 3,6 ììîëü/ë äî 7,8 ììîëü/ë. Íàöèîíàëüíàÿ ñëóæáà çäðàâîîõðàíåíèÿ (NHS) Âåëèêîáðèòàíèè ãîâîðèò, ÷òî ëþáàÿ êîíöåíòðàöèÿ áîëåå 6 ììîëü/ë ÿâëÿåòñÿ âûñîêîé, è çíà÷èòåëüíî ïîâûøàåò ðèñê ðàçâèòèÿ àòåðîñêëåðîòè÷åñêîé áîëåçíè. Äåïàðòàìåíò çäðàâîîõðàíåíèÿ Âåëèêîáðèòàíèè ðåêîìåíäóåò öåëåâîé óðîâåíü õîëåñòåðèíà < 5 ììîëü/ë.
Íèæå ïðèâåäåí ñïèñîê óðîâíåé õîëåñòåðèíà è òîãî, êàê áîëüøèíñòâî âðà÷åé áóäóò êëàññèôèöèðîâàòü èõ â ìã/äë (ìèëëèãðàìì/äåöèëèòð) è ììîëü/ë (ìèëëèìîëü/ëèòð).
Æåëàòåëüíî — ìåíåå 200 ìã/äë
Âåðõíÿÿ ãðàíèöà — îò 200 äî 239 ìã/äë
Âûñîêèé — 240 ìã/äë è âûøå
Îïòèìàëüíûé óðîâåíü: ìåíåå 5 ììîëü/ë
Ñëåãêà âûñîêèé óðîâåíü õîëåñòåðèíà: ìåæäó 5 è 6,4 ììîëü/ë
Óìåðåííî âûñîêèé óðîâåíü õîëåñòåðèíà: ìåæäó 6,5 è 7,8 ììîëü/ë
Î÷åíü âûñîêèé óðîâåíü õîëåñòåðèíà: âûøå 7,8 ììîëü/ë
Îïàñíîñòè ïðè âûñîêîì óðîâíå õîëåñòåðèíà
Âûñîêèå óðîâíè õîëåñòåðèíà ìîãóò âûçûâàòü:
Àòåðîñêëåðîç — ñóæåíèå ïðîñâåòà àðòåðèé èëè çàêóïîðêà àðòåðèé;
Áîëåå âûñîêèé ðèñê êîðîíàðíîé áîëåçíè ñåðäöà — ïîâðåæäåíèå àðòåðèé, êîòîðûå äîñòàâëÿþò êðîâü è êèñëîðîä ê ñåðäöó;
Èíôàðêò ìèîêàðäà — ïðîèñõîäèò, êîãäà áëîêèðóåòñÿ äîñòóï êðîâè è êèñëîðîäà â îáëàñòè ñåðäå÷íîé ìûøöû, êàê ïðàâèëî, ñãóñòêîì (òðîìáîì) â êîðîíàðíîé àðòåðèè. Ýòî ïðèâîäèò ê ãèáëè ñåðäå÷íîé ìûøöû.
Ñòåíîêàðäèÿ — áîëü èëè äèñêîìôîðò â ãðóäè, êîòîðàÿ ïðîèñõîäèò, êîãäà ñåðäå÷íàÿ ìûøöà íå ïîëó÷àåò äîñòàòî÷íîå êîëè÷åñòâî êðîâè;
Äðóãèå ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòûå çàáîëåâàíèÿ — áîëåçíè ñåðäöà è êðîâåíîñíûõ ñîñóäîâ;
Èíñóëüò è ìèíè-èíñóëüò — âîçíèêàåò, êîãäà ñãóñòîê êðîâè áëîêèðóåò àðòåðèè èëè âåíû, ïðåðûâàÿ ïîòîê êðîâè â îáëàñòü ãîëîâíîãî ìîçãà. Ìîæåò òàêæå ïðîèçîéòè, êîãäà ðàçðûâàþòñÿ êðîâåíîñíûå ñîñóäû.  ðåçóëüòàòå íà÷èíàþò óìèðàòü êëåòêè ìîçãà.
Åñëè óðîâíè õîëåñòåðèíà è òðèãëèöåðèäîâ â êðîâè âûñîêèå, òî ðèñê ðàçâèòèÿ èøåìè÷åñêîé áîëåçíè ñåðäöà çíà÷èòåëüíî âîçðàñòàåò.
Ñèìïòîìû âûñîêîãî óðîâíÿ õîëåñòåðèíà (ãèïåðõîëåñòåðèíåìèè)
Ñèìïòîìîâ âûñîêîãî óðîâíÿ õîëåñòåðèíà íå ñóùåñòâóåò, â òîì ñìûñëå ÷òî ïàöèåíò èëè âðà÷ íå ìîãóò îïðåäåëèòü èõ íà îùóïü èëè çðåíèåì. Ñèìïòîìû âûñîêîãî óðîâíÿ õîëåñòåðèíà âûÿâëÿþòñÿ, åñëè ó âàñ åñòü ñèìïòîìû àòåðîñêëåðîçà, îáùåïðèíÿòîãî ñëåäñòâèÿ íàëè÷èÿ âûñîêîãî óðîâíÿ õîëåñòåðèíà. Îíè ìîãóò âêëþ÷àòü:
Ñóæåííûå êîðîíàðíûå àðòåðèè ñåðäöà (è êàê ñëåäñòâèå — ñòåíîêàðäèÿ);
Áîëü â íîãàõ ïðè óïðàæíåíèÿõ — ïîòîìó, ÷òî àðòåðèè, êîòîðûå ñíàáæàþò íîãè ñóæåíû;
Ñãóñòêè êðîâè è ðàçðûâ êðîâåíîñíûõ ñîñóäîâ — ýòî ìîæåò ñòàòü ïðè÷èíîé èíñóëüòà èëè òðàíçèòîðíîé èøåìè÷åñêîé àòàêè (ìèíè-èíñóëüòà);
Ðàçðûâ áëÿøåê — ýòî ìîæåò ïðèâåñòè ê êîðîíàðíîìó òðîìáîçó (òðîìá, îáðàçîâàâøèéñÿ â îäíîé èç àðòåðèé, êîòîðàÿ äîñòàâëÿåò êðîâü ê ñåðäöó). Åñëè ýòî âûçûâàåò çíà÷èòåëüíûå ïîâðåæäåíèÿ ñåðäå÷íîé ìûøöû, ýòî ìîæåò ïðèâåñòè ê ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè;
Êñàíòîìà — æåëòûå ïÿòíà íà êîæå, îñîáåííî âîêðóã ãëàç. Îíè ÿâëÿþòñÿ, ïî ñóòè, îòëîæåíèÿìè õîëåñòåðèíà â êðîâè. Ýòî ÷àñòî íàáëþäàåòñÿ ó ëþäåé, êîòîðûå óíàñëåäîâàëè âûñîêóþ âîñïðèèì÷èâîñòü ê õîëåñòåðèíó (ñåìåéíàÿ èëè íàñëåäñòâåííàÿ ãèïåðõîëåñòåðèíåìèÿ).
