Распространение инфекционной анемии лошадей

Инфекционной анемией лошадей болеют однокопытные животные, в том числе и сельскохозяйственные. Вызывается ИНАН медленным вирусом семейства Retroviridae и характеризуется прежде всего поражением кроветворных органов. В хозяйствах инфекционной анемией могут болеть лошади, ослы и мулы.

Немного истории

Впервые это заболевание было описано во Франции в 1843 г. Лигнеем. Заразный характер инфекционной анемии был доказан несколько позднее — в 1859 г. Ангиннардом, вводившим в качестве эксперимента кровь от зараженных животных здоровым. В 1904 г. ученые Карре и Бале установили, что болезнь вызывается вирусом. В 1969 г. последний был выделен исследователем Коно в культуре лейкоцитов.

Лошадь с инфекционной анемией

В России первые случаи заболевания лошадей ИНАН были выявлены в 1910 г. Методы диагностики этого недуга у нас в стране разработали в 1932 г. Я. Е. Коляков с соавторами. В особенности широко эта болезнь была распространена в хозяйствах в годы Первой и Второй мировой войны. На настоящий момент с такой проблемой сталкиваются коневоды не только России, но и Японии, Индии, Австралии, США. Встречается ИНАН и в хозяйствах на Африканском континенте и в Европе.

Особенности болезни

Характер ИНАН может носить острый, подострый или хронический. Чаще всего инфекционной анемией болеют лошади. Ослы и мулы к вирусу Retroviridae более устойчивы. Человек и не однокопытные животные заразиться инфекционной анемией не могут.

Характерной особенностью этой болезни является чередование приступов и ремиссий. Каждое новое обострение при этом протекает в более тяжелой форме, что указывает на аллергическую особенность ИНАН лошадей.

Длится эпидемия инфекционной анемии в хозяйствах обычно 3-5 месяцев. Вначале на ферме выявляют лошадей с острым течением болезни. В дальнейшем у многих животных диагностируется хроническая и латентная формы.

Выделенные в разных частях земного шара штаммы вируса Retroviridae идентичны в антигенном отношении. Особенностью Retroviridae, помимо всего прочего, является устойчивость к химическим факторам. При температуре от 0 до 2 °С вирус ИНАН способен сохраняться до 3 лет. В моче и навозной жиже при обычных условиях он обычно живет до 2.5 месяцев, а в кормах — 9 месяцев.

Пути заражения

Вспышки этого заболевания часто наблюдаются в тех хозяйствах, где не соблюдаются санитарные нормы. Выделяется вирус Retroviridae у больных лошадей в основном с секретами и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, молоком, носовой слизью. Поэтому передаваться ИНАН может в том числе и через зараженную подстилку, сено, воду, навоз, корма и другие инфицированные объекты.

Пути заражения ИНАН

Однако чаще всего эту болезнь лошадей разносят все же кровососущие насекомые. В слюне слепней, комаров и мух-жигалок вирус Retroviridae может сохраняться очень долгое время. Для заражения же достаточно того, чтобы через кожу животного в его организм проникло хотя бы 0.1 мл инфицированной крови. Поэтому заболевание у однокопытных может начать развиваться уже от одного укуса.

Именно из-за того, что вирус инфекционной анемии лошадей передается обычно через насекомых, вспышки этого заболевания чаще всего случаются в теплое время года. При этом наиболее подвержены ему лошади, ослы и мулы, содержащиеся на фермах, расположенных рядом с водоемами и в болотистых местностях. Зимой и весной вспышки этого заболевания случаются, но чаще всего являются лишь обострениями хронического или латентного течения болезни.

Особенности заражения

После проникновения в организм животных, вирус Retroviridae разносится по всем органам и тканям. Особенно интенсивно он размножается в костном мозге и в крови. Проявляется его негативное влияние прежде всего в том, что он способен угнетать гемолиз и эритропоэз эритроцитов. Через 5 дней после заражения количество последних в крови однокопытного уменьшается до 1,5…3 млн на 1 мкл. В результате показатели гемотокрита и содержание гемоглобина снижаются примерно на 50%. Через 24 часа СОЭ у животного в крови значительно увеличивается.

