Рецепторы при бронхиальной астме
Комментарии
Опубликовано в журнале:
Южно-Российский медицинский журнал »» N 1-2 / 2001 Пульмонология Голубев Л.А., Бабак С.Л., Григорьянц Г.А.
Московский НИИ пульмонологии
Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, являющееся серьезной проблемой здравоохранения всех стран мира [2]. Астма распространена во всех возрастных группах и часто имеет тяжелое фатальное течение. Более 100 млн. человек страдает этим заболеванием, и их число постоянно возрастает.
Ведущая роль воспаления в развитии астмы — признанный факт, в возникновении которого принимают участие многие клетки: эозинофилы, тучные клетки, Т-лимфоцтиы [25]. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и ранние утренние часы [3, 4]. Эти симптомы сопровождаются распространенной обструкцией бронхиального дерева, которая, по крайней мере частично, обратима спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также вызывает усиление ответа дыхательных путей на различные стимулы.
В развитии воспаления важное значение имеют генетические факторы, в частности, атопия. В то же время имеется большое количество доказательств, что факторы окружающей среды являются факторами риска и могут приводить к дебюту заболевания.
Вдыхание аллергенов домашнего клеща, пассивное курение являются особенно важными. К факторам риска также относятся воздействие выбросов автомобилей и профессиональных сенсибилизаторов. Развивающееся воспаление ведет к развитию гиперреактивности бронхов, их обструкции, что поддерживается триггерными механизмами [5].
Хроническое воспаление характерно для астмы вне зависимости от ее тяжести. Воспаление сопровождается развитием гиперреактивности бронхов и бронхиальной обструкции, являющихся двумя определяющими факторами, лежащими в основе нарушения легочной функции. Гиперреактивность дыхательных путей проявляется в чрезмерной бронхоконстрикторной реакции на различные раздражители. Бронхи являются важным компонентом в этой реакции. [5].
Бронхиальная гиперреактивность — обязательный признак бронхиальной астмы и тесно связана с тяжестью заболевания и частотой возникновения симптомов. Данные свидетельствуют о том, что существует тесная связь между бронхиальной гиперреактивностью и воспалением слизистой дыхательных путей [22], с инфильтрацией их стенок эфферентными клетками воспаления, среди которых преобладают тучные клетки, эозинофилы и актививированные лимфоциты. Эозинофильная инфильтрация дыхательных путей является характерной чертой при астме и позволяет дифференцировать это заболевание от других воспалительных процессов дыхательных путей. [28]. Клетки высвобождают различные медиаторы воспаления, включая лейкотриены — ЛТС4, ЛТВ4, тромбоксан, кислородные радикалы, основные белки, эозинофильный катионный белок, которые токсичны для эпителия бронхов [23].
В патогенез бронхиальной астмы вовлечены различные медиаторы, продуцирующиеся этими клетками, которые вносят свой вклад в повышение бронхиальной реактивности и клинические проявления астмы. Такие медиаторы, как гистамин, простагландины и лейкотриены непосредственно приводят к сокращению гладкой мускулатуры дыхательных путей, повышению проницаемости сосудов, увеличению секреции слизи в просвет дыхательных путей, активируют другие воспалительные клетки, высвобождающие вторичные медиаторы воспаления.
Одним из механизмов нарушения функции дыхания является бронхиальная обструкция.
По данным P.Devillier и соавт. [17] в основе обструкции дыхательных путей лежит сокращение гладкой мускулатуры бронхов, отек слизистой, увеличение секреции слизи и инфильтрация дыхательных путей клетками воспаления (преимущественно эозинофилами).
В последние годы в патогенезе бронхиальной астмы выявлена роль посредников воспаления нового класса, получивших название лейкотриены.
История открытия лейкотриенов [15, 22] связана с исследованием медленно реагирующей субстанции анафилаксии (SAS-A), Broklekast, 1960.
В 1983 г. B.Samuelsson индентифицировал LTC4, LTD4 и LTE4. В 1993 г. L.Laltlnen и соавт. и в 1997 г. Z.Diamant и соавт. [19] описали триггерную реакцию при активизации рецепторов цистеинил-лейкотриенов в дыхательных путях и клетках воспаления, эффект бронхоконстрикции, отек тканей, секрецию слизи в дыхательных путях и стимуляцию клеток воспаления в легочной ткани. Цистеинил-лейкотриены являлись медиаторами обструкции дыхательных путей при астме.
