Реферат болезнь крови анемия
Îïðåäåëåíèå ïîíÿòèÿ è êëàññèôèêàöèè àíåìèè. Ðàñïðîñòðàíåííîñòü â ìèðå, îñíîâíûå ñèìïòîìû è ïðè÷èíû âîçíèêíîâåíèÿ çàáîëåâàíèÿ. Îáùèå ïðèíöèïû ëå÷åíèÿ è ïðîôèëàêòèêè àíåìèè. Îñîáåííîñòè òå÷åíèÿ, òåðàïèè è ïðîôèëàêòèêè çàáîëåâàíèÿ ó áåðåìåííûõ è äåòåé.
Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.
Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/
Ãîñóäàðñòâåííîå îáðàçîâàòåëüíîå ó÷ðåæäåíèåñðåäíåãî ïðîôåññèîíàëüíîãî îáðàçîâàíèÿ
«×èòèíñêèé ìåäèöèíñêèé êîëëåäæ »
Ðåôåðàò
íà òåìó: » Àíåìèÿ, ïðè÷èíû âîçíèêíîâåíèÿ, ëå÷åíèå è ïðîôèëàêòèêà«
Âûïîëíèëà: Ëîñêóòíèêîâà Èðèíà Ñåðãååâíà
Ïðîâåðèëà: Êîòåëüíèêîâà Àíàñòàñèÿ Àíàòîëüåâíà
×èòà, 2016
ÎÃËÀÂËÅÍÈÅ
ÂÂÅÄÅÍÈÅ
1. ÏÎÍßÒÈÅ ÀÍÅÌÈÈ
2. ÊËÀÑÑÈÔÈÊÀÖÈß ÀÍÅÌÈÈ
3. ÑÈÌÒÎÌÛ ÀÍÅÌÈÈ
4. ËÅ×ÅÍÈÅ È ÏÐÎÔÈËÀÊÒÈÊÀ ÀÍÅÌÈÈ
5. ÀÍÅÌÈß Ó ÁÅÐÅÌÅÍÍÛÕ È ÄÅÒÅÉ
ÇÀÊËÞ×ÅÍÈÅ
ÑÏÈÑÎÊ ËÈÒÅÐÀÒÓÐÛ
ÂÂÅÄÅÍÈÅ
Àíåìèÿ (ìàëîêðîâèå) — ãðóïïà êëèíèêî-ãåìàòîëîãè÷åñêèõ ñèíäðîìîâ, îáùèì ìîìåíòîì äëÿ êîòîðûõ ÿâëÿåòñÿ ñíèæåíèå êîíöåíòðàöèè ãåìîãëîáèíà â êðîâè, ÷àùå ïðè îäíîâðåìåííîì óìåíüøåíèè ÷èñëà ýðèòðîöèòîâ (èëè îáùåãî îáú¸ìà ýðèòðîöèòîâ). Òåðìèí «àíåìèÿ» áåç óòî÷íåíèÿ íå îïðåäåëÿåò êîíêðåòíîãî çàáîëåâàíèÿ, òî åñòü àíåìèþ ñëåäóåò ñ÷èòàòü îäíèì èç ñèìïòîìîâ ðàçëè÷íûõ ïàòîëîãè÷åñêèõ ñîñòîÿíèé. Êîä ïî ìåæäóíàðîäíîé êëàññèôèêàöèè áîëåçíåé ÌÊÁ-10.
Âî âñåì ìèðå àíåìèè ïîäâåðæåíî 1,62 ìèëëèàðäà ÷åëîâåê, ÷òî ñîîòâåòñòâóåò 24,8% íàñåëåíèÿ . Íàèáîëüøàÿ ðàñïðîñòðàíåííîñòü îòìå÷àåòñÿ ó äåòåé äîøêîëüíîãî âîçðàñòà (47.4%), è íàèìåíüøàÿ ðàñïðîñòðàíåííîñòü àíåìèè îòìå÷àåòñÿ ó ëèö ìóæñêîãî ïîëà (12.7%). Îäíàêî, ãðóïïîé íàñåëåíèÿ ñ íàèáîëüøèì êîëè÷åñòâîì ëèö, ïîäâåðæåííûõ àíåìèè, ÿâëÿåòñÿ ãðóïïà íå áåðåìåííûõ 468,4 ìèëëèîíà( 41,8%)
 Ðîññèè, ïî äàííûì Ìèíçäðàâà ÐÔ, ñòðàäàþò àíåìèåé 15% íàñåëåíèÿ. Ïîðàæåííîñòü àíåìèåé â ãðóïïàõ ðèñêà: Áåðåìåííûå ~ 40%. Æåíùèíû äåòîðîäíîãî âîçðàñòà 18-25%. Äåòè äî 2-õ ëåò 18-25%. Äåâóøêè 14-18 ëåò 10-20%[1].
Öåëüþ íàñòîÿùåãî èññëåäîâàíèÿ ÿâëÿåòñÿ èçó÷åíèå àíåìèè è ïðè÷èíû å¸ âîçíèêíîâåíèÿ.
 ñîîòâåòñòâèè ñ öåëüþ áûëè ïîñòàâëåíû ñëåäóþùèå çàäà÷è:
· èçó÷èòü ñèìïòîìû àíåìèè;
· èçó÷èòü ïðèíöèïû ëå÷åíèÿ è ïðîôèëàêòèêè àíåìèè;
· èçó÷èòü îñîáåííîñòè àíåìèè ó ðàçíûõ ãðóïï íàñåëåíèÿ;
Äëÿ äîñòèæåíèÿ ïîñòàâëåííîé öåëè è ðåøåíèÿ ïîñòàâëåííûõ çàäà÷ â äàííîé ðàáîòå áûëà èñïîëüçîâàíà íàó÷íàÿ è ó÷åáíàÿ ëèòåðàòóðà, à òàê æå èíôîðìàöèîííûå ðåñóðñû ñåòè Èíòåðíåò.
1. ÏÎÍßÒÈÅ ÀÍÅÌÈÈ
Àíåìèÿ (ìàëîêðîâèå) — ñîñòîÿíèå, õàðàêòåðèçóþùååñÿ ñíèæåíèåì ñîäåðæàíèÿ ãåìîãëîáèíà â åäèíèöå îáúåìà êðîâè, ÷àùå ïðè îäíîâðåìåííîì óìåíüøåíèè êîëè÷åñòâà ýðèòðîöèòîâ.
Íîðìàëüíûå ïîêàçàòåëè ýðèòðîïîýçà: ÷èñëî ýðèòðîöèòîâ ó æåíùèí 4,0-5,010^12/ë, ó ìóæ÷èí 4,5-5,510^12/ë, ãåìîãëîáèí ó æåíùèí — 120-140 ã/ë, ó ìóæ÷èí — 130-160 ã/ë. Âñå àíåìèè èìåþò âòîðè÷íîå ïðîèñõîæäåíèå, ÷àùå íàáëþäàþòñÿ ó æåíùèí è íåðåäêî ñâÿçàíû ñ ìåíî- è ìåòðîððàãèåé[2]
Îñíîâíîé çàäà÷åé ýðèòðîöèòîâ ÿâëÿåòñÿ ïåðåíîñ êèñëîðîäà è óãëåêèñëîãî ãàçà. Ýòà ôóíêöèÿ ñòàíîâèòñÿ íåäîñòàòî÷íîé âñëåäñòâèå:
· óìåíüøåíèÿ êîëè÷åñòâà ýðèòðîöèòîâ â êðîâè;
· ïàäåíèÿ ñîäåðæàíèÿ ãåìîãëîáèíà;
· ïîÿâëåíèå â êðîâè íåçðåëûõ èëè ïàòîëîãè÷åñêè èçìåíåííûõ ýðèòðîöèòîâ;
· íàëè÷èå ýðèòðîöèòîâ ñ íàñëåäñòâåííûì äåôåêòîì;
· ïîòåðè ñïîñîáíîñòè ãåìîãëîáèíà ñâÿçûâàòü êèñëîðîä è äðóãèå.