Развивается ли устойчивость

Иммунитет при этой болезни у лошадей, ослов и мулов вырабатывается нестерильный. В крови зараженных животных, согласно результатам проводимых исследований, присутствуют вирусонейтрализующие преципитирующие антитела. Переболевшие ИНАН однокопытные во многих случаях приобретают некоторую устойчивость к этому недугу. Однако связь между напряженностью иммунитета лошадей к вирусу Retroviridae и гуморальными антителами выяснена на данный момент, к сожалению, недостаточно. Соответственно, не разрабатывалась и сыворотка для прививок от ИНАН.

Инкубационный период

После инфицирования у животных начинается скрытое развитие болезни. В течение 5-90 дней (обычно 10-30 суток) вирус активно размножается в организме однокопытного, но внешними признаками никак себя не проявляет. Определить наличие заболевания у однокопытных в это время невозможно.

Объясняется такой долгий инкубационный период ИНАН тем, что организму в это время удается восстанавливать пораженные клетки. Однако после того как в организме накапливается высокое количество единиц Retroviridae, недуг переходит в активную форму.

Эритроциты в крови

Особенности течения острой формы

При таком развитии инфекционная анемия у лошадей, ослов и мулов сопровождается лихорадкой, потливостью, неработоспособностью. Температура тела животных поднимается до 42 °С. Развивается острая форма ИНАН у 15-16% зараженных лошадей.

На конъюнктиве и слизистых у однокопытных при таком течении болезни наблюдаются точечные кровоизлияния. Пульс у животных отмечается слабый аритмичный. Погибают лошади, ослы и мулы через 7-30 дней после заражения. У выживших животных болезнь переходит в хроническую форму и наступает период ремиссии.

Иногда у однокопытных может наблюдаться и сверхострое течение этой болезни. В этом случае животное может погибнуть уже через несколько часов или на 2-3 день после заражения. В период ремиссии клинических признаков заболевания у однокопытных не наблюдается.

Симптоматика острой и сверхострой формы

Определить ИНАН у лошадей, мулов и ослов обычно бывает не слишком просто. В особенности это касается сверхострой и острой форм заболевания. Признаки ИНАН в данном случае маскируются под симптоматику многих других недугов. При сверхострой форме у животного будут наблюдаться:

  • лихорадка;
  • общее угнетенное состояние;
  • учащенное дыхание;
  • нарушение сердцебиения;
  • рвота;
  • паралич задних конечностей;
  • кровавый понос.

Острая форма заболевания у однокопытных сопровождается такими же, но несколько менее выраженными и резкими симптомами, что и сверхострая. Кроме того, в этом случае у животных могут наблюдаться:

  • отеки в области конечностей, груди и живота;
  • резкое уменьшение массы тела;
  • кровоизлияния из носа.

Заражение инфекционной анемией

Как протекает ИНАН в хронической форме

После периода ремиссии у больных животных случаются новые приступы практически с той же симптоматикой, что и при остром течении. Во время обострений некоторые животные также могут погибать. Отличается хроническая форма от острой, помимо всего прочего, видом патологоанатомических изменений. В обоих этих случаях у животных наблюдается геморрагический диатез и зернисто-жировая дистрофия паренхиматозных органов. Но у погибших от обострения при хронической формы однокопытных печень еще и приобретает «мускатный» вид. То есть в разрезе напоминает мускатный орех (на общем желтоватом или красном фоне заметны темно-красные пятна).

Очень часто хроническая инфекционная анемия у однокопытных является именно продолжением острого течения заболевания. Однако иногда она может возникнуть и как самостоятельная форма.

Симптомы хронической формы

В период ремиссии ИНАН у лошадей практически никак себя не проявляет. Во время же приступов у животных могут наблюдаться следующие симптомы:

  • лихорадка и одышка;
  • повышенное сердцебиение;
  • дрожание в мышцах;
  • постоянная потливость;
  • снижение работоспособности.

Температура у лошади при обострениях повышается до 42 °С.