Лейкотриены образуются из арахидоновой кислоты при участии липоксигеназы. Лейкотриены синтезируются различными клетками [31, 26] под воздействием специфических стимулов: IgE, IgJ, эндотоксинов, факторов фагоцитоза.
Основное место синтеза лейкотриенов в организме человека — легкие, аорта и тонкий кишечник. Наиболее интенсивно синтез лейкотриенов осуществляется альвеолярными макрофагами, нейтрофилами и эозинофилами.
Роль лейкотриенов в патогенезе бронхиальной астмы заключается в усилении секреции слизи, подавлении ее клиренса, увеличении выработки катионных белков, повреждающих эпителиальные клетки. Лейкотриены усиливают приток эозинофилов, повышают проницаемость кровеносных сосудов. Они ведут к сокращению гладких мышц бронхов, способствуют миграции клеток, участвующих в развитии воспалительного процесса (активированные Т-клетки, тучные клетки, эозинофилы) [13, 35, 39]. В ряде исследований показано, что у больных бронхиальной астмой в моче обнаруживается лейкотриен Е4 [20].
LTC4 и LTD4 обладают мощным бронхоконстрикторным действием. Эффект бронхоспазма, в отличие от вызванного гистамином, развивается медленнее, но является более продолжительным. Лейкотриены усиливают проницаемость сосудов в 1000 раз эффективнее гистамина. Повышение проницаемости венул объясняется образованием щелей за счет сокращения эндотелия. LTD4 более активно влияет на процесс усиления секреции слизи слизистой оболочкой бронхов.
Установлено, что лейкотриены В4, С4, D4, Е4 играют важную роль в механизмах воспаления и вызывают изменения, характерные для бронхиальной астмы [6, 35]. Лейкотриены С4, D4 приводят к ранним изменениям и вызывают миграцию клеток в зону воспаления дыхательных путей.
Клинические эффекты лейкотриена В4 обуславливают хемотаксис лейкоцитов, адгезию нейтрофилов к эндотелию, освобождение протеаз и образование супероксида нейтрофилами. Это способствует повышению проницаемости капилляров. Лейкотриены D4, С4 и Е4 приводят к спазму гладкой мускулатуры бронхов, развитию отека, привлечению эозинофилов, повышению секреции слизи и нарушению ее транспорта.
Установлено, что лейкотриены связываются рецепторами, локализованными на плазматических мембранах клеток [7]. Выделено три основных типа рецепторов лейкотриенов.
1. Рецептор LTI к лейкотриенам LTC/D/E4. Данный рецептор опосредует бронхоконстрикторный эффект лейкотриенов.
2. Рецептор LT2 к LTC/D/E4; ему принадлежит важная роль в контроле над сосудистой проницаемостью.
3. Рецептор LTB4 опосредует хемотаксический эффект лейкотриенов.
Ингибиторы рецепторов лейкотриенов
Представления о лейкотриенах, как о медиаторах воспаления, позволили разработать концепцию создания нового класса лекарственных препаратов, получивших название «антилейкотриеновые субстанции» [7, 12].
Антилейкотриеновые субстанции включают в себя антагонисты рецепторов к цистеиновым лейкотриенам и препараты, ингибирующие синтез лейкотриенов [24].
Создание лекарственных препаратов, влияющих на синтез лейкотриенов, осуществляется в следующих направлениях. [1, 9, 21, 34, 36].
1. Создание антагонистов рецепторов лейкотриенов. К ним относятся зафирлукаст (акколат, субстанция 1С1204219) пранлукаст (субстанция ONO-1078), побилукаст (субстанция SKF 104353), монтелукаст (сингуляр, субстанция МЛ-0476).
2. Поиск ингибиторов 5-липоксигеназы. Представителем этой группы препаратов является зилеутон (субстанция Ф-64077).
Экспериментальными исследованиями показано, что антагонисты рецепторов лейкотриенов препятствовали развитию бронхоспазма, снижали количество воспалительных клеток (лимфоцитов и эозинофилов) в бронхоальвеолярной жидкости. Данные клинических исследований свидетельствуют о том, что антагонисты лейкотриеновых рецепторов предупреждают развитие симптомов бронхиальной астмы, улучшают функцию легких [40].