Àíåìèÿ âîçíèêàåò íà ïî÷âå:
· ðàçëè÷íûõ çàáîëåâàíèé è èíòîêñèêàöèé;
· íåäîñòàòêà ôàêòîðîâ, ó÷àñòâóþùèõ â êðîâåòâîðåíèè;
· ãèïîïëàçèè êîñòíîãî ìîçãà;
· êðîâîïîòåðü è ò.ä.
Èñòèííóþ àíåìèþ ñëåäóåò îòëè÷àòü îò ãåìîäèëþöèè ïðè óìåíüøåíèè îòåêîâ, ââåäåíèè áîëüøîãî êîëè÷åñòâà ðàñòâîðîâ.  òî æå âðåìÿ àíåìèÿ ìîæåò ìàñêèðîâàòüñÿ ñãóùåíèåì êðîâè ïðè îáåçâîæèâàíèè îðãàíèçìà. Ïðè àíåìèè, êàê ïðàâèëî, íàáëþäàþòñÿ íå òîëüêî êîëè÷åñòâåííûå, íî è êà÷åñòâåííûå èçìåíåíèÿ ýðèòðîöèòîâ, èõ âåëè÷èíû (àíèçîöèòîç), ôîðìû (ïîéêèëîöèòîç).
Àíåìèÿ ìîæåò áûòü êàê ñàìîñòîÿòåëüíûì çàáîëåâàíèåì, òàê è ïðîÿâëåíèåì èëè îñëîæíåíèåì äðóãèõ çàáîëåâàíèé (ñèíäðîìîì). Ïðè÷èíû âîçíèêíîâåíèÿ è ìåõàíèçì ðàçâèòèÿ àíåìèè ðàçëè÷íû, âûÿâëåíèå èõ èìååò ðåøàþùåå çíà÷åíèå äëÿ âûáîðà ðàöèîíàëüíîãî ëå÷åíèÿ.
Ïðè àíåìèè íàðóøàåòñÿ äûõàòåëüíàÿ ôóíêöèÿ êðîâè — äîñòàâêà êèñëîðîäà ê òêàíÿì. Ïîòðåáíîñòü îðãàíèçìà êèñëîðîäå â êàêîé-òî ñòåïåíè êîìïåíñèðóåòñÿ ìîáèëèçàöèåé çàùèòíî-ïðèñïîñîáèòåëíûõ ðåàêöèé, êîòîðûå îáû÷íî âîçíèêàþò ïðè ãèïîêñè÷åñêèõ ñîñòîÿíèÿõ.  ñëó÷àå ïðîãðåññèðóþùåé àíåìèè íàñòóïàåò òÿæåëàÿ êèñëîðîäíàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü, êîòîðàÿ ìîæåò ñòàòü ïðè÷èíîé ñìåðòè.
Äëÿ ðàçëè÷íûõ âèäîâ àíåìèè õàðàêòåðíî íå òîëüêî óìåíüøåíèå êîëè÷åñòâà ýðèòðîöèòîâ, íî è êà÷åñòâåííûå èçìåíåíèÿ ýðèòðîöèòîâ êðîâè, ñòåïåíè èõ çðåëîñòè, ðàçìåðîâ, ôîðìû, îêðàñêè, ñòðóêòóðû è áèîõèìè÷åñêèõ ñâîéñòâ.
2. ÊËÀÑÑÈÔÈÊÀÖÈß ÀÍÅÌÈÈ
àíåìèÿ òåðàïèÿ ñèìïòîì ïðîôèëàêòèêà
Ñóùåñòâóåò íåñêîëüêî êëàññèôèêàöèé àíåìèé, îñíîâàííûõ íà ýòèîëîãè÷åñêèõ, ïàòîãåíåòè÷åñêèõ, ãåìàòîëîãè÷åñêèõ ïðèçíàêàõ. Íå âñå îíè èìåþò ïðàêòè÷åñêîå çíà÷åíèå â ñâÿçè ñ òåì, ÷òî àíåìèÿ ïðåèìóùåñòâåííî ìîæåò áûòü ñèìïòîìîì êàêîãî-òî çàáîëåâàíèÿ, à ïàòî-ãåíåòè÷åñêèå ìåõàíèçìû ðàçâèòèÿ åå ïðè ðàçëè÷íûõ çàáîëåâàíèÿõ ðàçíîîáðàçíû è ÷àñòî ñëîæíû.
Äëÿ ïðàêòè÷åñêèõ öåëåé íàèáîëåå óäîáíîé ÿâëÿåòñÿ êëàññèôèêàöèÿ àíåìèé, ïîñòðîåííàÿ ïî ïàòîãåíåòè÷åñêîìó ïðèíöèïó. Ñîãëàñíî ýòîé êëàññèôèêàöèè âûäåëÿþò 3 îñíîâíûå ãðóïïû àíåìèé.
Ïàòîãåíåòè÷åñêàÿ êëàññèôèêàöèÿ àíåìèé
Àíåìèè âñëåäñòâèå êðîâîïîòåðè:
· Îñòðàÿ ïîñòãåìîððàãè÷åñêàÿ àíåìèÿ
· Õðîíè÷åñêàÿ ïîñòãåìîððàãè÷åñêàÿ àíåìèÿ
Àíåìèè, îáóñëîâëåííûå íåäîñòàòî÷íîñòüþ ýðèòðîïîýçà:
1. Ãèïîõðîìíûå àíåìèè:
· Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ
· Àíåìèè, ñâÿçàííûå ñ íàðóøåíèåì ñèíòåçà ïîðôèðèíîâ
2. Íîðìîõðîìíûå àíåìèè:
· Àíåìèè õðîíè÷åñêèõ çàáîëåâàíèé
· Àíåìèÿ ïðè õðîíè÷åñêîé ïî÷å÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè
· Àïëàñòè÷åñêèå àíåìèè
· Àíåìèè ïðè îïóõîëåâûõ è ìåòàñòàòè÷åñêèõ ïîðàæåíèÿõ êîñòíîãî ìîçãà
3. Ìåãàëîáëàñòíûå àíåìèè:
· Àíåìèè, îáóñëîâëåííûå äåôèöèòîì âèòàìèíà Â12
· Ôîëèåâîäåôèöèòíûå àíåìèè
Àíåìèè âñëåäñòâèå óñèëåííîãî ðàçðóøåíèÿ ýðèòðîöèòîâ (ãåìîëèòè÷åñêèå àíåìèè):
1. Àíåìèè, îáóñëîâëåííûå âíåýðèòðîöèòàðíûìè ôàêòîðàìè:
· Èììóííûå ãåìîëèòè÷åñêèå àíåìèè:
§ èçîèììóííûå ãåìîëèòè÷åñêèå àíåìèè;
§ àóòîèììóííûå ãåìîëèòè÷åñêèå àíåìèè
· Ãåìîëèòè÷åñêèå àíåìèè, îáóñëîâëåííûå ìåõàíè÷åñêèì ïîâðåæäåíèåì ýðèòðîöèòîâ
2. Àíåìèè, îáóñëîâëåííûå ýðèòðîöèòàðíûìè ôàêòîðàìè:
· Ãåìîëèòè÷åñêèå àíåìèè, ñâÿçàííûå ñ íàðóøåíèåì ñòðóêòóðû ìåìáðàíû ýðèòðîöèòîâ (ýðèòðîöèòîïàòèè — íàñëåäñòâåííûå è ïðèîáðåòåííûå):
§ ìèêðîñôåðîöèòàðíàÿ ãåìîëèòè÷åñêàÿ àíåìèÿ;
§ îâàëîöèòàðíàÿ ãåìîëèòè÷åñêàÿ àíåìèÿ;
§ ñòîìàòîöèòàðíàÿ ãåìîëèòè÷åñêàÿ àíåìèÿ;
§ ãåìîëèòè÷åñêèå àíåìèè, îáóñëîâëåííûå íàðóøåíèåì ñòðóêòóðû ëèïèäîâ ìåìáðàíû ýðèòðîöèòîâ (àêàíòîöèòîç)
· Ãåìîëèòè÷åñêèå àíåìèè, îáóñëîâëåííûå äåôèöèòîì ôåðìåíòîâ ýðèòðîöèòîâ (ýðèòðîöèòàðíûå ýíçèìîïàòèè):
§ ãåìîëèòè÷åñêèå àíåìèè, ñâÿçàííûå ñ íåäîñòàòî÷íîñòüþ àêòèâíîñòè ôåðìåíòîâ ãëèêîëèçà;
§ ãåìîëèòè÷åñêèå àíåìèè, ñâÿçàííûå ñ íåäîñòàòî÷íîñòüþ àêòèâíîñòè ôåðìåíòîâ ïåíòîçîôîñôàòíîãî øóíòà;
§ ãåìîëèòè÷åñêèå àíåìèè, ñâÿçàííûå ñ íåäîñòàòî÷íîñòüþ àêòèâíîñòè ôåðìåíòîâ ãëþòàòèîíîâîé ñèñòåìû.