Подострая форма

Хроническому течению болезни у однокопытных часто предшествует подострое. Длиться этот период может в течение 1-2 месяцев. Основным симптомом подострой формы является усиленная лихорадка. Температура тела у лошадей в это время «скачет». Периоды ремиссии и обострений при таком течении сменяют друг друга очень быстро. В конце подострого периода состояние животных резко улучшается, но через 3-15 дней болезнь возвращается. После нескольких циклов ремиссий и обострений у животных развивается слабость и истощение. Погибать однокопытные могут и при этой форме заболевания.

Больной осел

Латентное течение

При такой форме заболевания у животных лишь иногда наблюдаются незначительные повышения температуры. Также латентное развитие болезни характеризуется легкими морфологическими изменениями. Лошадь при такой форме недуга остается работоспособной. Но в любом случае животные при латентном течении инфекционной анемии являются вирусоносителями. То есть при контакте с ними здоровых однокопытных легко может произойти заражение. То же самое касается и укусов насекомых.

Лечение

Инфекционная анемия способна нанести хозяйству поистине непоправимый вред. Дело в том, что лечение этой болезни не разработано. Специализированных лекарств, предназначенных для борьбы с ИНАН, попросту не существует. Все зараженные животные подлежат убою. Такая мера предпринимается для предотвращения распространения инфекции на еще здоровых лошадей, ослов и мулов.

Меры безопасности

Коневодство в России развито довольно-таки хорошо. Поэтому вирус Retroviridae может легко и быстро мигрировать между хозяйствами. Соответственно, если на ферме будет выявлена ИНАН, ее в установленном порядке объявляют неблагополучной и вводят ограничения.

В случае диагностирования инфекционной анемии лошадей в хозяйстве запрещается:

  • вывод из фермы животных и ввод в нее новых;
  • перегруппировка восприимчивых животных;
  • реализация сывороточных препаратов, полученных от животных без предварительного их обеззараживания.

Все поголовье в хозяйстве подвергают осмотру, а также проводят лабораторные исследования крови однокопытных. Клинически больных животных забивают, а мясо от них утилизируют. Тех однокопытных, диагноз у которых сомнителен, также умерщвляют. Их мясо подвергают лабораторным исследованиям. Если оно будет признано годным, его дополнительно обезвреживают проваркой. В дальнейшем мясо однокопытных скармливают плотоядным сельскохозяйственным животным или птице. Не полагается добавлять в корма этот продукт только свиньям. Голову, кости и органы больных животных после забоя утилизируют, а шкуры дезинфицируют и направляют в кожевенные производства.

Однокопытных, признанных здоровыми, снова проверяют через месяц. Через 30 дней делают еще одну проверку. Если оба раза больные животные не выявляются, хозяйство признается благополучным по ИНАН. Карантин же на коневодческой ферме прекращают через 3 месяца после падежа или убоя последнего заболевшего животного. С этого момента определенные ограничения с фермы снимаются. Однако продажа животных из такого хозяйства возможна только еще через 3 месяца после снятия карантина при условии проведения исследования сыворотки крови по РДП с отрицательным результатом.

Как проводят осмотр

Эту процедуру должен выполнять ветеринар. Основной задачей специалиста при осмотре является выявление:

  • длительности симптоматики;
  • характера симптоматики;
  • динамики заболевания;
  • выявление источников заражения и причины заболевания.

На этом этапе ветеринар определяет характер лихорадки. Также он слушает сердце животного с целью выявления перебоев в его работе. Помимо этого, специалист при параличе конечностей животного выявляет причины расстройства нервной деятельности.

Осмотр лошади

Как проводятся лабораторные исследования

Коневодство в России развивается уже несколько столетий. И конечно же, за этот долгий срок были выработаны эффективные способы диагностики самых разных заболеваний однокопытных. В XX в. специалисты разработали в том числе и лабораторные методы, позволяющие выявлять заразные недуги таких животных с высокой точностью.

Для диагностики инфекционной анемии у лошадей, мулов и ослов в настоящее время специалисты проверяют кровь на наличие патологий. При этом проводятся в лаборатории серологические исследования. Также кровь животных с подозрением на ИНАН подвергается микробиологическим исследованиям на основе РДП-протокола. Такая методика позволяет выявить Retroviridae на любой стадии его развития.