Ïðè÷èíû ïîâûøåíèÿ õîëåñòåðèíà
Ïðè÷èíû â îáðàçå æèçíè:
Ïèòàíèå — íåñìîòðÿ íà òî, ÷òî íåêîòîðûå ïèùåâûå ïðîäóêòû ñîäåðæàò õîëåñòåðèí, òàêèå, êàê ÿéöà, ïî÷êè, íåêîòîðûå ìîðåïðîäóêòû è äð., õîëåñòåðèí èç ïèùè íå îêàçûâàåò áîëüøîãî âêëàäà â óðîâåíü õîëåñòåðèíà â êðîâè ó ÷åëîâåêà. Îäíàêî íàñûùåííûå æèðû — îêàçûâàþò! Ïðîäóêòû ñ âûñîêèì ñîäåðæàíèåì íàñûùåííûõ æèðîâ: êðàñíîå ìÿñî, íåêîòîðûå ïèðîãè, êîëáàñû, òâåðäûå ñûðû, ñàëî, ìó÷íûå êîíäèòåðñêèå èçäåëèÿ, òîðòû, áèñêâèòíûå ïå÷åíüÿ è ñëèâêè (åñòü åùå î÷åíü ìíîãî ïðîäóêòîâ).
Ìàëîïîäâèæíûé îáðàç æèçíè — ëþäè, êîòîðûå íå äåëàþò çàðÿäêó è ïðîâîäÿò áîëüøóþ ÷àñòü ñâîåãî âðåìåíè ñèäÿ/ëåæà, èìåþò çíà÷èòåëüíî áîëåå âûñîêèé óðîâåíü ËÏÍÏ (ïëîõîãî õîëåñòåðèíà) è íèçêîãî óðîâíÿ õîëåñòåðèíà ËÏÂÏ (õîðîøåãî õîëåñòåðèíà).
Âåñ — ëþäè, êîòîðûå èìåþò èçáûòî÷íûé âåñ/îæèðåíèå ãîðàçäî âåðîÿòíåå èìåþò áîëåå âûñîêèå óðîâíè ËÏÍÏ è áîëåå íèçêèå óðîâíè ËÏÂÏ, ÷åì ëþäè, êîòîðûå èìåþò íîðìàëüíûé âåñ.
Êóðåíèå — ìîæåò èìåòü âåñüìà ñóùåñòâåííîå âëèÿíèå íà óðîâåíü ËÏÍÏ.
Àëêîãîëü — ëþäè, êîòîðûå ðåãóëÿðíî ïîòðåáëÿþò ñëèøêîì ìíîãî àëêîãîëÿ, êàê ïðàâèëî, èìåþò ãîðàçäî áîëåå âûñîêèé óðîâåíü ËÏÍÏ è ãîðàçäî áîëåå íèçêèé óðîâåíü ËÏÂÏ, ïî ñðàâíåíèþ ñ ëþäüìè, êîòîðûå âîçäåðæèâàþòñÿ èëè òåõ, êòî ïüåò óìåðåííî.
Èçëå÷èìûå çàáîëåâàíèÿ
Èçâåñòíî, ÷òî íåêîòîðûå çàáîëåâàíèÿ âûçûâàþò óâåëè÷åíèå ËÏÍÏ â êðîâè.
Âñå ýòè ñîñòîÿíèÿ ìîãóò êîíòðîëèðîâàòüñÿ ñ ïîìîùüþ âàøåãî âðà÷à è íå äîëæíû áûòü äîïîëíèòåëüíûìè ôàêòîðàìè ðèñêà:
Äèàáåò
Âûñîêîå êðîâÿíîå äàâëåíèå (ãèïåðòåíçèÿ)
Âûñîêèé óðîâåíü òðèãëèöåðèäîâ
Çàáîëåâàíèÿ ïî÷åê
Çàáîëåâàíèÿ ïå÷åíè
Ñíèæåíèå ôóíêöèè ùèòîâèäíîé æåëåçû
Ôàêòîðû ðèñêà, íå ïîäâåðãàþùèåñÿ ëå÷åíèþ
Âàøè ãåíû 1 — ëþäè, ÷üè áëèçêèå ÷ëåíû ñåìüè èìåëè â ïðîøëîì èøåìè÷åñêóþ áîëåçíü ñåðäöà èëè èíñóëüò, èìåþò áîëüøèé ðèñê âûñîêîãî óðîâíÿ õîëåñòåðèíà â êðîâè. Âçàèìîñâÿçü îáíàðóæèâàåòñÿ, åñëè âàø îòåö/áðàò áûëè â âîçðàñòå äî 55 ëåò è/èëè ìàòü/ñåñòðà áûëè â âîçðàñòå äî 65 ëåò, êîãäà îíè çàáîëåëè èøåìè÷åñêîé áîëåçíüþ ñåðäöà èëè èíñóëüòîì.