· Ãåìîëèòè÷åñêèå àíåìèè, ñâÿçàííûå ñ íàðóøåííûì ñèíòåçîì ãëîáèíà (ãåìîãëîáèíîïàòèè):
§ òàëàññåìèè;
§ ãåìîëèòè÷åñêèå àíåìèè, îáóñëîâëåííûå íîñèòåëüñòâîì àíîìàëüíûõ ãåìîãëîáèíîâ (ÍbS, ÍbÑ, ÍbD, ÍbÅ è äð.);
§ ãåìîëèòè÷åñêèå àíåìèè, îáóñëîâëåííûå íîñèòåëüñòâîì àíîìàëüíûõ íåñòàáèëüíûõ ãåìîãëîáèíîâ
3. Ãåìîëèòè÷åñêàÿ àíåìèÿ, îáóñëîâëåííàÿ ñîìàòè÷åñêîé ìóòàöèåé êëåòîê-ïðåäøåñòâåííèêîâ ìèåëîïîýçà:
· ïàðîêñèçìàëüíàÿ íî÷íàÿ ãåìîãëîáèíóðèÿ[3].
Êëàññèôèêàöèÿ àíåìèé ïî ñòåïåíè òÿæåñòè
Ëåãêàÿ — óðîâåíü ãåìîãëîáèíà âûøå 90 ã/ë;
Ñðåäíåé òÿæåñòè — ãåìîãëîáèí â ïðåäåëàõ 90 — 70 ã/ë;
Òÿæåëàÿ — óðîâåíü ãåìîãëîáèíà ìåíåå 70 ã/ë.
3. ÑÈÌÒÎÌÛ ÀÍÅÌÈÈ
Ñèìïòîìû àíåìèè ôîðìèðóþòñÿ íà ôîíå ñíèæåíèÿ ãåìîãëîáèíà. Íîðìà ýòîãî âåùåñòâà äèñêóòàáåëüíà. Ïðèçíàêè ìàëîêðîâèÿ ïðîñëåæèâàþòñÿ ó íåêîòîðûõ ëþäåé ïðè ïîêàçàòåëå ãåìîãëîáèíà — 110 ã/ë.
Ó äðóãèõ ïàöèåíòîâ êëèíè÷åñêèõ ïðîÿâëåíèé çàáîëåâàíèÿ íå ïðîñëåæèâàþòñÿ ïðè êîíöåíòðàöèè íèæå 90 ã/ë. Ïî êëàññè÷åñêèì ìåðêàì àíåìè÷åñêîå ñîñòîÿíèå òÿæåëîé ñòåïåíè íàáëþäàåòñÿ ïðè óðîâíå ãåìîãëîáèíà íèæå 70 ã/ë.
Íåêîòîðûå òåðàïåâòû íàáëþäàëè èäåàëüíîå ñîñòîÿíèå çäîðîâüÿ ó ïîæèëûõ ïàöèåíòîâ ïðè áîëåå íèçêèõ öèôðàõ äàííîãî ïîêàçàòåëÿ. Êîíå÷íî, ïàòîëîãè÷åñêèå ñèìïòîìû çàáîëåâàíèÿ íà ýòîì ôîíå ïðîÿâëÿþòñÿ, íî îíè ñîâìåñòèìû ñ æèçíüþ.
Äèñêóññèè íà òåìó ëàáîðàòîðíîé íîðìû ïðè ìàëîêðîâèè ïðîäîëæàþòñÿ, íî ýòî íå îòìåíÿåò êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ çàáîëåâàíèÿ, òðåáóþùèå íåçàìåäëèòåëüíîãî ëå÷åíèÿ.
Ñèìïòîìû àíåìèè îòëè÷àþòñÿ íà íà÷àëüíûõ è ïîçäíèõ ñòàäèÿõ. Ïðåëàòåíòíàÿ ôîðìà çàáîëåâàíèÿ õàðàêòåðèçóåòñÿ ñëåäóþùèìè ïðîÿâëåíèÿìè:
· Ñíèæåíèå ðàáîòîñïîñîáíîñòè;
· Îáùàÿ óòîìëÿåìîñòü;
· Ïîâûøåííàÿ ðàáîòîñïîñîáíîñòü;
· Øóì â óøàõ;
· Ãîëîâîêðóæåíèå;
· Óñêîðåíèå ÷àñòîòû ñîêðàùåíèé ñåðäöà;
· Îäûøêà.
Æàëîá ó ëþäåé íà ðàííåé (ëàòåíòíîé) ñòàäèè íåäóãà íåìíîãî. ×àùå âñåãî ïðåîáëàäàåò 2-3 èç âûøåîïèñàííûõ ìàðêåðîâ àíåìè÷åñêîãî ñîñòîÿíèÿ.
Ïðèçíàêè àíåìèè çàâèñÿò îò áèîõèìè÷åñêèõ èçìåíåíèé îðãàíèçìà. Ïðè ïàòîëîãèè ñòðàäàþò íå òîëüêî ýðèòðîöèòû. Íàáëþäàåòñÿ ðàçðóøåíèå äåïî æåëåçà — ôåððèòèíà, ïîâûøàåòñÿ óðîâåíü òðàíñïîðòíîãî áåëêà — òðàíñôåððèíà, ïðîèñõîäèò äåñòðóêöèÿ ìèîãëîáèíà. Ýòè ïðîöåññû âëèÿþò íà ïðîÿâëåíèÿ íåäóãà.