При проведении исследований с целью диагностики ИНАН, в крови определяют, помимо всего прочего:

  • количество эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина;
  • СОЭ;
  • лейкоцитарную формулу;
  • ретракцию кровяного сгустка.

Важно

Считается, что проведение лабораторных исследований крови при инфекционной анемии — процедура обязательная. Как уже упоминалось, симптоматика этой болезни выражена не слишком ярко и может быть похожей на признаки многих других заболеваний.

При обычном осмотре инфекционную анемию лошадей, к примеру, можно спутать с:

  • лептоспирозом;
  • ринопневманией;
  • нутталиозом;
  • трипаносомозом;
  • пироплазмозом.

Патологоанатомические признаки

После вскрытия туш забитых или павших животных при инфекционной анемии наблюдаются:

  • истощение, бледность и желтушность слизистых оболочек;
  • наличие мелких кровоизлияний на серозных покровах кишечника и сердца;
  • скопление гистиоцидов, макрофагов и лимфоидных клеток в печени;
  • сильное инфильтрирование ткани селезенки незрелыми эритроцитами;
  • набухание лимфоузлов и увеличение селезенки.

Не наблюдаются такие изменения только у животных с латентной формой заболевания.

Сердце у инфицированных однокопытных обычно увеличено, а миокард имеет серо-глинистый цвет. Селезенка у таких животных во многих случаях наполнена кровью, а печень увеличена и имеет дряблую структуру. Подкожная и подмышечная клетчатка у павших лошадей желтушная и пронизана кровоизлияниями.

Каким образом производится дезинфекция

Помимо убоя зараженных животных, в неблагополучных хозяйствах, конечно же, принимаются все меры для того, чтобы не допустить распространения инфекции. После забоя больных особей, производят обработку:

  • самих конюшен;
  • территории вокруг них;
  • предметов ухода и инструментов;
  • отходов.

Для дезинфекции чаще всего используют гидроксид натрия. Иногда для этой цели применяют также 2% раствор формальдегида или 4% — едкого натра. Все эти вещества способны убивать вирус инфекционной анемии практически мгновенно.

В карантинный период в неблагополучном хозяйстве обработки полагается производить 1 раз в 2 недели. При разведении лошадей в конюшнях в хозяйствах, конечно же, скапливается много навоза. Его на ферме после убоя больных животных обезвреживают биотермически в течение 3 месяцев.

Профилактика заболевания

Вылечить инфекционную анемию у лошадей, ослов, мулов, таким образом, нельзя. Поэтому, чтобы не нести убытков, владельцы ферм должны принимать меры по недопущению развития этого заболевания у однокопытных.

Вирус ИНАН

Во-первых, на фермах должен соблюдаться строгий санитарный и ветеринарный контроль за состоянием животных. Чтобы избежать падежа скота из-за ИНАН и необходимости убоя части поголовья, предполагаются следующие профилактические меры:

  1. Соблюдение правил перемещения и пополнения стада. Все поступающие в хозяйство новые животные предварительно должны содержаться на карантине в отдельных помещениях.

  2. Исключение возможности контакта лошадей, мулов и ослов с зараженными животными.

  3. Использование во время медицинских манипуляций и осмотров только чистого, продезинфицированного инвентаря.

  4. Периодическая обработка лошадей, ослов и мулов инсектицидами. Такая мера необходима для предотвращения укусов лошадей в табуне или на конюшне слепнями, мухами и пр. Обработку однокопытных в хозяйствах от насекомых обычно производят 3% раствором креолина.

Работники ферм во время выполнения своих обязанностей должны носить спецодежду. Эта мера необходима для того, чтобы предотвратить перенос заразы из личных хозяйств.

Источник

Инфекционная
анемия лошадей {Anaemia
infectiosa
eguiorum, ИНАН) — хроническая вирусная
болезнь однокопытных, характеризующаяся
поражением органов кроветворения и
рецидивирующей или постоянной лихорадкой,
проявляющаяся анемией, явлени­ями
геморрагического диатеза во время
лихорадочных приступов, нарушением
функции сердечно-сосудистой системы.