Показано, что in vitro антагонисты цистеинил-лейкотриенов конкурируют с лейкотриеном D4 за связь с рецепторами, которые присутствуют в мембранах клеток легких морских свинок и человека [16]. Их сходство с лейкотриеном D4 превышает естественный лиганд примерно в два раза. Антагонисты лейкотриенов (зафирлукаст, монтелукаст, побилукаст) блокируют лейкотриены D4 и Е4, вызывающие сокращение гладкой мускулатуры изолированной трахеи морской свинки, но не блокируют спазм, вызванный лейкотриеном С4. Под их влиянием уменьшается концентрация медиаторов воспаления в зоне развития воспалительного процесса, тормозится заключительная фаза антигениндуцированного бронхоспазма, обеспечивается защита при различных провокациях. [8, 10, 11, 30, 32, 33, 36]
Все ингибиторы рецепторов лейкотриенов с различной степенью активности предупреждают LTD4-индуцированную бронхоконстрикцию [30]. Они блокируют ранний и поздний ответ на воздействие антигена, эффекты на влияние холода и аспирина, увеличивают FEV при легкой и умеренной астме, снижают применение бета-агонистов, усиливают действие антигистаминных препаратов.
Антилейкотриеновые препараты хорошо переносятся больными, не приводят к развитию серьезных осложнений [38]. Важным является то обстоятельство, что они применяются в таблетированной форме один-два раза в день.
Последние исследования показывают, что антагонисты лейкотриенов могут быть использованы в качестве альтернативы кортикостероидной терапии при устойчивой астме легкого течения [21, 27]. Антагонисты лейкотриенов снижают дозу ингаляционных кортикостероидов при обострении астмы.
Лейкотриен D4, действуя на гладкую мускулатуру бронхов, не влияет на синтез ДНК, содержание РНК, коллагена, эластина, бигликана, фибронектина [29]. Некоторые антилейкотриены активировали в печени микросомальную активность и аминотрансферазы.
Антилейкотриены эффективны при индукции бронхоспазма аллергенами, холодным воздухом, физическими упражнениями, аспирином. Клинические наблюдения осуществлены, как в течение короткого, так и длительного наблюдения [23].
Антагонисты лейкотриенов позволяют снизить дозировку других препаратов, используемых для лечения бронхиальной астмы, в частности, b2-агонистов [18]. В настоящее время признано, что лучшим противовоспалительным эффектом обладают кортикостероиды. В то же время, при их длительном применении могут возникать серьезные побочные эффекты [40]. Многие пациенты испытывают трудности при пользовании устройствами для ингаляции, так как ее необходимо проводить несколько раз в день. Отмечены случаи развития локальной и системной толерантности к кортикостероидам [18, 41]. Необходимы дальнейшие исследования в целях определения их эффективности при совместном применении с ингаляционными кортикостероидами [14, 39].
Таким образом, открытие нового класса медиаторов воспаления — лейкотриенов, идентификация связывающих их рецепторов позволили создать новое направление в лечении бронхиальной астмы на основе разработки препаратов, являющихся ингибиторами лейкотриеновых рецепторов. Клиническое применение препаратов этой группы — монтелукаста натрия, зафирлукаста, пранлукаста свидетельствуют о несомненной терапевтической эффективности. Они предотвращают развитие бронхоспазма (в т.ч., в ночное время), препятствуют развитию воспаления, отека, уменьшают проницаемость сосудов, снижают секрецию слизи, улучшают качество сна, снижается использование бета-агонистов. Препараты эффективны при лечении пациентов, страдающих легкой и умеренно выраженной бронхиальной астмой. Это является исключительно важным с точки зрения предотвращения прогрессирования заболевания и развития тяжелых форм бронхиальной астмы.