Êàêèå ïðèçíàêè æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè ïðè òÿæåëîì òå÷åíèè:
· Òàõèêàðäèÿ — ó÷àùåíèå ñåðäöåáèåíèÿ;
· Áëåäíîñòü êîæè;
· Ãîëîâîêðóæåíèå è ãîëîâíàÿ áîëü;
· Ñóõîñòü ÿçûêà è îòå÷íîñòü;
· Èçâðàùåíèå âêóñà (óïîòðåáëåíèå ìåëà è èçâåñòè).
Ñèìïòîìû àíåìèè ðàçëè÷àþòñÿ â çàâèñèìîñòè îò âèäà áîëåçíè. Ñóùåñòâóåò íåñêîëüêî åãî âàðèàíòîâ:
· Àïëàñòè÷åñêèé;
· Æåëåçîäåôèöèòíûé;
· Ãåìîëèòè÷åñêèé;
· Ñåðïîâèäíî-êëåòî÷íûé;
· Øàðîâèäíûé[4].
4. ËÅ×ÅÍÈÅ È ÏÐÎÔÈËÀÊÒÈÊÀ ÀÍÅÌÈÈ
Áîëüøèíñòâî áîëüíûõ ñ àíåìè÷åñêèì ñèíäðîìîì îáñëåäóþòñÿ è ëå÷àòñÿ â àìáóëàòîðíî-ïîëèêëèíè÷åñêèõ óñëîâèÿõ ó÷àñòêîâûìè âðà÷àìè, â ðÿäå ñëó÷àåâ ïîñëå êîíñóëüòàöèè ãåìàòîëîãà. Ýòî áîëüíûå ñ ÆÄÀ è Â12 — ôîëèåâîäåôèöèòíûìè àíåìèÿìè. Áîëüíûå ñ ãåìîëèòè÷åñêèìè, àïëàñòè÷åñêèìè è äðóãèìè àíåìèÿìè ïîñòîÿííî íàáëþäàþòñÿ ãåìàòîëîãàìè. Ïîêàçàíèÿ ê ãîñïèòàëèçàöèè áîëüíûõ ñ àíåìèÿìè — îñòðàÿ ïîñòãåìîððàãè÷åñêàÿ àíåìèÿ; ãåìîëèòè÷åñêèå è àïëàñòè÷åñêèå àíåìèè; ïðåêîìàòîçíîå è êîìàòîçíîå ñîñòîÿíèÿ ïðè ëþáîì òèïå àíåìèé; òÿæåëûå ñòåïåíè àíåìèé; óòî÷íåíèå ïðè÷èíû àíåìèè, åñëè âîçìîæíîñòè ïîëèêëèíèêè â ýòîì îòíîøåíèè èñ÷åðïàíû; áåçóñïåøíàÿ àìáóëàòîðíàÿ òåðàïèÿ, íåîáõîäèìîñòü õèðóðãè÷åñêîãî èëè èíòåíñèâíîãî ëå÷åíèÿ çàáîëåâàíèé, ÿâëÿþùèõñÿ ïðè÷èíîé àíåìè÷åñêîãî ñèíäðîìà (ôèáðîìèîìà ìàòêè, êðîâîòî÷àøàÿ ãàñòðîäóîäåíàëüíàÿ ÿçâà, ãåìîððîé, îïóõîëü è äð. )[5].
Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ. Ÿ ëå÷åíèå ñîñòîèò èç òðåõ êîìïîíåíòîâ. Ïåðâûé êîìïîíåíò — ýòî âûÿâëåíèå è, ïî âîçìîæíîñòè, óñòðàíåíèå ïðè÷èíû, êîòîðàÿ âûçâàëà àíåìèþ. Âòîðîé ýòàï ëå÷åáíîãî ïðîöåññà — ýòî îðãàíèçàöèÿ àäåêâàòíîãî ïèòàíèÿ.  ðàöèîíå áîëüíîãî æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè äîëæíî áûòü ïîâûøåíî ñîäåðæàíèå áåëêà äî 140 — 150 ãðàìì â ñóòêè, â îñíîâíîì çà ñ÷åò æèâîòíûõ ïðîäóêòîâ, à ñîäåðæàíèå æèðà ñíèæåíî äî 70 — 80 ãðàìì. Îñîáîå âíèìàíèå íóæíî óäåëèòü íà íàñûùåííîñòü ïèùè âèòàìèíàìè. Çäåñü öåëåñîîáðàçíî èñïîëüçîâàòü íàðîäíûå ñðåäñòâà, ïðèâåäåííûå âûøå. Îäíàêî ñëåäóåò îáðàòèòü âíèìàíèå íà òî, ÷òî ðàöèîíàëüíàÿ äèåòà, ñïîñîáñòâóÿ âûçäîðîâëåíèþ è ïðîôèëàêòèêå ðåöèäèâîâ çàáîëåâàíèÿ, ñàìà ïî ñåáå íå ìîæåò êîìïåíñèðîâàòü óæå ðàçâèâøèéñÿ äåôèöèò æåëåçà ñ êëèíè÷åñêèì ïðîÿâëåíèÿìè. Òðåòèé ýòàï — òåðàïèÿ ïðåïàðàòàìè æåëåçà, êîòîðûå ïðèìåíÿþò ïåðîðàëüíî (èðîâèò, ôåððîíàò, ôåððåòàá, ôåððîïëåêñ è äðóãèå) è ïàðåíòåðàëüíî (ôåððóì ëåê, âåíîôåð è äðóãèå).
Ëåêàðñòâåííûå ñðåäñòâà, èñïîëüçóåìûå ïðè ëå÷åíèè àíåìèè ïî íàçíà÷åíèþ âðà÷à: ïðåïàðàòû æåëåçà — Æåëåçà ñóëüôàò (Ãåìîôåð, Ôåððîãðàäóìåíò), Êîìáèíèðîâàííûå ïðåïàðàòû (Àêòèôåððèí, Ãåìîôåðïðîëîíãàòóì, Èðàäèàí, Èððâèò, Òàðäèôåðîí, Ôåððîë, Ôåððîìåä, Ôåððîïëåêñ, Ôåððîöèí, Ôåððóì Ëåê, Õåôåðîë)
Ëå÷åíèå Â-12 äåôèöèòíîé àíåìèè. Çäåñü îñíîâíîé ïðèíöèï — ýòî çàìåñòèòåëüíàÿ òåðàïèÿ âèòàìèíîì Â-12. Èñïîëüçóþò öèàíêîáàëàìèí (100, 200 è 500 ìêã/ìë), êîòîðûé ââîäÿò åæåäíåâíî. Ïîñëå êóðñà ëå÷åíèÿ ïðîâîäÿò êóðñ çàêðåïëÿþùåé òåðàïèè (â òå÷åíèå äâóõ ìåñÿöåâ öèàíêîáàëàìèí ââîäÿò åæåíåäåëüíî, à çàòåì â òå÷åíèå ïîëóãîäà 2 ðàçà â ìåñÿö ïî 400-500 ìêã. Ïîñëå ýòîãî ðåêîìåíäîâàíû åæåãîäíûå ïðîôèëàêòè÷åñêèå êóðñû ïî 400 ìèêðîãðàìì ÷åðåç äåíü â òå÷åíèå 3 íåäåëü.