Историческая
справка.
Впервые
ИНАН описал во Франции Лигней (1843).
Ангиниард в 1859 г. экспериментально
доказал заразный характер болезни
путем вве­дения крови больных анемией
здоровым лошадям. Карре и Балле (в
Альфортской ветеринарной школе в 1904
г.) установили вирусную природу болезни
и доказали, что вирус содержится в крови
и органах больного животного. В 1969 г.
Копо полу­чил культуральный вирус в
культуре лейкоцитов.

Болезнь
была широко распространена в периоды
первой и второй мировых войн, В России
М. Потудин сообщал о случаях заболевания
лошадей ИНАН в 1910 г. И. В. Поддубский, Г.
Г. Иванов и. И. Селиков констатировали
болезнь в хозяйствах Верхней Волги и
Калининской области в 1929 г. В 1932 г. Я. Е
— Коляков, Н. А, Ро­манов и А. А. Пинус
впервые поставили научно обоснованный
диагноз на ИНАН. В 1980 г. ИНАН регистрировали
в некоторых странах Европы, в Японии,
Канаде, США и многих странах Африки,
Южной и Центральной Америки.

Возбудитель
болезни

РНК-содержащий вирус, относящийся к _
подсемейству Lentivirinae,
семейству Retroviridae.
У очищенного вируса высокая степень
полимор­физма. Чаще всего вирионь
сферической формы со средним диаметром
90—140 нм, имеют двух контурную оболочку.
Штаммы вируса ИНАН, выделенные в
различных местах земного шара, идентичны
в антигенном отношении, В вирионе
выявлено в РДП 2 серологически реагирующих
антигена — растворимый и
клеточно-ассоции­рованный. В сыворотке
крови лошадей обнаружено 8 антигенно
различных имму-ноглобулинов. Вирус
обладает гемагглютинирующим свойством,
содержит обратную транскриптазу. В
крови больных образуются нейтрализующие,
преципитирующие, комплементсвязываюшие
и антигемагглютинируюшие иммунтела.

Помимо организма
однокопытных, вирус ИНАН репродуцируется
в культурах клеток из костного мозга
и лейкоцитов лошади с образованием
ЦПД, В других кле­точных системах
накопление вируса происходит без
разрушения монослоя.

Устойчивость—в
лиофильном состоянии при 18 С
вирус сохраняет ви­рулентность в
течение 1 мес. Кратковременное
замораживание не действует на его
активность. При 0—2С
холода вирус выживает до 2 лет, в сене
и на пастбище — до 9 мес., в зимне-осенний
период — 8,5 мес. При биотермической
обработке навоза погибает через 30 дней.
В моче и навозной жиже он сохраняется
до 2,5 мес., в стерильной воде — до 160
дней, в глицерине — до 7 мес. Вирус теряет
свои виру­лентные свойства; при 58С
через 1—2 ч, при кипячении — через 1—2
мин, под действием солнечных лучей при
20—28С—за 1—3 ч; 2
%-ные растворы едкого натра и формальдегида
убивают через 20 мин, 3 %-ный креолин —
за 30 мин, 20 %-ная взвесь хлорной извести
с 2% активного хлора в сточных водах —
через трое суток. Инактивируется вирус
эфиром, но он устойчив к трипсину.

Эпизоотологические
данные.
В
естественных условиях ИНАН болеют
преимущественно лошади, а также ослы
я мулы. У жеребят болезнь часто
заканчивается смертельно. Ослы и мулы
более устой­чивы к вирусу, чем лошади.
Болезнь у них в основном протекает
подостро и хронически.

Экспериментальное
подкожное или внутривенное введение
20—50 мл, а часто даже 0,01 мл крови или
сыворотки больного ИНАН, вызывает у
лошадей, в частности у жеребят (через
9—93 дня), остро или хронически протекающую
болезнь или вирусоносительство. Удалось
заражать свиней, в их организме вирус
находил­ся 30—197 дней.

Источник возбудителя
инфекции — больные лошади. Особенно
опасны животные в стадии острого течения
болезни и вирусоносители при обострении
болезни. Лошади с латентным течением
могут быть вирусоносителями в течение
7—10 и даже 18 лет. Однако из­вестны
случаи, когда у переболевших лошадей
вирус не обнару­жен.