Âàøè ãåíû 2 — åñëè ó Âàñ åñòü/áûë áðàò, ñåñòðà èëè ðîäèòåëü ñ ãèïåðõîëåñòåðèíåìèåé (âûñîêèé õîëåñòåðèí) èëè ãèïåðëèïèäåìèÿ (ïîâûøåííîå ñîäåðæàíèå ëèïèäîâ â êðîâè), âàøè øàíñû èìåòü âûñîêèé óðîâåíü õîëåñòåðèíà âûøå.
Âàø ïîë — ìóæ÷èíû èìåþò áîëüøå øàíñîâ èìåòü âûñîêèé óðîâåíü õîëåñòåðèíà â êðîâè, ÷åì æåíùèíû.
Âàø âîçðàñò — ñ âîçðàñòîì øàíñ ðàçâèòèÿ àòåðîñêëåðîçà âîçðàñòàåò.
Ðàííÿÿ ìåíîïàóçà — æåíùèíû, ó êîòîðûõ ìåíîïàóçà íàñòóïàåò ðàíüøå, â áîëüøåé ñòåïåíè ïîäâåðæåíû âûñîêîìó óðîâíþ õîëåñòåðèíà, ïî ñðàâíåíèþ ñ äðóãèìè æåíùèíàìè.
Íåêîòîðûå ýòíè÷åñêèå ãðóïïû — ëþäè ñ èíäèéñêîãî ñóáêîíòèíåíòà (Ïàêèñòàí, Áàíãëàäåø, Èíäèÿ, Øðè-Ëàíêà) èìåþò áîëåå âûñîêèå óðîâíè õîëåñòåðèíà, ïî ñðàâíåíèþ ñ äðóãèìè ëþäüìè.
Êàê îïðåäåëÿåòñÿ âûñîêèé óðîâåíü õîëåñòåðèíà?
Óðîâåíü õîëåñòåðèíà ìîæåò áûòü èçìåðåí ñ ïîìîùüþ áèîõèìè÷åñêîãî àíàëèçà êðîâè. Âàæíî íè÷åãî íå åñòü, ïî êðàéíåé ìåðå, çà 12 ÷àñîâ äî çàáîðà êðîâè. Êðîâü ìîæåò áûòü âçÿòà ñ ïîìîùüþ øïðèöà èëè ïðîñòî ïóòåì ïðîêàëûâàíèÿ ïàëüöà ïàöèåíòà.
Êðîâè áóäåò ïðîâåðÿòüñÿ íà óðîâíè ËÏÍÏ è ËÏÂÏ, à òàêæå óðîâåíü òðèãëèöåðèäîâ. Åäèíèöû èçìåðåíèé: ìã/äë (ìèëëèãðàìì/äåöèëèòð) èëè ììîëü/ë (ìèëëèìîëü/ëèòð).
Ëþäÿì, êîòîðûå èìåþò ôàêòîðû ðèñêà, ñëåäóåò ðåãóëÿðíî ïðîâåðÿòü óðîâåíü õîëåñòåðèíà â êðîâè!
Êàêèå ìåòîäû ëå÷åíèÿ âûñîêîãî ñîäåðæàíèÿ õîëåñòåðèíà â êðîâè?
Îáðàç æèçíè. Áîëüøèíñòâî ëþäåé, îñîáåííî òåõ, ÷üèì åäèíñòâåííûì ôàêòîð ðèñêà ÿâëÿåòñÿ îáðàç æèçíè, ìîãóò äîñòèãíóòü ñâîèõ íîðìàëüíûõ óðîâíåé õîëåñòåðèíà è òðèãëèöåðèäîâ ñ ïîìîùüþ:
Âûïîëíåíèå ôèçè÷åñêèõ óïðàæíåíèé;
Óïîòðåáëåíèå áîëüøîãî êîëè÷åñòâà ôðóêòîâ, îâîùåé, öåëüíîãî çåðíà, îâñà, æèðà õîðîøåãî êà÷åñòâà è èçáåãàòü óïîòðåáëåíèÿ ïðîäóêòîâ ñ íàñûùåííûìè æèðàìè
Íîðìàëüíîå êîëè÷åñòâî ñíà (8 ÷àñîâ â ñóòêè);
Ïðèâåñòè ñâîé âåñ òåëà â íîðìó;
Èçáåãàòü óïîòðåáëåíèÿ àëêîãîëÿ;
Áðîñèòü êóðèòü.
Ìíîãèå ýêñïåðòû ãîâîðÿò, ÷òî ëþäè, êîòîðûå èìåþò âûñîêèé ðèñê ðàçâèòèÿ ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòûõ çàáîëåâàíèé, íå ñíèçÿò åãî òîëüêî ïóòåì èçìåíåíèÿ ðàöèîíà ïèòàíèÿ. Òåì íå ìåíåå, çäîðîâàÿ äèåòà áóäåò èìåòü ìíîæåñòâî ïðåèìóùåñòâ äëÿ çäîðîâüÿ, íå òîëüêî äëÿ óðîâíÿ õîëåñòåðèíà.
Ìåäèêàìåíòîçíîå ëå÷åíèå âûñîêîãî õîëåñòåðèíà
Åñëè âàø óðîâåíü õîëåñòåðèíà âñå åùå âûñîêèé ïîñëå ïðîäåëûâàíèÿ âñåãî, ÷òî óïîìÿíóòî âûøå, âàø âðà÷ ìîæåò íàçíà÷èòü ëåêàðñòâåííûå ñðåäñòâà äëÿ ñíèæåíèÿ óðîâíÿ õîëåñòåðèíà.