Литература
1. Адо В.А., Мокроносова М.А., Перламутров Ю.Н. Аллергия и лейкотриены: обзор // Клиническая медицина, 1995, 73, N2, с 9-12
2. Актуальные проблемы пульмонологии (Под ред. А.Г. Чучалина) // М., «Универсум Паблишинг», 2000
3. Бабак C.Л., Чучалин А.Г. Ночная астма // Русск. мед. журнал, 1998, 6, N7, с 11080-1114
4. Бабак С.Л. Клинические аспекты терапии больных с синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна с помощью неинвазивной вентиляции легких постоянным положительным давлением в дыхательных путях. // Автореферат дисс. канд. мед. наук, М., 1997
5. Бронхиальная астма. (Под ред. А.Г. Чучалина). М.,»Агар», 1997
6. Булкина Л.С., Чучалин А.Г. Антилейкотриеновые препараты в лечении бронхиальной астмы // Русск. мед. журн., 1998, т.6, N 17, с 1116-1120
7. Ковалева В.Л., Чучалин А.Г, Колганова Н.А. Антагонисты и ингибиторы лейкотриенов в терапии бронхиальной астмы // Пульмонология, 1998, 1, с 79-87
8. Колганова Н.А., Осипова ГЛ., Горячкина Л.А и др. Аколат — антагонист лейкотриенов, новый препарат для базисной терапии бронхиальной астмы // Пульмонология, 1998, N 3, с 24-28
9. Мокроносова М.А., Адо В.А., Перламутров Ю.Н. Роль лейкотриенов в патогенезе аллергических заболеваний: обзор // Иммунология, 1996, N 1, с 17-28
10. Синопальников А.И. «Аколат» — антагонист лейкотриенов, препарат нового класса для базисной терапии бронхиальной астмы // Моск. мед. журнал, 1999, февраль, с 28-29
11. Федосеев Г.Б., Емельянов А.В., Краснощекова О.И. Терапевтические возможности антилейкотриеновых препаратов у больных бронхиальной астмой: обзор // Терапевт, архив, 1998, 78, N8, с 81-84
12. Цой А.Н, Шор О.А. Новое в лечении бронхиальной астмы: ингибиторы лейкотриенов: обзор // Терапевт, архив, 1997, 69, N 2, с 83-88
13. Busse W. The role and contribution of leukotrienes in asthma. Ann Allerg. Asthma Immunol., 1998, 81 (1), p 17-26
14. Chanes P., Bougeard Y., Vachier I. et al. Leukotriene antagonists. A new therapeutic approach in asthma // Presse Med., 1997, 26 (5), p 234-239
15. Chung К., Holgate S. Leukotrienes: why are they important mediators in asthma? // Eur. Respir. Rev., 1997, 7, 46, p 259-263
16. De Lepebire I, Reiss Т., Rochette F. et al. Montelukast causes prolonged, potent leukotriene D4-receptor antagonism in the airways of patients with asthma // Clin. Pharmacol. Ther., 1997, 61(1), p 83-92
17. Devillier P., Baccard N., Advenier C. Leukotrienes, leukotriene receptor antagonists and leukotriene synthesis inhibitors in asthma: an update. Part 1: synthesis, receptore and role of leukotrienes in asthma // Pharmacol. Res., 1999, 40 (1), p 3-13
18. Devillier P., Millart H., Advenier C. Les anti-leukotrienes; leur posifionnement dans I yasthma // Rev. Med. Brux., 1997, 18 (4), p 279-285
19. Diamant Z., Grootendorst D., Veselic-Charvat M. et al. The effect of montelukast (MK-0476), a cysteinyl leukotriene receptor antagonist, on allergen-induced airway responses and sputum cell in asthma // Clin. Exp. Allergy, 1999, 29 (1), p 42-51
20. Drasen L.M. Effects of Cysteinyl Leukotrienes on Human Airways // SRS-A to Leukotrienes. The Dawning of a New Treatment Proceeding of a scientific meeting held at Oakley Coury, London, 8-10 October 1996, p 189-201
21. Gani F., Senna G., Givellaro M. et al. New drugs in the treatment of respiratory — allergic discases. Nuovi farmaci nella terapia delle allergopatie respiratorie // Recenti-Prog. Med., 1997, 88 (7-8), p 333-341
22. Holgate S.T, Dahlen S-E. From Slow Reacting Substance to Leukotriene: A Testimony of Scientific Endeavour and Achievement // SRS-A to Leukotrienes. The Dawning of a New Treatment Proceeding of a scientific meeting held at Oakley Coury, London, 8-10 October 1996, p 1
23. Ind P. Anti-leykotriene intervention: is there deguate information for clinical use in asthma // Respir. Med., 1996, 90 (10), p 575-586
24. Israel E. Leukotriene Inhibitors //Asthma, 1997, vol. 2, p 1731-1736
25. MacKay TW, Brown P, Walance W, et aL Does inflammation play a role in nocturnal asthma? // Am. Rev. Respir. Dis., 1992, 145, A22.