Из организма
больной лошади вирус выделяется с
секретами и экскретами, содержащими
белок: мочой, калом, носовой слизью,
конъюнктивальным секретом, молоком.
Загрязненные выделениями больных
животных корма, вода, навоз, подстилка
и другие объекты могут быть факторами
передачи вируса. При этом алиментарное
заражение, видимо, имеет лишь маловажное
значение. Некоторые авторы установили,
что при совместном содержании (в одной
ко­нюшне) здоровых и больных ИНАН
лошадей передачи возбудителя не
происходит. Другие же исследователи
пришли к противополож­ному заключению.
Здоровые лошади заболевают в результате
по­ступления в организм через кожу
даже минимального количества вируса
(0,01 мл крови или сыворотки). Это
обстоятельство позво­ляет считать
кровососущих насекомых (слепней,
комаров, мух-жи­галок) основным
фактором передачи возбудителя инфекции.
Поэ­тому ИНАН чаще регистрируют в
летнее время, в долинах и пой­мах рек,
в лесисто-болотистых местностях с
подзолистыми кислыми почвами. В таких
местностях скопление кровососущих
насекомых большое, кормовые растения
бедны каротином и минеральными
ве­ществами. В таких условиях лошади
даже летом, как правило, на­ходятся
на неполноценном рационе, что понижает
резистентность их организма.

Заболевание
лошадей ИНАН возможно круглогодично,
но зимой и весной наблюдают лишь
спорадические случаи болезни, которые
чаще всего являются обострениями
хронического или латентного течения.

Сезонность
ИНАН определяется массовым лётом
жалящих насе­комых (в июле—августе),
в частности, на пастбищах и даже в
ус­ловиях конюшенного содержания
животных. Возможно также рас­пространение
вируса ИНАН с хирургическими инструментами,
инъекционными иглами и пипетками, если
не соблюдаются прави­ла асептики и
антисептики при прививках, операциях,
взятии кро­ви и т. д.

Установлено
наличие неодинаковой естественной
устойчивости у различных породных
групп лошадей. Меньшую заболеваемость
ло­шадей местных пород объясняют их
большей естественной ус­тойчивостью,
которая обусловлена, прежде всего,
крепкой кон­ституцией и подходящими
для них условиями кормления, со­держания
и использования. Среднее место по
естественной ус­тойчивости занимает
группа метисов, полученных в результате
скрещивания местных и тяжеловозных
пород лошадей. Это по­нятно, так как
у них несколько пониженная естественная
ус­тойчивость по сравнению с
аборигенными лошадьми. Западноев­ропейские
породы тяжеловозных лошадей (ардены,
брабансоны, першероны и др.) оказываются
малоустойчивыми к болезням ло­шадей.

Энзоотическая
вспышка ИНАН обычно продолжается 3—5
мес. Вначале обнаруживают лошадей, у
которых болезнь протекает ост­ро или
сверхостро, в дальнейшем же проявляются
случаи хрониче­ского и латентного
течения. Если в неблагополучный пункт
не вво­дят здоровых лошадей, то через
1—2 года случаев выраженной бо­лезни
не наблюдается, но многие животные
остаются вирусояосителями.

Патогенез.
Вирус ИНАН
проникает в организм лошади, как правило,
парентерально, чаще всего в результате
механического переноса кровососущими
насекомыми. С кровью он попадает во все
органы и ткани, где репродуцируется и
накапливается. Особенно высока его
концентрация в костном мозге и крови,
так как вирус обладает тропизмом к
лейкоцитам in
vivo
и in
vitro.