Îíè ìîãóò âêëþ÷àòü ñëåäóþùåå:
Ñòàòèíû (èíãèáèòîðû ÃÌÃ-ÊîÀ-ðåäóêòàçû) — ýòè áëîêàòîðû ôåðìåíòà â ïå÷åíè, êîòîðûé ïðîèçâîäèò õîëåñòåðèí.  äàííîì ñëó÷àå öåëü çàêëþ÷àåòñÿ â ñíèæåíèè óðîâíÿ õîëåñòåðèíà äî ìåíåå 4 ììîëü/ë è äî 2 ììîëü/ë äëÿ ËÏÍÏ. Ñòàòèíû ïîëåçíû äëÿ ëå÷åíèÿ è ïðîôèëàêòèêè àòåðîñêëåðîçà. Ïîáî÷íûå ýôôåêòû ìîãóò âêëþ÷àòü â ñåáÿ çàïîð, ãîëîâíûå áîëè, áîëè â æèâîòå è äèàðåþ. Ïðèìåðû ñòàòèíîâ: àòîðâàñòàòèí, ôëóâàñòàòèí, ëîâàñòàòèí, ïðàâàñòàòèí, ñèìâàñòàòèí è ðîñóâàñòàòèí.
Àñïèðèí — íå äîëæåí äàâàòüñÿ ïàöèåíòàì ìîëîæå 16 ëåò.
Ïðåïàðàòû äëÿ ñíèæåíèÿ óðîâíÿ òðèãëèöåðèäîâ — ýòî ïðîèçâîäíûå ôèáðîåâîé êèñëîòû è âêëþ÷àþò ãåìôèáðîçèë, ôåíîôèáðàò è êëîôèáðàò.
Íèàöèí — ýòî âèòàìèí Â, êîòîðûé ñóùåñòâóåò â ðàçëè÷íûõ ïðîäóêòàõ ïèòàíèÿ. Âû ìîæåòå ïîëó÷àòü î÷åíü âûñîêèå äîçû òîëüêî ïî ðåöåïòó âðà÷à. Íèàöèí ñíèæàåò óðîâíè êàê ËÏÍÏ òàê è ËÏÂÏ. Ïîáî÷íûå ýôôåêòû ìîãóò âêëþ÷àòü çóä, ãîëîâíóþ áîëü, ïðèëèâû êðîâè è çâîí â óøàõ (â îñíîâíîì, î÷åíü ìÿãêèé, åñëè ñëó÷àåòñÿ).
Àíòèãèïåðòåíçèâíûå ïðåïàðàòû — åñëè ó âàñ âûñîêîå êðîâÿíîå äàâëåíèå âàø âðà÷ ìîæåò íàçíà÷èòü èíãèáèòîðû àíãèîòåíçèí-ïðåâðàùàþùåãî ôåðìåíòà (ÀÏÔ), áëîêàòîðû ðåöåïòîðîâ àíãèîòåíçèíà II (ÁÐÀ), äèóðåòèêè, áåòà-áëîêàòîðû, áëîêàòîðû êàëüöèåâûõ êàíàëîâ.
 íåêîòîðûõ ñëó÷àÿõ ìîãóò áûòü íàçíà÷åíû èíãèáèòîðû àáñîðáöèè (âñàñûâàíèÿ) õîëåñòåðèíà (ýçåòèìàéá) è âåùåñòâ, óñèëèâàþùèõ ýêñêðåöèþ æåë÷íûõ êèñëîò. Îíè èìåþò áîëüøå ïîáî÷íûõ ýôôåêòîâ è òðåáóþò îïðåäåëåííîãî óðîâíÿ îáðàçîâàíèÿ ïàöèåíòà(òàê íàçûâàåìîé ëå÷åáíîé êîìïåòåíòíîñòè ïàöèåíòà), ÷òîáû âðà÷ áûë óâåðåí, ÷òî ëåêàðñòâåííûå ïðåïàðàòû ïðèíèìàþòñÿ â ñîîòâåòñòâèè ñ èíñòðóêöèåé.
Ïðèëîæåíèå N 3
ê ïðèêàçó Ìèíèñòåðñòâà
çäðàâîîõðàíåíèÿ ÑÑÑÐ
îò 30 àâãóñòà 1991 ã. N 245
ÎÐÈÅÍÒÈÐÎÂÎ×ÍÛÅ ÍÎÐÌÛ
ÐÀÑÕÎÄÀ ÝÒÈËÎÂÎÃÎ ÑÏÈÐÒÀ ÍÀ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÈÅ
ÏÐÎÖÅÄÓÐÛ (Â ÃÐÀÌÌÀÕ)
1. Âíóòðèâåííûå èíúåêöèè è âçÿòèå êðîâè èç âåíû 3,0
2. Âíóòðèìûøå÷íûå è ïîäêîæíûå èíúåêöèè 1,5
3. Âçÿòèå êðîâè èç ïàëüöà 1,5
4. Ïîñòàíîâêà êàïåëüíèöû äëÿ ïåðåëèâàíèÿ êðîâè 5,0-10,0
5. Ïîñòàíîâêà áàíîê:
äëÿ âçðîñëûõ 20,0
äëÿ äåòåé 10,0
6. Íàëîæåíèå êîìïðåññà 20,0-30,0
7. Îáðàáîòêà ôóðóíêóëîâ 1,5
8. Îáðàáîòêà îæîãîâ 20,0-40,0
9. Ïðîôèëàêòè÷åñêàÿ ïðèâèâêà áåçûãîëüíûì èíúåêòîðîì 0,5-1,0
10. Îáðàáîòêà àìïóë è ôëàêîíîâ 0,5
11. Îáðàáîòêà ðóê ìåäèöèíñêîãî ïåðñîíàëà ïåðåä ïðîöåäóðîé 10,0
12. Èíúåêöèè è ïóíêöèè âíóòðèñóñòàâíûå 10,0
13. Ïðîâåäåíèå ãèñòåðîñêîïèè 50,0
14. Íàëîæåíèå ìèêðîòðàõåîñòîìû 10,0
15. Êàòåòåðèçàöèÿ ïîäêëþ÷è÷íîé âåíû 50,0
16. Ïëåâðàëüíûå ïóíêöèè è ïàðàöåíòåçû 20,0
17. Óñòàíîâëåíèå è óäàëåíèå äðåíàæåé èç ïëåâðàëüíîé è áðþøíîé ïîëîñòåé 20,0
18. Âåíåñåêöèÿ 10,0
19. Ôèáðîáðîíõîñêîïèÿ 50,0
20. Ðàäèîèçîòîïíîå èññëåäîâàíèå 10,0
21. Ïåðåëèâàíèå êðîâè 10,0
22. Èãëîðåôëåêñîòåðàïèÿ 5,0
23. Ñïèííîìîçãîâàÿ ïóíêöèÿ 50,0
24. Íàðêîç 60,0
25. Ïîñòàíîâêà ïèÿâîê (íà 1 ïèÿâêó) 1,0
26. Àóòîãåìîòåðàïèÿ 5,0
27. Ïðîâåäåíèå òîíîìåòðèè 1,5
Ïðèìå÷àíèå: óêàçàííûå íîðìû ìîãóò áûòü èñïîëüçîâàíû ïðè ñïèñàíèè ýòèëîâîãî ñïèðòà â ðàñõîä â îòäåëåíèÿõ è êàáèíåòàõ ëå÷åáíî — ïðîôèëàêòè÷åñêèõ ó÷ðåæäåíèé. Äëÿ îïðåäåëåíèÿ ïîòðåáíîñòè â ýòèëîâîì ñïèðòå íà ïëàíèðóåìûé ïåðèîä íå ïðèìåíÿþòñÿ.