Ëåêàðñòâåííûå ñðåäñòâà, èñïîëüçóåìûå ïðè ëå÷åíèè àíåìèè ïî íàçíà÷åíèþ âðà÷à: âèòàìèííûå ïðåïàðàòû — Âèòàìèí Â12 (Ãèäðîêñèêîáàëàìèí, Öèàíîêîáàëàìèí)
Ëå÷åíèå ôîëèåâîäåôèöèòíîé àíåìèè. Èñïîëüçóþò ôîëèåâóþ êèñëîòó îò 5 äî 15 ìã â ñóòêè, ââîäÿò îáû÷íî ïåðîðàëüíî. Åñëè îíà âûÿâëåíà âî âðåìÿ áåðåìåííîñòè, òî íàçíà÷àþò â òàêîé æå äîçèðîâêå, à ïîòîì îñòàâëÿþò ïî 1 ìã â ñóòêè äî êîíöà áåðåìåííîñòè èëè ãðóäíîãî âñêàðìëèâàíèÿ ðåáåíêà.
Ëåêàðñòâåííûå ñðåäñòâà, èñïîëüçóåìûå ïðè ëå÷åíèè àíåìèè ïî íàçíà÷åíèþ âðà÷à: Ôîëèåâàÿ êèñëîòà, Êîìáèíèðîâàííûå ñðåäñòâà ñ äîáàâêàìè æåëåçà è âèòàìèíà  (Ãèíî-Òàðäèôåðîí, Ìàëüòîôåð Ôîë, Ôåððåòàá êîìï, Ôåððî-Ôîëüãàììà)
Ãåìîððàãè÷åñêàÿ àíåìèÿ, ïðè õðîíè÷åñêèõ êðîâîòå÷åíèÿõ, ïîñëå ëèêâèäàöèè åãî, ëå÷åíèå òàêîå æå, êàê è ó æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè. Ïðè îñòðîé êðîâîïîòåðå èñïîëüçóþò ïðåïàðàòû êðîâè èëè êðîâåçàìåùàþùèå ðàñòâîðû[6].
Ïåðâè÷íàÿ ïðîôèëàêòèêà (òî åñòü äî âîçíèêíîâåíèÿ çàáîëåâàíèÿ).
· Ïðèåì ïðåïàðàòîâ æåëåçà îñîáûì ãðóïïàì ëþäåé ñ íàèáîëåå âûñîêèì ðèñêîì ðàçâèòèÿ æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè — äîíîðàì.
· Ñáàëàíñèðîâàííîå è ðàöèîíàëüíîå ïèòàíèå (óïîòðåáëåíèå â ïèùó ïðîäóêòîâ ñ âûñîêèì ñîäåðæàíèåì êëåò÷àòêè (îâîùè, ôðóêòû, çåëåíü), îòêàç îò êîíñåðâèðîâàííîé, æàðåíîé, îñòðîé, ãîðÿ÷åé ïèùè), óïîòðåáëåíèå â ïèùó ïðîäóêòîâ æèâîòíîãî ïðîèñõîæäåíèÿ (ÿèö, èêðû, ìÿñà, ðûáû), à ïðè âåãåòàðèàíñòâå (îòêàçå îò èñïîëüçîâàíèÿ â ïèùó ïðîäóêòîâ æèâîòíîãî ïðîèñõîæäåíèÿ) — ïðèìåíåíèå ïîëèâèòàìèííûõ êîìïëåêñîâ. ×àñòîå äðîáíîå ïèòàíèå (5-6 ðàç â äåíü íåáîëüøèìè ïîðöèÿìè).
· Ïðîôèëàêòèêà õðîíè÷åñêèõ çàáîëåâàíèé, âûçûâàþùèõ äåôèöèò æåëåçà (íàïðèìåð, ïðîôèëàêòèêà çàáîëåâàíèé æåëóäêà è êèøå÷íèêà — ðåãóëÿðíîå ïèòàíèå, îòêàç îò îñòðîé è æèðíîé ïèùè, óïîòðåáëåíèå òùàòåëüíî âûìûòûõ îâîùåé è ôðóêòîâ è äð.).
Âòîðè÷íàÿ ïðîôèëàêòèêà (òî åñòü ïîñëå ðàçâèòèÿ çàáîëåâàíèÿ) çàêëþ÷àåòñÿ â ðåãóëÿðíûõ ïðîôèëàêòè÷åñêèõ îñìîòðàõ íàñåëåíèÿ ñ öåëüþ íàèáîëåå ðàííåãî âûÿâëåíèÿ ó íèõ àíåìèè[7].
5. ÀÍÅÌÈß Ó ÁÅÐÅÌÅÍÍÛÕ È ÄÅÒÅÉ
Àíåìèÿ ó äåòåé ìîæåò ðàçâèâàòüñÿ ïî ðàçíûì ïðè÷èíàì. Îíà ìîæåò âîçíèêàòü èç-çà ðàçíûõ çàáîëåâàíèé ïèùåâàðèòåëüíîé ñèñòåìû, ïðè çàáîëåâàíèÿõ ïî÷åê, ïå÷åíè, ïðè íàðóøåííîì âñàñûâàíèè, à òàê æå ÿâëÿåòñÿ ñîïóòñòâóþùèì èëè ñàìîñòîÿòåëüíûì ïðèçíàêîì îíêîëîãè÷åñêèõ è èíôåêöèîííûõ áîëåçíåé. Òàê æå àíåìèÿ ìîæåò âîçíèêàòü ïðè òàêèõ ôèçèîëîãè÷åñêèõ ñîñòîÿíèÿõ êàê áåðåìåííîñòü, â ïåðèîä ëàêòàöèè, â ïåðèîä óñèëåííîãî ðîñòà, â ïåðèîä ïîëîâîãî ñîçðåâàíèÿ, ïîñëå îïåðàòèâíîãî âìåøàòåëüñòâà èëè ïðè ãîðìîíàëüíûõ èçìåíåíèÿõ.
Íî â îñíîâíîì ïàòîëîãè÷åñêèå ñîñòîÿíèÿ âñòðå÷àþòñÿ ó äåòåé. Äåòñêèå îðãàíû êðîâåòâîðåíèÿ åùå íå ïîëíîñòüþ àíàòîìî-ôèçèîëîãè÷åñêè çðåëûå, ïîýòîìó îíè ëåãêî ïîääàþòñÿ äåéñòâèþ âñåõ íåãàòèâíûõ ôàêòîðîâ îêðóæàþùåé ñðåäû. Ó äåòîê ðàííåãî âîçðàñòà àíåìèÿ òðåáóåò îñîáîãî âíèìàíèÿ, òàê êàê ìîæåò ïðèâåñòè ê íàðóøåíèþ îáìåíà âåùåñòâ è ê íàðóøåíèþ ôèçè÷åñêîãî ðàçâèòèÿ â öåëîì. ×àñòî ìàëîêðîâèå ó äåòåé ðàçâèâàåòñÿ â ðåçóëüòàòå ãëèñòíîé èíâàçèè, îñîáåííî ïðè àñêàðèäîçå. Ðåáåíîê ÷àùå âñåãî ïîäâåðãàåòñÿ äàííîìó çàáîëåâàíèþ ïî ïðè÷èíå íàðóøåííîãî ïèòàíèÿ è ðàçâèòèÿ èíôåêöèîííûõ çàáîëåâàíèé.