26. Manisto J, Haahtela T. New drugs in astha treatment. Leukotreiene receptor blockers and leukotriene synthesis inhibitors // Nord, Med., 1997, 112 (4), p 122-125
27. Марр С. Ruolo degli antagonisti di un singolo mediatore nella terapia dell asma // Ann. Ital. Med. Int., 1998, Jan-Mar, 13 (1), p 24-29
28. Oosterhoff Y, Kauffman HF, Rutgers et al. Inflammatory cell number and mediators m bronchoalveolar lavage fluid and peripheral blood in subjects with asthma with increased nocturnal airways narrowing // Allergy Clin. Immunol., 1995, 96 (2), p 219-229.
29. Panettieri R., Tan E., Ciocca V et al. Effects of LTD4 on human airway smooth muscle cell proliferation matrix expression and contraction in vitro differential sensitiviti to cysteinyl leukotriene receptor antagonists // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol, 1998, 19 (3), p 453-461
30. Pauwels R. Treayment of asthma with anti-leukotrienes: current and Future Trends // SRS-A to Leukotrienes. The Dawning of a New Treatment Proceeding of a scientific meeting held at Oakley Coury, London, 8-10 October 1996, p 321-324
31. Pauwels R., Joos J., Kips J. Leukotrienes as therapentic target in asthma // Allergy, 1995, 50, p 615-622
32. Reiss Т., Chervinsky P., Dockhorn R. et al. Montelukast, a once-daily leukotriene receptor antagonists in the treatment of chronic asthma: a multicenter, randomized, double-blind trial / Montelukast Clinical Research Study Group // Arch. Intern. Med., 1998, 158 (11), p 1213-1220
33. Reiss Т., Sorkness С., Stricker W. et al. Effects of montelukast (MK-0476): a potent systeinyl leukotriene receptor antagonist, on bronchodilation in asthmatic sybjects treated with and without inbhaled corticosteroids // Thorax, 1997, 52 (1), p 45-48
34. Samuelsson В. The Discovery of the Leukotrienes and the Structure Elucidation of SRS-A // SRS-A to Leukotrienes. The Dawning of a New Treatment Proceeding of a scientific meeting held at Oakley Coury, London, 8-10 October 1996, p 39-49
35. Smith J. Leukotrienes in asthma. The potential therapeutic role ofantileukotriene agents // Arch. Intern. Med., 1996, 156 (19), p 2181-2189
36. Spector S. Management of asthma with zafirlukust. Clinical experience and tolerability profils // Drugs, 1996, 52, Suppl 6, p 36-46
37. Tan R. The role ofantileukotrienes in asthma management // Curr. Opin. Pulm. Med., 1998, 4 (1), p 25-30
38. Tan R. , Spector S. Antileukotriene agents // Curr. Opin. Pulm. Med., 1997, 3 (3), p 215-220
39. Taylor L.K. Measurements of Leukotrienes in Asthma // SRS-A to Leukotrienes. The Dawning of a New Treatment Proceeding of a scientific meeting held at Oakley Coury, London, 8-10 October 1996, p 203-234
40. Wagener M. Neue Entwicklungen in der Asthma therapic, Wie wirken die sinzelnen Leukotrien antagonisten // Schweiz.-Rundsch. Med Prax., 1998, 87 (8), s 271-275
41. Wenzel S. New approaches to anti-inflammatory therapy for asthma // Am. J. Med 1998, 104 (3), p 287-300
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Бронхиальная астма – заболевание дыхательных путей, неуклонно прогрессирующее и, как правило, развивающееся в детском возрасте вследствие воздействия различных факторов аллергической, инфекционной и генетической природы. Это обуславливает актуальность профилактических методов и необходимость лечения бронхиальной астмы у взрослых и детей.
Базисная ступенчатая терапия у взрослых
Лечение бронхиальной астмы основывается и зависит от уровня контроля заболевания, а не от степени его тяжести, которая со временем может меняться вследствие проводимой терапии. Контроль заболевания состоит из двух составляющих: контроль симптоматики и минимизация рисков обострения. Однако у пациентов с разным уровнем контроля заболевания степень тяжести является ориентиром в назначении базисной терапии бронхиальной астмы.