ÌÈÍÈÑÒÅÐÑÒÂÎ ÇÄÐÀÂÎÎÕÐÀÍÅÍÈß ÑÑÑÐ
ÏÐÈÊÀÇ
30 àâãóñòà 1991 ã.
N 245
Î ÍÎÐÌÀÒÈÂÀÕ ÏÎÒÐÅÁËÅÍÈß ÝÒÈËÎÂÎÃÎ ÑÏÈÐÒÀ ÄËß Ó×ÐÅÆÄÅÍÈÉ
ÇÄÐÀÂÎÎÕÐÀÍÅÍÈß, ÎÁÐÀÇÎÂÀÍÈß È ÑÎÖÈÀËÜÍÎÃÎ ÎÁÅÑÏÅ×ÅÍÈß
 öåëÿõ óëó÷øåíèÿ êà÷åñòâà ìåäèöèíñêîé ïîìîùè íàñåëåíèþ è áîëåå ðàöèîíàëüíîãî èñïîëüçîâàíèÿ ñïèðòà
ÓÒÂÅÐÆÄÀÞ:
1. Íîðìàòèâû ïîòðåáëåíèÿ ýòèëîâîãî ñïèðòà äëÿ ó÷ðåæäåíèé çäðàâîîõðàíåíèÿ, îáðàçîâàíèÿ è ñîöèàëüíîãî îáåñïå÷åíèÿ (ïðèëîæåíèå 1).
2. Îðèåíòèðîâî÷íûå íîðìû ðàñõîäà ýòèëîâîãî ñïèðòà äëÿ ïîäðàçäåëåíèé ëå÷åáíî -ïðîôèëàêòè÷åñêèõ ó÷ðåæäåíèé (ïðèëîæåíèå 2).
3. Îðèåíòèðîâî÷íûå íîðìû ðàñõîäà ýòèëîâîãî ñïèðòà íà ìåäèöèíñêèå ïðîöåäóðû (ïðèëîæåíèå 3).
ÏÐÈÊÀÇÛÂÀÞ:
1. Ìèíèñòåðñòâàì çäðàâîîõðàíåíèÿ ñîþçíûõ è àâòîíîìíûõ ðåñïóáëèê, ðóêîâîäèòåëÿì êðàåâûõ, îáëàñòíûõ è ãîðîäñêèõ îðãàíîâ çäðàâîîõðàíåíèÿ, ãëàâíûõ àïòå÷íûõ óïðàâëåíèé è îáúåäèíåíèé «Ôàðìàöèÿ» ìèíçäðàâîâ ñîþçíûõ ðåñïóáëèê, êðàåâûõ, îáëàñòíûõ è ãîðîäñêèõ àïòå÷íûõ óïðàâëåíèé (îáúåäèíåíèé «Ôàðìàöèÿ»):
1.1 Ïðè îïðåäåëåíèè ïîòðåáíîñòè ó÷ðåæäåíèé çäðàâîîõðàíåíèÿ, îáðàçîâàíèÿ è ñîöèàëüíîãî îáåñïå÷åíèÿ â ýòèëîâîì ñïèðòå ðóêîâîäñòâîâàòüñÿ íîðìàòèâàìè, óòâåðæäåííûìè íàñòîÿùèì ïðèêàçîì (ïðèëîæåíèå 1).
1.2 Ðàçðàáàòûâàòü è óòâåðæäàòü ïðè íåîáõîäèìîñòè íîðìàòèâû ïîòðåáëåíèÿ ýòèëîâîãî ñïèðòà äëÿ îòäåëüíûõ ó÷ðåæäåíèé, îòäåëåíèé è êàáèíåòîâ, à òàêæå íîðìû ðàñõîäà íà ðàçëè÷íûå ìåäèöèíñêèå ïðîöåäóðû ñ ó÷åòîì èñïîëüçóåìîãî îáîðóäîâàíèÿ, ìåòîäèê ëå÷åíèÿ è îáúåìà ðàáîòû.
1.3 Ïðåäîñòàâèòü ïðàâî ðóêîâîäèòåëÿì ó÷ðåæäåíèé çäðàâîîõðàíåíèÿ ðàñïðåäåëÿòü ýòèëîâûé ñïèðò ìåæäó îòäåëåíèÿìè è êàáèíåòàìè â ïðåäåëàõ îáùåãî îáúåìà ñïèðòà, âûäåëåííîãî ó÷ðåæäåíèþ, èñïîëüçóÿ ïðè íåîáõîäèìîñòè íîðìû, ïðèâåäåííûå â ïðèëîæåíèè 2 íàñòîÿùåãî ïðèêàçà.