Ãðóäíûå äåòè, êîòîðûå âñêàðìëèâàþòñÿ ìîëîêîì ìàòåðè, áîëåþò àíåìèåé íàìíîãî ðåæå, ÷åì äåòè, êîòîðûå ïèòàþòñÿ êîðîâüèì ìîëîêîì èëè ñìåñÿìè. Ýòî îáúÿñíÿåòñÿ õèìè÷åñêèì ñîñòàâîì ìîëîêà æåíùèíû: áåëêè ìîëîêà â îðãàíèçìå ìëàäåíöà î÷åíü õîðîøî óñâàèâàþòñÿ è îíè ïðè îáðàçîâàíèè ãåìîãëîáèíà áîëåå ïîëíîöåííû.  ìîëîêå ìàòåðè ñîäåðæèòñÿ íàìíîãî áîëüøå ìåäè è æåëåçà, â êîðîâüåé ìîëîêå ýòèõ ýëåìåíòîâ íåçíà÷èòåëüíîå êîëè÷åñòâî, òàê êàê ïîñëå ïàñòåðèçàöèè, êîòîðàÿ îáÿçàòåëüíà, áîëüøàÿ ÷àñòü âèòàìèíîâ òåðÿåò ñâîè ñâîéñòâà.
Åñëè â ïèùå íåäîñòàòî÷íîå êîëè÷åñòâî áåëêà è äðóãèõ ìèêðîýëåìåíòîâ, òàêèõ êàê êîáàëüò, íèêåëü, æåëåçî, ìåäü, ìàðãàíåö, òî ïðîöåññ êðîâåòâîðåíèÿ çàòðóäíÿåòñÿ, à â ðåäêèõ ñëó÷àÿõ ïî÷òè îñòàíàâëèâàåòñÿ. Ýòî âåäåò ê ïîÿâëåíèþ àíåìèè. Òàê æå ðàçâèòèþ àíåìèè ñïîñîáñòâóåò íåäîñòàòîê âèòàìèíîâ, â îñîáåííîñòè ãðóïïû Â, ôîëèåâîé è àñêîðáèíîâîé êèñëîòû. Ó äåòåé ïîäðîñòêîâîãî âîçðàñòà ïðè÷èíàìè çàáîëåâàíèÿ ìîãóò áûòü àëêîãîëü, êóðåíèå, óïîòðåáëåíèå íàðêîòèêîâ.
Àíåìèÿ áåðåìåííûõ 90 % ñëó÷àåâ ÿâëÿåòñÿ æåëåçîäåôèöèòíîé.  ðàçâèòûõ ñòðàíàõ Åâðîïû îêîëî 10 % æåíùèí äåòîðîäíîãî âîçðàñòà ñòðàäàþò æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèåé, ó 30 % èç íèõ íàáëþäàåòñÿ ñêðûòûé äåôèöèò æåëåçà, â íåêîòîðûõ ðåãèîíàõ íàøåé ñòðàíû äàííûé ïîêàçàòåëü äîñòèãàåò 50-60 %.
 êîíöå áåðåìåííîñòè ïðàêòè÷åñêè ó âñåõ æåíùèí èìååòñÿ ñêðûòûé äåôèöèò æåëåçà, ïðè÷åì ó 1/3 èç íèõ ðàçâèâàåòñÿ æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ.
Íàëè÷èå æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè íàðóøàåò êà÷åñòâî æèçíè ïàöèåíòîê, ñíèæàåò èõ ðàáîòîñïîñîáíîñòü, âûçûâàåò ôóíêöèîíàëüíûå ðàññòðîéñòâà ñî ñòîðîíû ìíîãèõ îðãàíîâ è ñèñòåì. Ó áåðåìåííûõ äåôèöèò æåëåçà óâåëè÷èâàåò ðèñê ðàçâèòèÿ îñëîæíåíèé â ðîäàõ, à ïðè îòñóòñòâèè ñâîåâðåìåííîé è àäåêâàòíîé òåðàïèè âåäåò ê âîçíèêíîâåíèþ äåôèöèòà æåëåçà ó ïëîäà.
Âðà÷ó íåîáõîäèìî çíàòü ôîðìû àíåìèè, ïðè êîòîðûõ áåðåìåííîñòü ïðîòèâîïîêàçàíà.
· Õðîíè÷åñêàÿ æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ III-IV ñòåïåíè.
· Ãåìîëèòè÷åñêàÿ àíåìèÿ.
· Àíåìèÿ ïðè ãèïî- è àïëàçèè êîñòíîãî ìîçãà.
· Ëåéêîçû.
· Áîëåçíü Âåðëüãîôà ñ ÷àñòûìè îáîñòðåíèÿìè.
Ïðåðûâàíèå áåðåìåííîñòè ñëåäóåò ïðîâîäèòü äî ñðîêà 12 íåä[8].
ÇÀÊËÞ×ÅÍÈÅ
àíåìèÿ òåðàïèÿ ïðîôèëàêòèêà
 ðåçóëüòàòå èññëåäîâàíèÿ äàííîé ðàáîòû áûëè èçó÷åíû âîïðîñû, êàñàþùèåñÿ àíåìèè — ïðè÷èíû, ñèìïòîìû, ëå÷åíèå, ïðîôèëàêòèêà è ñäåëàíû ñëåäóþùèå âûâîäû.
ÑÏÈÑÎÊ ËÈÒÅÐÀÒÓÐÛ
1. https://anemia.baldin.ru/
2. https://www.fito-terapevt.ru/anemii
3. Â.Â. Äîëãîâ, Ñ.À. Ëóãîâñêàÿ, Â.Ò. Ìîðîçîâà, Ì.Å. Ïî÷òàðü. Ëàáîðàòîðíàÿ äèàãíîñòèêà àíåìèé: Ïîñîáèå äëÿ âðà÷åé. — Òâåðü: «Ãóáåðíñêàÿ ìåäèöèíà», 2001
4. https://vnormu.ru/anemiya-simptomy-priznaki-prichiny-u-vzroslyh.html
5. https://lekmed.ru/info/arhivy/anemicheskiy-sindrom-v-praktike-uchastkovogo-vracha-9.html
6. https://ñèìïòîìû-ëå÷åíèå.ðô/
7. https://lookmedbook.ru/disease/anemiya-zhelezodeficitnaya
8. https://www.eurolab.ua/diseases/642
Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru
…
Реферат
по патологической анатомии
на тему: «Анемии»
План:
1. Понятие анемии.
2. Принципы классификации анемий.
2.1. Анемии вследствие кровопотерь
(постгеморрагические).
2.2. Анемии вследствие нарушенного кровообразования.
2.3. Анемии вследствие повышенного кроворазрушения
(гемолитические).
2.4. Классификация анемий по частным признакам.
3. Приложение.
1. Понятие анемии.
Анемией
или малокровием
называется уменьшение содержания эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови, часто сочетающееся с их качественными изменениями.
Основной функцией эритроцитов является перенос кислорода и углекислого газа
.Эта функция становится недостаточной вследствие:
· уменьшения количества эритроцитовв крови;
· падения содержания гемоглобина;
· появления в крови незрелых или патологически измененных эритроцитов;
· наличия эритроцитов с наследственным дефектом;
· потери способности гемоглобина связывать кислород и других причин.
Чаше всего в клинической практике недостаточность функции эритроцитов отмечается при анемиях.
Анемии возникают на почве:
· различных заболеваний и интоксикаций;
· недостатка факторов, участвующих в кроветворении;
· гипоплазии костного мозга;
· гемолиза эритроцитов;
· кровопотерь и т. д.
При анемиях нарушается дыхательная функция крови — доставка кислорода к тканям. Потребность организма в кислороде в какой-то степени компенсируется мобилизацией защитно-приспособительных реакций, которые обычно возникают при гипоксических состояниях. В случае прогрессирующей анемии наступает тяжелая кислородная недостаточность, которая может стать причиной смерти.