Базисная терапия необходима для уменьшения числа обострений и госпитализации больных по поводу неконтролируемого течения бронхиальной астмы.
Объем базисной терапии определяется индивидуально и имеет ступенчатый подход. Выделяют 5 ступеней лечения бронхиальной астмы. Каждая ступень имеет вариант предпочтительной терапии и альтернативные методы.
Как лечить в домашних условиях
Лечение астмы в домашних условиях у взрослых возможно при полном соблюдении схемы терапии. То, как лечить это заболевание у взрослых, определяется назначением врача. Неэффективность лечения в таком случае может быть обусловлена отсутствием техники использования ингалятора от астмы. Это объясняется тем, что лекарство от бронхиальной астмы не попадает в дыхательные пути и не способно оказывать необходимый лечебный эффект.
При ухудшении симптомов и утяжелении состояния пациента, лечащегося в домашних условиях, необходима консультация врача для оценки течения заболевания и назначения эффективной терапии.
Обзор препаратов
Для лечения бронхиальной астмы используется широкий спектр препаратов. Их комбинации и дозы подбираются врачом, учитывая динамику болезни и состояние пациента.
Применение ИГКС в виде ингаляторов (спреев)
Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) являются наиболее эффективными препаратами в базисной терапии бронхиальной астмы. ИГКС способны уменьшать выраженность симптомов, улучшать внешнее дыхание и минимизировать явления гиперреактивности бронхов.
В клинической практике широко используются следующие препараты:
· Будесонид;
· Флунизолид;
· Беклометазона дипропионат;
· Флутиказона пропионат.
Механизм действия глюкокортикоидов при бронхиальной астме основан на их противовоспалительном эффекте. С помощью ингаляторов, используемых при бронхиальной астме, молекулы глюкокортикостероидов оказываются на эпителии дыхательных путей. Далее они проникают через мембрану и оказываются в участке, где происходят реакции, стимулирующие выделение противовоспалительных молекул.
Названия некоторых ингаляторов, применяемых при астме:
· Будиэйр;
· Фостер;
· Сальмекорт.
Клинический эффект глюкокортикостероидов достигается при назначении различных доз и зависит от степени заболевания. Низкие дозы ИГКС уменьшают частоту обострений, улучшают показатели внешнего дыхания, снижают воспалительные процессы и гиперреактивность дыхательных путей. Высокие же дозы ИГКС используются для снижения бронхиальной гиперреактивности и лучшего контроля за течением заболевания.
Антилейкотриеновые
Антилейкотриеновые препараты для лечения бронхиальной астмы ингибируют рецепторы цистеиниловых лейкотриенов у эозинофилов и нейтрофилов. Это обуславливает их противовоспалительный эффект. Также они обладают бронхорасширяющим действием. Особенно широкое применение эту группа препаратов нашла при аспириновой бронхиальной астме, при полипозных риносинуситах.
Применение антилейкотриеновых препаратов при бронхиальной астме способствует уменьшению назначаемых доз ингаляционных глюкокортикостероидов.
Бронхолитики (Эуфиллин и другие)
Бронхолитики при бронхиальной астме широко применяются с целью устранения бронхоспазма. Бронхолитические препараты выпускаются в форме ингаляторов, спреев, сиропов, растворов и таблеток от бронхиальной астмы.
К фармакологическим группам, которые обладают бронхолитическим эффектом, относят:
· агонисты бета-2 адренорецепторов, которые подразделяются на агонисты короткого и длительного действия (формотерол и сальметерол);
· антагонисты М-холинорецепторов;
· адреналин;
· миотропные спазмолитики;
· глауцин.
Эуфиллин, ингибитор фосфодиэстеразы, также активно используется при этом заболевании, он расслабляет мускулатуру бронхов, купирует спазм бронхов, оказывает стимулирующее влияние на сокращение диафрагмы и дыхательный центр. К тому же, применение эуфиллина приводит к нормализации функции дыхания и насыщения кислородом крови.
Невозможно выделить лучшие таблетки для лечения бронхиальной астмы, список препаратов составляется врачом исходя из текущего состояния болеющего человека.
Глюкокортикоиды (Преднизолон и другие)
В группе глюкокортикоидов активно используется преднизолон. Он не обладает бронхорасширяющим действием, но оказывает сильный противовоспалительный эффект. Глюкокортикоиды назначаются при приступах, при которых лечение бронходилататорами неэффективно. Действие преднизолона наступает не сразу – оно развивается в течение 6 часов после приема препарата.
Доза преднизолона составляет до 40 мг в сутки. Ее снижение должно происходить постепенно, поскольку в противном случае риск возникновения обострений будет высок.
Кромоны
Кромоны – препараты, используемые при бронхиальной астме и оказывающие противовоспалительное действие. Более широкое применение эту группа лекарственных средств нашла в педиатрической практике благодаря их безопасности и минимальных побочных эффектах. Кромоны используется в виде ингаляций и спрея от бронхиальной астмы. При бронхообструктивном синдроме перед применением рекомендуется назначение бета-2 агонистов короткого типа действия.
Кашель при астме возникает на фоне экспираторной одышки и купируется вместе с бронхиальным спазмом рассмотренными выше препаратами. Лечить кашель, не связанный с приступом, следует исходя из его природы с применением антибиотиков, муколитических, противокашлевых и других средств.
Список самых эффективных лекарств
Список самых эффективных лекарств от бронхиальной астмы представлен ниже:
1. Омализумаб – препарат, представленный моноклональными антителами. Он способен обеспечивать лечение астмы без гормонов даже при тяжелом течении заболевания у взрослых. Применение омализумаба позволяет успешно контролировать симптомы бронхиальной астмы.
2. Зафирлукаст – препарат, оказывающий противовоспалительное и бронхорасширяющее действие. Механизм действия Зафирлукаста основан на блокировании лейкотриеновых рецепторов и профилактики сокращений бронхов. Основные показания к назначению: астма легкой и средней степени тяжести.
3. Будесонид – глюкокортикостероид, обладающий противовоспалительным антиаллергическим действием. Будесонид при астме применяется в ингаляционной форме.
4. Атровент (ипратропия бромид) – ингаляционный холинолитик, оказывающий бронходилатирующий эффект. Механизм действия основан на ингибировании рецепторов мускулатуры трахеобронхиального дерева и подавлении рефлекторной бронхоконстрикции.
При бронхиальной астме больные без подтвержденной инвалидности могут рассчитывать на бесплатные лекарства. Условия их предоставления меняются со временем, а также зависят от региона проживания, поэтому вопрос об их получении следует адресовать врачу.
Немедикаментозные методы
Немедикаментозное лечение бронхиальной астмы выступает в качестве дополнения к основному лечению и, как правило, назначается лечащим врачом при наличии показаний. Процедуры подбираются индивидуально и согласно рекомендациям специалиста.
Массаж
Массаж при бронхиальной астме способствует улучшению кровообращения, активируется работа дыхательных мышц и увеличивается насыщаемость тканей кислородом. Также массаж способствует устранению застойных явлений в легких и улучшению проходимости в дыхательных путях при обструктивном синдроме.
Сеансы массажа рекомендуется проводить в межприступные периоды. Однако, как и любой метод, массаж имеет противопоказания.
Физиотерапия
Физиотерапия при бронхиальной астме представлена различными методами, которые варьируют в зависимости от периода заболевания. Так, например, во время обострения астмы с использованием ультразвука можно проводить аэрозольную терапию. Помимо этого, используют и электроаэрозольтерапию.
Аэрозольные ингаляции проводят с эуфиллином, гепарином, прополисом, атропином.
С целью восстановления проходимости бронхов применяют электрофорез бронхолитиков на межлопаточную область.
К неспецифическим методам относят ультрафиолетовое облучение с целью повышения резистентности иммунной системы организма.
В межприступный период применяют электрофорез ионов кальция, а также фонофорез гидрокортизона на сегментарные зоны грудной клетки.
На сегодняшний день в лечении бронхиальной астмы доказали свою эффективность магнитотерапия и ультразвук низких частот.
Санаторно-курортное лечение
Санаторно-курортное лечение при бронхиальной астме представляет из себя сочетание климатической терапии, талассо- и бальнеотерапии. Санатории расположены в Крыму, Кисловодске, Горном Алтае и пользуются популярностью среди пациентов с заболеваниями органов дыхания. Реабилитацию в таких центрах проходят только те больные, которые находятся в фазе стойкой ремиссии, и те, кто прошел тщательное обследование.