1.4 Ïðè ðàñïðåäåëåíèè ïîòðåáíîñòè àïòåê â ýòèëîâîì ñïèðòå ðàñ÷åò ïðîèçâîäèòü ñ ó÷åòîì òîëüêî ýêñòåìïîðàëüíîé ðåöåïòóðû.
1.5 Ðàçðåøèòü àïòå÷íûì óïðàâëåíèÿì (îáúåäèíåíèÿì «Ôàðìàöèÿ») îáùåå êîëè÷åñòâî ñïèðòà äëÿ èçãîòîâëåíèÿ ëåêàðñòâ ðàñïðåäåëÿòü ìåæäó àïòåêàìè ñ ó÷åòîì ñïåöèôèêè ðåöåïòóðû, óñòàíîâèâ â ñëó÷àå íåîáõîäèìîñòè èíäèâèäóàëüíûå íîðìàòèâû.
1.6 Îòïóñê ýòèëîâîãî ñïèðòà ó÷ðåæäåíèÿì çäðàâîîõðàíåíèÿ ïðîèçâîäèòü íà îñíîâàíèè òðåáîâàíèé, ïîäïèñàííûõ ðóêîâîäèòåëåì ó÷ðåæäåíèÿ (îòäåëåíèÿ) è çàâåðåííûõ ïå÷àòüþ ó÷ðåæäåíèÿ ïî îòäåëüíîé äîâåðåííîñòè, îôîðìëåííîé â óñòàíîâëåííîì ïîðÿäêå è äàþùåé ïðàâî íà ïîëó÷åíèå ñïèðòà â òå÷åíèå îäíîãî ìåñÿöà. Ñïèðò îòïóñêàòü â âåñîâîì èçìåðåíèè ïî öåíå, óñòàíîâëåííîé äëÿ ëå÷åáíî — ïðîôèëàêòè÷åñêèõ ó÷ðåæäåíèé.
1.7 Óñòàíîâèòü, ÷òî ðóêîâîäèòåëè ó÷ðåæäåíèé çäðàâîîõðàíåíèÿ íåñóò ïåðñîíàëüíóþ îòâåòñòâåííîñòü çà ïðàâèëüíîñòü íàçíà÷åíèÿ, õðàíåíèÿ, ó÷åòà è îòïóñêà ýòèëîâîãî ñïèðòà è ðàöèîíàëüíîñòü åãî èñïîëüçîâàíèÿ.
2. Ñ÷èòàòü óòðàòèâøèìè ñèëó ïðèêàçû Ìèíçäðàâà ÑÑÑÐ îò 16.09.69 N 675; îò 28.09.73 N 774; îò 15.07.76 N 693; îò 17.08.77 N 762; îò 24.04.72 N 325; îò 11.10.83 N 1196; îò 18.06.84 N 694; îò 30.05.85 N 737.
3. Êîíòðîëü çà âûïîëíåíèåì íàñòîÿùåãî ïðèêàçà âîçëîæèòü íà Ãëàâíîå óïðàâëåíèå îáùåñòâåííîãî çäðàâîîõðàíåíèÿ è ìåäèêî — ñîöèàëüíûõ ïðîãðàìì Ìèíçäðàâà ÑÑÑÐ (ò.Êàðïååâ À.À.) è íà Â/Î «Ñîþçôàðìàöèÿ» (ò. Àïàçîâ À.Ä.). õîëåñòåðèí ëèïîïðîòåèä ñåðäöå
Ðàçðåøàþ ðàçìíîæèòü ïðèêàç â íåîáõîäèìûõ êîëè÷åñòâàõ è äîâåñòè äî ñâåäåíèÿ ó÷ðåæäåíèé çäðàâîîõðàíåíèÿ.
Ðàñ÷åòíûå íîðìû âðåìåíè íà êëèíè÷åñêèå ëàáîðàòîðíûå èññëåäîâàíèÿ
Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru
План:
- Введение
- 1Эпидемиология
- 2Этиология
- 3Факторы риска
- 4Патогенез
- 4.1Накопление и модификация липопротеидов
- 4.2Миграция лейкоцитов и образование ксантомных (пенистых) клеток
- 4.3Про- и антиатерогенные факторы
- 4.4Участие гладкомышечных клеток
- 4.5Развитие осложнённой бляшки
- 5Клиника
- 6Диагностика
- 7Лечение
- 7.1Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии
- 7.2Медикаментозная терапия
- 7.2.1Первая группа
- 7.2.2Вторая группа
- 7.2.3Третья группа
- 7.2.4Четвёртая группа
- 7.3Хирургическая коррекция
- 8История
Литература
Примечания
Введение
Атеросклероз (от греч. ἀθέρος, «мякина, кашица» и σκληρός, «твёрдый, плотный») — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов.
1. Эпидемиология
Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в 2000 г. стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 000 населения. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии — 187,4.
2. Этиология
На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:
- теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
- теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
- аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
- моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
- вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),
- перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы,
- генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
- хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae.
- гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.
3. Факторы риска
Таблица для определения 10-летнего риска летальных сердечно-сосудистых заболеваний
- курение (наиболее опасный фактор)
- гиперлипопротеинемия (общий холестерин {amp}gt; 5 ммоль/л, ЛПНП {amp}gt; 3 ммоль/л, ЛП(a) {amp}gt; 50 мг/дл)
- артериальная гипертензия (систолическое АД {amp}gt; 140 мм рт.ст. диастолическое АД {amp}gt; 90 мм рт.ст.)
- сахарный диабет
- ожирение
- малоподвижный образ жизни
- эмоциональное перенапряжение
- употребление больших количеств алкоголя (умеренное употребление, напротив,снижает риск заболевания[1])
- неправильное питание
- наследственная предрасположенность
- постменопауза
- гиперфибриногенемия
- гомоцистеинурия
Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation) Сейчас на сайте Европейского кардиологического общества (ESC) доступна для использования русифицированная программа расчёта риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более общая оценка может быть проведена по приведённой таблице.
4. Патогенез
Атеросклеротическое поражение аорты.
Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения — это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из нее липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления.
В норме интима артерий образована одноклеточным эндотелиальным слоем, под которым находятся гладкомышечные клетки, погруженные в межклеточное вещество. Первые проявления болезни — так называемые липидные пятна. Их появление связано с местным отложением липопротеидов в интиме. Атерогенными свойствами обладают не все липопротеиды, а только низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП).
Изначально они накапливаются в интиме преимущественно за счет связывания с компонентами межклеточного вещества — протеогликанами. В местах образования липидных пятен большую роль играет преобладание гепарансульфатов над двумя другими гликозаминогликанами — кератансульфатами и хондроитинсульфатами. В интиме липопротеиды, особенно связанные с протеогликанами, могут вступать в химические реакции.
Основную роль играют две: окисление и неферментативное гликозилирование. В интиме в отличие от плазмы содержится мало антиоксидантов. Образуется смесь окисленных ЛПНП, причем окисляются как липиды, так и белковый компонент. При окислении липидов образуются гидроперекиси, лизофосфолипиды, оксистерины и альдегиды (при перекисном окислении жирных кислот).
Окисление апопротеинов ведет к разрыву пептидных связей и соединению боковых цепей аминокислот (обычно β-аминогруппы лизина) с продуктами расщепления жирных кислот (4-гидроксиноненалем и малоновым диальдегидом). Стойкая гипергликемия при сахарном диабете способствует неферментативному гликозилированию апопротеинов и собственных белков интимы, что тоже нарушает их функции и ускоряет атерогенез.
Кальцификация стенки сосуда.
Миграция лейкоцитов, в основном моноцитов и лимфоцитов, — вторая стадия развития липидного пятна. Их миграцию в интиму обеспечивают расположенные на эндотелии рецепторы — молекулы адгезии. Особого внимания заслуживают молекулы VCAM-1 и ICAM-1 (из суперсемейства иммуноглобулинов) и Р-селектины. Синтез молекул адгезии могут увеличивать цитокины.
Так, интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухолей (ФНОα) вызывают или усиливают синтез эндотелиальными клетками VCAM-1 и ICAM-1. В свою очередь, выброс цитокинов клетками сосудистой стенки стимулируется модифицированными липопротеидами. Образуется порочный круг. Играет роль и характер тока крови.
В большинстве участков неизмененной артерии кровь течет ламинарно, и возникающие при этом силы снижают экспрессию (проявление) на поверхности эндотелиальных клеток молекул адгезии. Также ламинарный кровоток способствует образованию в эндотелии окиси азота NO. Кроме сосудорасширяющего действия, в низкой концентрации, поддерживаемой эндотелием, NO обладает противовоспалительной активностью, снижая, например, синтез VCAM-1.
Но в местах ветвления ламинарный ток часто нарушен, именно там обычно возникают атеросклеротические бляшки. После адгезии лейкоциты проходят через эндотелий и попадают в интиму. Липопротеиды могут непосредственно усиливать миграцию: окисленные ЛПНП способствуют хемотаксису лейкоцитов. К дальнейшему образованию липидного пятна причастны моноциты.
В интиме моноциты становятся макрофагами, из которых за счет опосредованного рецепторами эндоцитоза липопротеидов возникают заполненные липидами ксантомные (пенистые) клетки. Раньше предполагали, что в эндоцитозе участвуют хорошо известные рецепторы ЛПНП, но при дефекте этих рецепторов как у экспериментальных животных, так и у больных (например, при семейной гиперхолестеринемии) все равно имеются многочисленные ксантомы и атеросклеротические бляшки, заполненные ксантомными клетками.
Кроме того, экзогенный холестерин тормозит синтез этих рецепторов, и при гиперхолестеринемии их мало. Теперь предполагается роль скэвенджер-рецепторов макрофагов (связывающих в основном модифицированные липопротеиды) и других рецепторов для окисленных ЛПНП и мелких атерогенных ЛПОНП. Некоторые ксантомные клетки, поглотившие липопротеиды из межклеточного вещества, покидают стенку артерии, препятствуя тем самым накоплению в ней липидов.
Если же поступление липопротеидов в интиму преобладает над их выведением с макрофагами (или другими путями), липиды накапливаются и в итоге образуется атеросклеротическая бляшка. В растущей бляшке некоторые ксантомные клетки подвергаются апоптозу или некрозу. В результате в центре бляшки образуется полость, заполненная богатыми липидами массами, что характерно для поздних стадий атерогенеза.
При поглощении модифицированных липопротеидов макрофаги выделяют цитокины и факторы роста, способствующие развитию бляшки. Одни цитокины и факторы роста стимулируют деление гладкомышечных клеток и синтез межклеточного вещества, которое накапливается в бляшке. Другие цитокины, особенно интерферон-γ из активированных Т-лимфоцитов, тормозят деление гладкомышечных клеток и синтез коллагена.
Такие факторы, как ИЛ-1 и ФНОα, вызывают выработку в интиме тромбоцитарного фактора роста и фактора роста фибробластов, которые играют роль в дальнейшей судьбе бляшки. Таким образом, происходит сложное взаимодействие факторов, как ускоряющих, так и тормозящих атерогенез. Велика роль и небелковых медиаторов.
Активированные макрофаги и клетки сосудистой стенки (эндотелиальные и гладкомышечные) вырабатывают свободные радикалы кислорода, которые стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, усиливают синтез цитокинов, а также связывают NO. С другой стороны, активированные макрофаги способны к синтезу индуцируемой NO-синтазы.
Этот высокоактивный фермент вырабатывает NO в высоких, потенциально токсичных концентрациях — в отличие от небольшой концентрации NO, создаваемой конститутивной формой фермента — эндотелиальной NO-синтазой. Помимо макрофагов, в удалении холестерина из пораженной интимы участвуют липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), обеспечивающие так называемый обратный транспорт холестерина.
Доказана четкая обратная зависимость между концентрацией холестерина ЛПВП и риском ИБС. У женщин детородного возраста концентрация холестерина ЛПВП выше, чем у сверстников-мужчин, и во многом благодаря этому женщины реже страдают атеросклерозом. В эксперименте показано, что ЛПВП способны удалять холестерин из ксантомных клеток.
Атеросклеротическая бляшка развивается из липидного пятна, но не все пятна становятся бляшками. Если для липидных пятен характерно накопление ксантомных клеток, то для бляшек — фиброз. Межклеточное вещество в бляшке синтезируют в основном гладкомышечные клетки, миграция и пролиферация которых — вероятно, критический момент в образовании фиброзной бляшки на месте скопления ксантомных клеток.
Миграцию в липидное пятно гладкомышечных клеток, их пролиферацию и синтез межклеточного вещества вызывают цитокины и факторы роста, выделяемые под влиянием модифицированных липопротеидов и других веществ макрофагами и клетками сосудистой стенки. Так, тромбоцитарный фактор роста, выделяемый активированными эндотелиальными клетками, стимулирует миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму.
Образуемые локально факторы роста вызывают деление как собственных гладкомышечных клеток интимы, так и клеток, пришедших из медии. Один из мощных стимуляторов синтеза этими клетками коллагена — трансформирующий фактор роста р. Кроме паракринной (факторы поступают от соседних клеток) происходит и аутокринная (фактор вырабатывается самой клеткой) регуляция гладкомышечных клеток.
Кроме обычных факторов риска и описанных выше цитокинов на поздних стадиях развития атеросклероза важная роль принадлежит изменениям в свертывающей системе крови. Для появления липидных пятен не требуется повреждения или слущивания эндотелия. Но в дальнейшем в нем могут возникать микроскопические разрывы.
На обнаженной базальной мембране происходит адгезия тромбоцитов, и в этих местах образуются мелкие тромбоцитарные тромбы. Активированные тромбоциты выделяют ряд веществ, ускоряющих фиброз. Кроме тромбоцитарного фактора роста и трансформирующего фактора роста р на гладкомышечные клетки действуют низкомолекулярные медиаторы, например серотонин.
Обычно эти тромбы растворяются, не вызывая никаких симптомов, и целость эндотелия восстанавливается. По мере развития бляшки в нее начинают обильно врастать vasa vasorum (сосуды сосудов). Новые сосуды влияют на судьбу бляшки несколькими путями. Они создают обширную поверхность для миграции лейкоцитов как внутрь бляшки, так и из нее.
Кроме того, новые сосуды — источник кровоизлияния в бляшку: как и при диабетической ретинопатии, они ломкие и склонны к разрыву. Возникающее кровоизлияние ведет к тромбозу, появляется тромбин. Он не только участвует в гемостазе, но и влияет на клетки интимы: стимулирует деление гладкомышечных клеток и выработку ими цитокинов, а также вызывает синтез эндотелием факторов роста.
В результате кровоизлияний бляшки часто содержат фибрин и гемосидерин. Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки — регуляторы морфогенеза кости).
Гангрена правой нижней конечности вследствие тромбоза бедренной артерии на фоне атеросклероза
5. Клиника
Клинические проявления часто не соответствуют морфологии. При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определенных артериальных бассейнов.
https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru
От этого зависит и клиническая картина заболевания. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности, проявляющейся ишемической болезнью сердца. Заинтересованность церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты. Поражение артерий конечностей — причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены.
Атеросклероз брыжеечных артерий ведет к ишемии и инфаркту кишечника(мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения — с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних.
Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация — проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению.
6. Диагностика
Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает:
- Опрос больного и выяснение симптомов болезни: симптомы ишемической болезни сердца, симптомы нарушения мозгового кровообращения, перемежающаяся хромота, симптомы брюшной жабы и пр;
- Общий осмотр больного: признаки старения организма, выслушивание систолического шума в очаге аорты; обязательно пальпация всех артерий, доступных к пальпации: аорта, наружные подвздошные артерии, общие бедренные артерии, подколенные артерии, артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии, лучевой и локтевой артерий, сонных артерий.
- определение систолического шума над аускультативными точками артерий.
- при подозрении на поражение артериального русла нижних конечностей — определение капиллярного ответа.
- Определение концентрации холестерина в крови и определение липидного баланса крови;
- Рентгенологическое исследование органов грудной клетки, рентгенэндоваскулярные методы обследования;
- Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости и забрюшинного пространства;
- Доплерография сосудов конечностей, а лучше ультразвуковое дуплексное и триплексное сканирование артерий брахиоцефального отдела, артерий нижних конечностей, аорто-подвздошного сегмента, а также транскраниальный доплер.
7. Лечение
В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные, так и немедикаментозные методы.
Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев. В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска):
- отказ от курения
- антиатеросклеротическая диета — например, «средиземноморская»: масло только рапсовое или оливковое, для бутербродов маргарин, обогащенный полиненасыщенными жирными кислотами (в магазинах в ассортименте), из алкоголя только столовое вино до 150 мл в день, меньше хлеба из муки высших сортов, ни дня без фруктов и овощей, больше оранжевых плодов, больше зелени, больше рыбы, меньше мяса (лучше домашняя птица).
- активный образ жизни — регулярные дозированные физические нагрузки.
- поддержание психологического и физического комфорта
- снижение массы тела
https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin
Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома. Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:
- I — препятствующие всасыванию холестерина
- II — снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови
- III — повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов
- IV — дополнительные