Для различных видов анемий характерны не только уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, но и качественные изменения эритроцитов крови, степени их зрелости, размеров, формы, окраски, структуры и биохимических свойств.
2. Принципы классификации анемий.
В основу классификаций анемий положен патогенетический принцип. По патогенезу различает следующие виды анемий:
· анемия вследствие кровопотерь (постгеморрагические);
· анемии вследствие нарушенного кровообразования;
· анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические).
2.1. Анемии вследствие кровопотерь
(постгеморрагические).
Острая постгеморрагическая анемия
.
Причинами острой анемии от кровопотерь являются внешние травмы (ранения) или кровотечения из внутренних органов.
В периферической крови сразу после кровотечения цифровые показатели эритроцитов и гемоглобина приближаются к исходным. Анемия выявляется через 1 — 2 дня. К этому времени объем крови восполняется за счет поступления в сосуды тканевой жидкости. Вследствие разжижения крови и повышенного износа и разрушения эритроцитов количество их прогрессивно снижается. Параллельно снижается содержание гемоглобина, поэтому цветовой показатель изменяется мало.
Острая постгеморрагическая анемия относится к анемиям регенераторным, так как с 4 — 5-го дня после кровопотери начинается интенсивная продукция эритроцитов под влиянием эритропоэтина и продуктов распада эритроцитов. В костном мозге увеличивается содержание эритро- и нормобластов. В периферической крови обнаруживаются клетки физиологической регенерации: увеличивается количество ретикулоцитов, полихроматофилов, появляются нормобласты (нормоциты). Процесс образования эритроцитов ускоряется, а гемоглобинизация их становится недостаточной из-за дефицита железа. Анемия приобретает гипохромный характер, цветовой показатель падает ниже 0,9.
Хроническая постгеморрагическая анемия
.
Причиной ее являются повторяющиеся кровопотери, например, при язве желудка, фиброме матки, геморроидальные и другие кровотечения. По патогенезу хроническая постгеморрагическая анемия относится к анемиям железодефицитным.
2.2. Анемии вследствие нарушенного кровообразования.
Нарушение кровообразования зависит от ряда причин. Основные из них следующие:
· недостаток факторов, необходимых для осуществления нормального эритропоэза. Сюда относятся анемии, связанные с дефицитом в организме железа, витаминов B12, B6
, В2
, фолиевой кислоты, белков (голодание) и микроэлементов (Си, Со, Zn, Мn);
· расстройство нейрогуморальной регуляции эритропоэза. Здесь главная роль принадлежит недостаточной продукции эритропоэтина или его инактивации ингибиторами;
· токсическое действие на костный мозг некоторых микробных токсинов, химических и лекарственных средств, ионизирующей радиации и пр. (гипо- и апластические анемии);
· метастазы злокачественных опухолей в костный мозг, лейкозы (метапластические анемии).
Несмотря на то, что все перечисленные анемии объединяются по патогенезу как анемии вследствие нарушенного кровообразования, процесс нарушения эритропоэза в разных случаях анемий обусловлен разными частными механизмами.
Железодефицитные анемии
составляют наибольший процент среди всех случаев малокровия.
Этиология.
Основные причины железодефицитных анемий следующие: 1) хронические кровопотери (вместе с эритроцитами теряется железо); 2) нарушение всасывания железа (удаление желудка, отсутствие секреции соляной кислоты, заболевания кишечника — энтериты); 3) повышенное расходование запасов железа (беременность, лактация, период роста у детей); 4) нарушение включения железа в синтез гема (наследственный дефект ферментов, отравление свинцом).
Железодефицитная анемия может сочетаться с тканевым дефицитом железа в организме, признаками которого являются: ломкость ногтей, выпадение волос, атрофический процесс в слизистой оболочке желудка (атрофический гастрит) и другие симптомы. С развитием атрофи-ческого гастрита ухудшается всасывание железа и прогрессирует малокровие.
Патогенез.
При дефиците железа нарушается синтез гемоглобина в эритро- и нормобластах. Недостаточная гемоглобинизация клеток красной крови приводит к задержке их созревания и выхода в кровеносное русло. Увеличивается процент неэффективного эритропоэза. Неэффективным эритропоэзом называют процесс разрушения эритроидных клеток в костном мозге, в норме он не превышает 20%. Развивается анемия гипорегенераторного типа. Железодефицитные анемии обычно гипохромные с цветовым показателем ниже единицы (0,8-0,4), так как концентрация гемоглобина падает в большей степени, чем количество эритроцитов. Характерным признаком является сидеропения — уменьшение уровня железа в плазме крови до 100 мкг/л (норма в среднем 1000 мкг/л).
Картина крови.
В периферической крови наблюдается пойкило-цитоз (наличие эритроцитов разной формы) и анизоцитоз (эритроциты разной величины) с преобладанием микроцитов. Количество ретикулоцитов увеличивается незначительно, в тяжелых случаях падает ниже нормы.
В12-дефицитные и фолиеводефицитные анемии
.
Этиология.
Основными причинами являются нарушение всасывания или повышенное расходование витамина B12 и фолиевой кислоты, реже недостаточное поступление их с пищей.
Нарушение всасывания витамина B12 наиболее выражено при анемии Аддисона—Бирмера развитие которой обусловлено отсутствием в желудочном соке больных внутреннего фактора Касла (гастромукопротеина).
В отсутствие гастромукопротеина витамин B12 разрушается в кишечнике и не усваивается. С недостатком в организме этого витамина нарушается нормальный эритропоэз, возникает мегалобластический тип кроветворения, ведущий к развитию малокровия.
Для анемии Аддисона — Бирмера
характерны и другие признаки авитаминоза B12: «полированный язык» из-за атрофии сосочков языка, шаткая походка, вызванная дегенеративными изменениями в задних и боковых столбах спинного мозга (фуникулярный миелоз).
Дефицит гастромукопротеина создается также после резекции желудка. Вначале развивается железодефицитная анемия вследствие ограниченного всасывания железа, а через 3 — 4 года — мегалобластическая анемия, так как к этому времени истощаются запасы эндогенного витамина B12.
Витамин В12 и фолиевая кислота плохо усваиваются при различных поражениях тонкого кишечника (резекция кишки, паразитирование широкого лентеца, энтериты).
Мегалобластическая анемия
наблюдается иногда у беременных. Причиной служит интенсивное потребление плодом витамина B12 и фо-лиевой кислоты, когда эмбриональный тип кроветворения у плода сменяется нормобластическим (на IV —V месяце развития).
Патогенез.
Витамин B12 и фолиевая кислота необходимы для нормального эритропоэза. При недостатке витамина B12 затрудняется переход фолиевой кислоты в ее метаболически активную форму — тетрагид-рофолиевую кислоту. В результате этого нарушается синтез ДНК в кроветворных клетках, в частности эритро- и нормобластах. Задерживается их деление и созревание, чем и обусловлен переход нормобластического эритропоэза в мегалобластический. В костном мозге преобладают клетки патологической регенерации. Характерной чертой мегалобластического эритропоэза является его неэффективность: резко увеличивается процент разрушающихся в костном мозге незрелых клеток (до 50%). Из-за подавления митотической активности и неэффективного эритропоэза значительно уменьшается количество поступающих в кровь эритроцитов (анемия гипорегенераторного типа).
Картина крови.
В периферической крови появляются «гигантские» клетки с диаметром до 12 — 15 мкм — мегалоциты и единичные, содержащие ядро мегалобласты. Эти клетки менее устойчивы, чем нормальные эритроциты, и легко подвергаются гемолизу, что усугубляет анемию. В крови могут быть обнаружены эритроциты с патологическими включениями в виде телец Жолли (остатки ядра), колец Кебота (остатки оболочки ядра) и эритроциты с базофильной зернистостью. Отмечается выраженный пойкилоцитоз и анизоцитоз с преобладанием макроцитов, встречаются нейтрофилы с гиперсегментированным ядром. Анемия сопровождается лейкопенией и тромбоцитопенией.
Мегалобластические анемии относятся к анемиям гиперхромным с цветовым показателем выше единицы (1,3-1,5). Гиперхромия обусловлена крупным размером клеток. Общее содержание гемоглобина в крови значительно падает, еще более резко снижается количество эритроцитов (до 2х106
и ниже в 1 мкл).
Гипо- и апластические анемии
возникают от токсического действия на костный мозг ионизирующей радиации, некоторых химических и лекарственных средств (бензол, цитостатические препараты, антибиотики), наблюдаются при инфекционных заболеваниях, нарушениях гормональной регуляции эритропоэза, аутоиммунных процессах. Замещение кроветворной ткани опухолевыми клетками (при лейкозах, метастазах рака в костный мозг) приводит к развитию метапластической анемии. При воздействии на костный мозг указанных выше факторов повреждаются и гибнут стволовые клетки, подавляются процессы деления и созревания кроветворных клеток, сокращается объем кроветворной ткани, что ведет к опустошению (аплазии) костного мозга. Отмечается прогрессирующее падение эритропоэза. Количество эритроцитов падает, резко снижается содержание в крови гемоглобина, цветовой показатель остается в пределах нормы. Как правило, анемия сочетается с лейкопенией и тромбоцитопенией.
2.3. Анемии вследствие повышенного кроворазрушения
(гемолитические).
Главным патогенетическим фактором в возникновении этого вида анемии является укорочение срока жизни эритроцитов и преобладание процесса разрушения эритроцитов над их продукцией. Гемолитические анемии сопровождаются желтухой вследствие избытка в крови и отложения в тканях пигмента билирубина. Источником его служит гемоглобин разрушенных эритроцитов. По цветовому показателю гемолитические анемии являются гипо- или нормохромными, реже — гиперхромными. Они относятся к регенераторным анемиям с нормобластическим типом эритропоэза.
По причине возникновения различают приобретенные и наследственные гемолитические анемии, по характеру заболевания — острые и хронические.
Приобретенные гемолитические анемии
обусловлены преимущественно внутрисосудистым гемолизом эритроцитов вследствие повреждения их мембраны разными агентами. Для остро развивающегося гемолиза характерно появление гемоглобина в моче (гемоглобинурия).
Причиной приобретенных гемолитических анемий являются: 1) отравление гемолитическими ядами (фенилгидразин, анилиновые красители, грибной яд и др.); 2) некоторые инфекционные и паразитарные заболевания (анаэробный сепсис, малярия); 3) переливание несовместимой крови или резус-несовместимость плода и матери; 4) образование в организме аутоантител против собственных эритроцитов; 5) ряд других причин.
Резус-несовместимость может возникнуть, если плод наследует от отца эритроциты с резус-фактором, а мать является резус-отрицательной; в организме матери против резус-антигена начинают вырабатываться антитела, которые вызывают гемолиз эритроцитов плода (гемолитическая болезнь новорожденных).
Анемии, возникающие в результате разрушения эритроцитов антиэритроцитарными аутоантителами, называются аутоиммунными гемолитическими анемиями
. Антиэритроцитарные аутоантитела могут образоваться: 1) в случае изменения антигенной структуры эритроцитов под влиянием различных повреждающих факторов и 2) в случае дефектов самой иммунологической системы, в результате чего ненормальные мутантные клоны лимфоидных клеток синтезируют антитела против эритроцитов собственного организма.
Наследственные гемолитические анемии
возникают в результате наследования патологических типов гемоглобинов (гемоглобинопатии), патологических форм эритроцитов (эритроцитопатии) и эритроцитов с дефицитом ферментов (энзимопатии).
Гемоглобинопатии
— это генетически обусловленные нарушения строения гемоглобина. Известны более 50 разновидностей патологических типов гемоглобинов, которые отличаются от нормального тем, что имеют измененный аминокислотный состав полипептидных цепей глобина. Примерами наиболее часто встречающихся гемоглобинопатий являются серповидноклеточная анемия и талассемия
.
Серповидноклеточная анемия
возникает от наследования патологического HbS. Он отличается от нормального HbA1 тем, что в β-цепи глютаминовая кислота заменена валином. Эритроциты приобретают вид серпа при снижении парциального давления кислорода в крови (гемоглобин при этом осаждается и стягивает мембрану эритроцитов). Этот вид анемии встречается у населения тропической Африки и некоторых областей Индии и наследуется по рецессивному типу. Тяжелая анемия проявляется лишь у гомозиготных по HbS субъектов.
Талассемия
(средиземноморская анемия) обусловлена нарушением синтеза α- или β-цепи нормального НЬА1
и соответственно называется α-талассемия или β-талассемия. При β-талассемии тормозится образование HbA1
и идет избыточный синтез НЬА2
и HbF — гемоглобина плода. Для этого заболевания типичны эритроциты в виде «мишени», сильно прокрашенные по периферии и в центре.
Эритроцитопатии.
К эритроцитопатиям относят гемолитические анемии, обусловленные генетическим дефектом белковой или липидной структуры мембраны эритроцитов. В этих случаях, как и при гемоглоби-нопатиях изменяется форма эритроцитов (шаровидная, овальная, с зазубренными краями и др.) и сокращается продолжительность их жизни. Например, при наследственной сфероцитарной анемии
повышена проницаемость мембраны эритроцитов к натрию. Вместе с натрием в клетку проникает вода, объем эритроцитов увеличивается, они приобретают форму шара, их механическая и осмотическая устойчивость резко снижается. Шаровидные эритроциты (сфероциты) циркулируют в кровеносном русле не более 12 — 14 дней.
При гемоглобинопатиях и эритроцитопатиях преобладает внесосу-дистый, внутриклеточный гемолиз. Деформированные эритроциты становятся ригидными, мало эластичными. Поэтому, проходя с трудом через мельчайшие сосуды, они повреждаются, захватываются макрофагами селезенки и печени и там подвергаются преждевременному гемолизу. Печень и селезенка у больных увеличены.
Энзимопатии
обусловлены дефектом ряда ферментных систем в эритроцитах. Например, при недостатке в эритроцитах фермента деги-дрогеназы глюкозо-6-фосфата происходит блокирование первого этапа обмена глюкозо-6-фосфата в пентозном цикле. В результате этого уменьшается образование восстановленной формы глютатиона (восстановленный глютатион предохраняет SH-группы глобина и мембраны эритроцитов от окисления).
Эритроциты с пониженным содержанием глютатиона легко подвергаются действию различных окисляющих веществ и гемолизируются. Таков механизм острой гемолитической анемии вследствие приема некоторых лекерств (хинин, ПАСК) или при употреблении в пищу бобов viciavafa (фавизм). С дефицитом гликолитических ферментов (пируваткиназа, гексокиназа и др.) нарушаетя гликолиз и энергетический обмен в эритроцитах, что способствует их преждевременному гемолизу.
2.4. Классификация анемий по частным признакам.
Существует классификация анемий по частным признакам
, которая, однако, не вскрывает механизма возникновения анемических состояний.
Например, анемию можно характеризовать по цветовому пок