Однако стоит учитывать тот факт, что пациенту требуется время к адаптации к климатическим условиям, поэтому при выборе санатория врач должен предпочитать курорты с климатом близким к тому, в котором привык жить пациент.
Народные средства
Применение народных средств не имеет особой эффективности и оказывает лишь минимальное влияние. Самым эффективным народным средством лечения бронхиальной астмы считается фитотерапия. Она предполагает использование лекарственных растений в виде ингаляций и в таблетированных формах.
· сок чеснока можно использовать для аэрозольных ингаляций;
· чай из ягод и листьев брусники;
· отвар из ягод калины и меда.
Фитотерапия имеет ряд побочных эффектов (аллергические реакции) и противопоказаний, что требует обязательной консультации специалиста перед применением.
Дыхательная гимнастика
Дыхательная гимнастика относится к лечебной физкультуре и включает в себя выполнение упражнений, сопровождающихся задержкой дыхания.
Цель этого метода – купирование и профилактика приступа бронхиальной астмы.
Диета
Диета при бронхиальной астме не имеет особых отличий от питания здорового человека. Однако врачи рекомендуют придерживаться определенных принципов в составлении своего рациона:
1. Ограничение суточного потребления соли.
2. Потребление в сутки достаточного количества жидкости (не менее 1,5 л).
3. Ограничение потребления жирной, жареной и острой пищи.
4. Предпочтение отдается приготовленной на пару и вареной еде.
5. Рекомендуется принимать пищу маленькими порциями много раз в день (5-6 раз).
6. Питание должно быть сбалансировано по белкам, жирам и углеводам.
7. В рационе должны присутствовать, как овощи и фрукты, так и мясо с рыбой.
Помощь при приступе
Астматический статус – состояние, характеризующееся приступом затяжного течения астмы, которое не купируется бронхолитиками в течении нескольких часов. Для того чтобы лечить бронхиальную астму в таком случае, важно помнить, что цель помощи, оказываемой при обострении бронхиальной астмы – ограничение действия триггера и купирование приступа удушья.
Препараты, используемые для лечения приступа бронхиальной астмы у взрослых, предпочтительно использовать в виде ингаляций или инфузионных вливаний.
Бронхолитическая терапия при приступе представлена бета-2 агонистами быстрого действия. Далее через час наблюдают за состоянием пациента и при купировании симптомов продолжают применение бета-2 агониста в течение каждых 3 часов на протяжении суток или 2 дней.
При средней степени тяжести увеличивают дозы ингаляционных глюкокортикостероидов, присоединяют их пероральные формы, ингаляционный холинолитик и продолжают терапию бета-2 агонистами также каждые 3 часа в течение 1-2 дней.
При тяжелой степени тяжести также добавляют пероральную и ингаляционную формы глюкокортикостероидов в более высоких дозах. Показана госпитализация в стационарное отделение.
При астматическом статусе пациента в экстренном порядке госпитализируют в отделение реанимации и начинают немедленное проведение интенсивной терапии:
1. Срочно вводят внутривенно системные глюкокортикостероиды (преднизолон), а ингаляционные – через небулайзер.
2. Эпинефрин (адреналин) вводится подкожно или внутримышечно при угрозе остановки дыхания.
3. Искусственную вентиляцию легких и реанимационные мероприятия проводят при наличии клинических показаний к этим процедурам.
Можно ли вылечить эту болезнь
Бронхиальная астма – заболевание дыхательных путей, не поддающееся полному излечению. Лекарства при бронхиальной астме используются для облегчения симптомов.
Возможности современной медицины ограничены способностью минимизации факторов риска, смягчения симптоматики и улучшения качества здоровья и жизни пациента.
Особое значение имеют превентивные методы как у детей, так и у взрослых людей. В детском возрасте они направлены на устранение факторов риска и первичное развитие астмы.
Заключение
Бронхиальная астма – воспалительное заболевание, имеющее аллергический, инфекционный и неинфекционный генез в зависимости от этиологического фактора.
Лечение бронхиальной астмы предполагает использование как медикаментозных, так и немедикаментозных методов.
Тяжесть течения и клиническая картина заболевания определяют врачебную тактику и необходимый объем терапии для пациента.
Если Вам понравилась статья пожалуйста поставьте Лайк и подпишитесь на канал, чтобы не пропустить новый материал!
Информация, размещенная на канале Дзен, носит ознакомительный характер. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом.