Вследствие
вирусемии появляется лихорадка,
усиливается раз­множение клеток РЭС
и их фагоцитарная активность. Впоследст­вии
нарушается функция кроветворных
органов. Эритроциты, на­груженные
вирусом, интенсивно разрушаются, и
через 5 дней по­сле заражения их
количество в 1 мкл крови понижается до
1,5—3 млн., в результате показатель
гематокрита и количество гемоглоби­на
уменьшаются на 50%. Поэтому одним из
основных признаков болезни является
анемия. Уже через 24 ч после заражения
скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
значительно увеличивается. Элемен­ты
РЭС поглощают продукты гемолиза, и в
клетках печени, селе­зенки и других
органов накапливается гемосидерин. В
результате цитопатогенного действия
вируса на клетки крови и паренхиматоз­ных
органов в крови больных лошадей
появляется большое количество чужеродного
белка (тканевого антигена), который и
индуци­рует аллергическое воспаление
тканей и усиленную продукцию ан­тител
против этих антигенов. Внутри- и
внесосудистый гемолиз эритроцитов
имеет иммунную природу, и 99% вируса ИНАН
при­сутствует в крови в виде иммунного
комплекса — вирус + антите­ло.

Течение
и симптомы.

Инкубационный период при ИНАН
про­должается от 5 до 93 дней (чаще
10—30). В зависимости от резистентности
организма, вирулентности вируса и
многих других фак­торов различают
сверхострое, острое, подострое,
хроническое и ла­тентное течение
болезни.

Cверхострое
течение характеризуется постоянной
высо­кой лихорадкой, угнетением,
сердечной слабостью, учащенным ды­ханием,
явлениями геморрагического энтерита,
параличом задних конечностей. Болезнь
длится от нескольких часов до 1—2 дней
и заканчивается смертельно.

Острое течение
сопровождается внезапным подъемом
тем­пературы до 40—42 °С. Лихорадка,
как правило, принимает посто­янный
характер. Животное угнетено. Конъюнктива,
слизистые обо­лочки носа и рта вначале
гиперемированы, а позднее становятся
бледными, маслянистыми, на них часто
отмечают множественные точечные
кровоизлияния. Особенно характерны
кровоизлияния на третьем веке и на
слизистой возле уздечки языка. Бывают
носовые кровотечения, колики, поносы
(кал иногда с примесью крови). Сер­дечная
деятельность ослабевает, пульс учащается,
появляются за­стойные отеки в области
живота, груди, конечностей. Больные
стоят с опущенной головой. При движении
возникает сильная одышка и сердцебиение,
наблюдается шаткая походка. Не­смотря
на сохраненный аппетит, у больных
прогрессирует исхуда­ние. Острое
течение продолжается до месяца, но чаще
всего 3—15 дней, заканчивается смертельно
или переходит в подострое тече­ние.

Подострое течение
длится 2—3 мес., является продолжением
острого течения или возникает
самостоятельно. Лихорадка че­редуется
со стадиями ремиссии, когда температура
тела опускается до нормы, другие
проявления болезни исчезают и общее
состояние животных улучшается. Отмечают
до 10 приступов лихорадки про­должительностью
3—15 дней. Чем чаще и продолжительнее
реци­дивы лихорадки, тем быстрее
развивается слабость и истощение
ор­ганизма. Подострое течение переходит
в следующую стадию или заканчивается
смертью.

Хроническое
течение часто является продолжением
подострого течения, но Может возникнуть
самостоятельно. Отмечают непродолжительные
(1—3 дня) подъемы температуры тела (до
40—41 °С), быструю утомляемость, одышку,
сердцебиение, потли­вость, дрожание
мускулатуры. Во время ремиссий,
продолжающих­ся от 2—3 недель до
нескольких месяцев, улучшается общее
состо­яние и восстанавливается
работоспособность животного. При
неу­довлетворительном кормлении и
чрезмерном использовании лоша­дей
болезнь обостряется, общее состояние
животных резко ухудша­ется, и они
погибают.

Латентную
болезнь отмечают при заболевании
резистентных лошадей, Животные, оставаясь
клинически здоровыми, пере­носят
лишь непродолжительные взлеты температуры
тела через длительные промежутки
времени. Такие животные являются
вирусоносителями и поэтому весьма
опасны для остального конского со­става.

При эпизоотической
вспышке ИНАН течение ее бывает острым
в 16,7%, подострым в 10% и хроническим в
73,3% от всех случаев болезни. Средняя
продолжительность болезни была при
остром те­чении 17,6 дня, а при подостром
течении—48,7 дня. Все лошади, болевшие
ИНАН с острым и подострым течением,
погибают.

Патологоанатомические
изменения. При вскрытии трупов ло­шадей,
павших от остро и подостро протекавшей
анемии, отмечают картину сепсиса,
геморрагического диатеза, набухание
лимфоузлов, резкое увеличение (иногда
в несколько раз) и кровенаполнение
се­лезенки, которая становится
темно-красного цвета, дряблой
конси­стенции, поверхность разреза
бугристая. Печень на разрезе имеет
рисунок дольчатости, но края его
закруглены. Сердечная мышца перерождена
и дряблая. Конъюнктива и слизистая
оболочка носа, рта, а также подкожаная
клетчатка бледные, иногда с желтушным
оттенком.

При хроническом
течении часто отмечают исхудание,
анемич­ность, селезенка нормальной
величины или незначительно увели­чена,
зернистая. На разрезе видны серовато-белые
возвышения.

Для гистологического
исследования в лабораторию направляют
кусочки печени, селезенки, легких,
почек, сердца (предсердии и желудочков),
а для гематологического—стабилизированную
кровь и мазки (для выведения лейкограммы).

Во всех органах,
в частности в печени ч селезенке,
наблюдают набухание клеток РЭС, диффузный
пролиферат гистиоцитарно-лимфоидного
типа, часто образующий очаговые клеточные
скопле­ния. В клетках РЭС встречают
обильное отложение гемосидерина; в
капиллярах и вокруг сосудов печени,
почек, сердца — наличие гистиоцитов,
макрофагов и лимфоидных клеток. Красная
пульпа селезенки при остром течении
болезни переполнена кровью. Крово­излияния
находят в дольках печени с разрушением
их центров, яв­лениями застоя желчи,
эритрофагоцитоза. При хроническом
тече­нии иногда Отмечают некроз
печеночных клеток, пролиферацию
лимфоидных клеток, уменьшение количества
гемосидерина. Часто наблюдают гиперплазию
фолликулов селезенки, гломерулонефрит,
дегенерацию миокарда.

Диагноз.
Ставят на основании эпизоотологических
данных, кли­нических и патоморфологических
признаков и результатов гемато­логического
и серологического исследования.

При изучении
эпизоотологических данных учитывают
давность заболевания, характер и
симптомы болезни, возможные пути зано­са
возбудителя болезни, динамику
заболеваемости и падежа за вре­мя
вспышки болезни. Уточняют причину
падежа лошадей в тече­ние нескольких
предшествующих лет.

При клиническом
обследовании заболевших лошадей
обращают внимание на тип лихорадки,
клинические проявления геморрагиче­ского
диатеза, бледность видимых слизистых
оболочек, исхудание при сохранившемся
аппетите, шаткость зада, отеки. Повышенную
возбудимость сердца у заболевших
животных устанавливают функ­циональной
пробой.

Для серологического
диагноза разработаны РСК, РДП, РИФ,
РТГА. Однако у нас в стране в основном
пользуются более чувст­вительной и
специфической агар-гелевой реакцией
диффузной пре­ципитации (РДП), при
помощи которой выявляют лошадей с
ост­рым, хроническим и латентным
течением. При этом обнаруживают
вирусоносителей даже через 4—5 лет
после переболевания.

При гематологическом
исследовании больных определяют
коли­чество эритроцитов, лейкоцитов
и гемоглобина, СОЭ, лейкоцитар­ную
формулу (табл. 18).

Дифференциальный
диагноз.

Исключают сходные по клиниче­скому
проявлению болезни: пироплазмоз,
нутталлиоз, трипаносомозы, лептоспироз,
грипп, ринопневмонит, гельминтозы и
др. Для пироплазмоза характерна
сезонность: апрель — май или ав­густ
— сентябрь, в зависимости от времени
паразитирования пере­носчиков
(клещей). Болезнь протекает остро. При
исследовании крови в эритроцитах
обнаруживают возбудителя болез­ни
— Piroplasma
caballi.
При нутталиозе максимум больных лошадей
выделяют в июне. Болезнь протекает
остро, подостро и ре­дко хронически,
вызывается эндоглобулярным паразитом
Nuttallia

Соседние файлы в папке Частная эпизоотология

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник