Пылевой бронхит профессиональное заболевание доклад
Пылевой бронхит – это профессиональное заболевание респираторного тракта, возникающее при продолжительном вдыхании производственной пыли и приводящее к атрофическим и склеротическим изменениям стенки трахеи и бронхов. К основным клиническим проявлениям относятся кашель, одышка, синдром бронхиальной обструкции. Для подтверждения диагноза устанавливается связь бронхита с профессиональной деятельностью, выполняется спирометрия, применяются методы лучевой диагностики, бронхоскопия. Проводится консервативное лечение бронхолитиками и отхаркивающими средствами, кортикостероидными гормонами. При обострениях назначаются антибиотики.
Общие сведения
Пылевой бронхит возникает у лиц, длительно контактирующих с неорганической и органической пылью. Является одним из наиболее часто встречающихся профессиональных заболеваний. Хронический бронхит, классифицируемый, как пылевой, развивается у 15-80% шахтёров, добывающих уголь и железную руду; у 20% металлургов, литейщиков, а также рабочих, занятых производством цемента и других строительных смесей. Вдыхание пыли приводит к возникновению патологии у 10-30% работников мельниц, деревообрабатывающих, текстильных и некоторых сельскохозяйственных предприятий. Риск развития бронхита увеличивается прямо пропорционально профессиональному стажу. Признаки болезни появляются в среднем через 7-10 лет от начала работы во вредных условиях.
Пылевой бронхит
Причины
Возникновение профессионального хронического бронхита обусловлено длительным регулярным воздействием целого ряда вредных факторов. Основной причиной являются твёрдые пылевые частицы средних размеров (5-10 мкм). Повреждающим агентом служит сама пыль, а также её токсичные химические компоненты и присутствующие аллергены. Провоцирующая развитие заболевания пыль бывает:
- Органическая. Наиболее часто образуется при добыче и переработке угля. Состав вдыхаемого аэрозоля зависит от месторождения ископаемого и применяемых производственных технологий. В качестве примесей присутствуют ртуть, мышьяк, свинец и другие вредные химические компоненты. Нередко причиной болезни становится шерстяная, мучная, торфяная и другие виды органической пыли.
- Неорганическая. Образуется при добыче и обработке минералов и металлов. Присутствует в воздухе цехов металлургических, машиностроительных предприятий. Является основным вредным фактором при производстве цемента. В высоких концентрациях обладает токсическими и раздражающими свойствами.
Немаловажную роль в возникновении болезни играет табакокурение. Табачный дым самостоятельно вызывает повреждение бронхиальной стенки. В совокупности с вредным действием пыли воспалительный процесс развивается чаще и быстрее. Дополнительными причинными факторами появления патологии дыхательной системы являются переохлаждение или перегревание организма, повышенная влажность в помещении, острые и хронические заболевания респираторного тракта. У многих пациентов выявляется генетическая предрасположенность к лёгочным болезням.
Патогенез
При вдыхании пылевого аэрозоля включаются барьерные функции дыхательной системы. Наблюдается усиление работы мукоцилиарного аппарата и повышенная секреторная активность продуцирующих слизь клеток и желез. Со временем при продолжительном воздействии пылевых частиц на органы дыхания реснички мерцательного эпителия атрофируются, сам эпителий замещается многослойным плоским. Нарушается функция удаления бронхиального секрета. Происходит изменение состава мокроты. Секрет становится более вязким и застаивается в просвете дыхательных путей. Избыток мокроты и раздражающие компоненты пыли вызывают кашель. Наличие в составе поллютанта сенсибилизирующих агентов провоцирует эпизоды бронхоспазма.
Мышечная оболочка бронха вначале гипертрофируется, затем приобретает атрофические изменения. Происходит ремоделирование стенки трахеобронхиального дерева. Поражаются все её слои, нормальная ткань замещается не способной к растяжению соединительной. Этот процесс обуславливает ещё больший застой мокроты и приводит к обтурации бронхиального просвета, возникновению эмфиземы. Стенка бронхов перерастягивается, формируются бронхоэктазы.
Классификация
Пылевой бронхит классифицируется по этиологическому фактору. Учитываются раздражающие, токсические и аллергические свойства компонентов поллютанта. В течении бронхита чередуются эпизоды ремиссии и обострения. Во время обострения наблюдаются фазы агрессии, развёрнутого воспаления и разрешения. В зависимости от патомофологических эндоскопических изменений различают катаральную, катарально-атрофическую и катарально-склерозирующую формы пылевого воспаления бронхов. Заболевание может протекать по астматическому и обструктивному вариантам. Специалисты в области пульмонологии и профпатологии выделяют следующие этапы течения патологического процесса:
- I стадия. Характеризуется длительными периодами ремиссии. Обострения возникают не чаще 2-х раз в течение года. Функция внешнего дыхания не нарушена, либо имеются незначительные отклонения от нормальных показателей. Насыщение крови кислородом в пределах нормы.
- II стадия. Выражены клинические проявления болезни. Периоды обострения затяжные, продолжаются более 3-х недель, случаются чаще 2-3 раз за год. При спирометрии выявляются существенные снижения основных показателей (ЖЕЛ, ОФВ1, МВЛ) по сравнению с нормальными значениями. Оксигенация крови составляет 85-94 %.
- III cтадия. Периоды ремиссии короткие. Присутствует диффузная эмфизема лёгких, пневмосклеротические и бронхоэктатические изменения, лёгочно-сердечная недостаточность. Наблюдаются резкие нарушения функции внешнего дыхания, значительное снижение ЖЕЛ. Содержание кислорода в артериальной крови ниже 80-85%.
Симптомы пылевого бронхита
Клинические проявления бронхиальной патологии зависят от стадии течения процесса и характера поллютанта. Заподозрить пылевой бронхит на начальном этапе развития сложно. Его редкие обострения проявляются сухим или продуктивным кашлем. Возникают чаще в холодное время года. Иногда сопровождаются одышкой при физической нагрузке или приступами затруднённого дыхания. Температура тела повышается редко. Слабо выражены симптомы общего недомогания. Обострение патологического процесса принимают за острую респираторную инфекцию. Контакт с вредным производственным фактором не прекращается, и болезнь принимает неуклонно прогрессирующее течение.
На II cтадии заболевания кашель становится постоянным. Слизистая мокрота откашливается с трудом. При астматическом варианте бронхита возникают эпизоды сухого мучительного кашля больше в вечерние и утренние часы, приступы удушья. Больной предъявляет жалобы на тяжесть в груди. Появляется одышка при небольшой нагрузке – быстрой ходьбе, подъёме по лестнице. Обычно отмечается затруднение выдоха. Обострения возникают чаще, становятся затяжными. При присоединении вторичной инфекции появляется лихорадка, мокрота становится гнойной, жёлто-зелёной.
По мере дальнейшего прогрессирования патологии дыхательных путей одышка нарастает. Её появление провоцируется малейшей физической нагрузкой – медленной ходьбой, переменой положения тела. Ощущение нехватки воздуха становится постоянным. Пациента беспокоит частый непродуктивный кашель. Присоединяется сердцебиение, нарушения сердечного ритма, боли в области сердца ноющего и сжимающего характера, чувство тяжести в правом подреберье. Беспокоит выраженная общая слабость, ощущение постоянной усталости, повышенная потливость.
Осложнения
Выявленный на раннем этапе бронхит при исключении контакта с повреждающим агентом и своевременно начатом лечении протекает относительно благоприятно, прогрессирует медленно. Осложнения пылевой профессиональной патологии появляются на II–III стадиях течения болезни. Рано возникает эмфизема лёгких, ещё больше усугубляющая экспираторную одышку. Бронхоэктазы, являясь эндогенным источником инфекции, осложняются развитием пневмонии. Постепенно присоединяется дыхательная недостаточность. Застой по малому кругу кровообращения приводит к формированию тяжёлой инвалидизирующей патологии – хронического лёгочного сердца.
Диагностика
Диагностический поиск осуществляется врачом-профпатологом с привлечением специалистов-пульмонологов. Уточняется стаж профессиональной деятельности, характер вредности, заболеваемость хроническим бронхитом на производстве. При осмотре на поздних стадиях болезни наблюдается синюшность губ и концевых фаланг пальцев или диффузный цианоз. Грудная клетка нередко приобретает бочкообразную эмфизематозную форму. Для уточнения диагноза выполняются:
- Физикальное исследование. В начале болезни физикальные данные скудные. В период обострения могут прослушиваться немногочисленные сухие хрипы на фоне жёсткого дыхания. Позднее увеличивается количество свистящих и жужжащих хрипов. Дыхание становится ослабленным, учащённым. Присоединяется сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца.
- Функциональная диагностика. При спирометрии наблюдаются постепенно прогрессирующие нарушения дыхательной функции по смешанному (рестриктивно-обструктивному) типу. На электрокардиограмме выявляются признаки перегрузки, а позднее гипертрофии правых отделов сердца, тахикардия, экстрасистолия.
- Визуализирующие методики. При бронхите в начальной форме рентгенологические изменения обычно отсутствуют. Позднее появляются усиление и деформация сосудистого рисунка, признаки эмфиземы, пневмосклероза. КТ и МРТ органов грудной клетки позволяют выявить наличие бронхоктазов и дифференцировать пылевой бронхит с другой патологией дыхательной системы.
- Лабораторные анализы. С течением патологического процесса изменяются показатели периферической крови. На последней стадии заболевания наблюдается симптоматический эритроцитоз, замедление СОЭ. Исследование мокроты различными методами даёт возможность определить микробный состав и выявить наличие устойчивости бактерий к антибиотикам, а также исключить лёгочный туберкулёз.
Для уточнения степени дыхательной недостаточности определяется оксигенация крови. В целях дифференциальной диагностики с онкологической патологией и уточнения уровня повреждения бронхиальной стенки выполняется бронхоскопия с биопсией. Для исключения бронхиальной астмы пациента осматривает аллерголог. При необходимости проводятся прик-тесты, определяется уровень общего и специфического иммуноглобулина Е. Пациент с подозрением на пылевой бронхит нуждается в консультации онколога, пульмонолога и фтизиатра.
Лечение пылевого бронхита
Основным лечебно-профилактическим мероприятием после установления диагноза является прекращение контакта с пылью. Пациенту рекомендуется сменить работу. Курильщику следует отказаться от курения. Проводится консервативное патогенетическое лечение. Препараты назначаются на длительный срок. Используются следующие группы лекарственных средств:
- Отхаркивающие и бронхолитики. В начале заболевания применяются преимущественно отхаркивающие препараты. Назначаются лекарственные средства рефлекторного действия и муколитики. На более поздних стадиях к лечению добавляют блокаторы М-холинорецепторов или их комбинации с бета-адреномиметиками, метилксантины короткого и пролонгированного действия.
- Кортикостероидные гормоны. Используются ингаляционные, пероральные и парентеральные формы препаратов. Ингаляционные кортикостероиды подбираются индивидуально, возможно применение комбинаций с бронхолитиками. Парентеральные и пероральные формы назначаются короткими курсами для купирования обструктивного синдрома.
- Антибиотики и сердечные средства. Применение антибиотиков показано в период инфекционного обострения, при осложнении течения болезни бронхопневмонией. Назначаются с учётом чувствительности микрофлоры. Сердечные средства используются для лечения лёгочного сердца и симптоматической гипертензии. Предпочтительнее применять антагонисты кальция и сердечные гликозиды.
С общеукрепляющей целью назначаются иммуномодуляторы, витамины, адаптогены. Показаны физиотерапевтические процедуры на грудную клетку, лечебная физкультура, массаж. При необходимости выполняется санационная бронхоскопия. Выраженная дыхательная недостаточность является показанием для длительной оксигенотерапии через концентратор кислорода.
Прогноз и профилактика
Пылевой бронхит является хроническим прогрессирующим заболеванием. При своевременном исключении вдыхания производственной пыли прогноз благоприятный. Поздно выявленное заболевание, осложнённое дыхательной недостаточностью, хроническим лёгочным сердцем приводит к инвалидности больного. Смерть может наступить от тяжёлой пневмонии, лёгочно-сердечной недостаточности.
В целях первичной профилактики используются коллективные и индивидуальные средства защиты. Осуществляются предварительные (перед трудоустройством) и регулярные профилактические (для работающих на вредном производстве) медицинские осмотры. Вторичная профилактика сводится к рациональному трудоустройству. Рекомендуется избегать контакта с респираторной инфекцией, вакцинироваться против гриппа.
Источник
Реферат:
«ПЫЛЕВОЙ БРОНХИТ»
Определение понятия.
Пылевой бронхит это истинно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие длительного вдыхания промышленных аэрозолей в повышенных концентрациях и характеризующееся атрофическим и склеротическим изменением всех структур бронхиального дерева с нарушением моторики бронхов и наличием гиперсекреции.
Актуальность вопроса.
Пылевой бронхит наряду с пневмокониозами в структуре профессиональных заболеваний занимает 1-2 место и делит его с вибрационной болезнью.
КРАТКАЯ ИСТОРИЯ ВОПРОСА.
В нашей стране в список профессиональных болезней пылевой бронхит внесен в 1970 г. В 1972 г. вышла в свет первая монография М.В.Евгеньевой и соавт., посвященная пылевому бронхиту. В большинстве стран к профессиональному генезу хронического бронхита относятся осторожно. На 66-й сессии Международной конфедерации труда (1980) хронический бронхит отнесен к группе заболеваний, для которых «весьма трудно установить причинно-следственную связь с профессиональной деятельностью»
ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ ПРОИЗВОДСТВА:
литейное производство, горнорудная, машиностроительная, строительная промышленность, сельское хозяйство и др.
Потенциально опасные профессии: шахтеры, угольщики, металлурги, производители цемента, работники ткацких фабрик, зернотоков, элеваторов и др. Частота хронического бронхита в этих профессиях составляет от 12-18 до 78%.
Этиология ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА.
Пылевой бронхит это полиэтиологическое заболевание. Во-первых это высокие концентрации пыли, во-вторых увеличение содержания в ней аллергизирующих, раздражающих и токсических компонентов.
Воздействие пыли усугубляется другими неблагоприятными производственными факторами: микроклимат, тяжелый физический труд, неблагоприятные факторы внешней среды гелеометеофакторы, а также возраст, курение, которое потенцирует действие промышленных аэрозолей, инфекция, заболевания верхних дыхательных путей.
Патогенное воздействие пыли зависит, главным образом, от ее массы, состава и дисперсности.
На проникновение пылевых частиц в глубокие отделы дыхательных путей оказывают влияние их размеры, гигроскопичность и способность увеличиваться в объеме при поглощении влаги.
Недостаточно изучена роль генетического фактора, индивидуального строения бронхиального дерева, перенесенных острых и хронических заболеваний органов дыхания.
Мало изучена в развитии пылевого бронхита роль пыли сложного состава.
Особое значение имеет появление в связи с возрастающей химизацией в составе традиционного промышленного аэрозоля аллергизирующих примесей, изменяющих течение ранее изученной профпатологии.
Аэрозоли сложного состава оказывают разнообразное патологическое влияние на различные системы защиты бронхо-легочного аппарата: мукоцилиарный аппарат, нервно-рефлекторный аппарат, местный иммунитет, суфрактантная система и др.
ПАТОГЕНЕЗ ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА.
В развитии пылевого бронхита значительную роль играет вызванное воздействием промышленного аэрозоля первичное нарушение эвакуаторной и секреторной функции бронхов. Имеет значение концентрация, масса, дисперсность и плотность пыли, растворимость ее в биологических субстратах.
Чем больше пыли, тем больше секреторная активность бокаловидных клеток и бронхиальных желез, усиленная работа реснитчатого эпителия для элиминации пыли из бронхов структурные изменения реснитчатых клеток и ресничек (укорочение, отек, фрагментация) десквамация и замена мукоцилиарного слоя плоским эпителием задержка секрета в просвете бронхов, изменение его состава и вязкости.
Избыток слизи и промышленная пыль раздражают туссогенные зоны бронхиального дерева, вызывает компенсаторный кашель.
В дальнейшем поражаются более глубокие слои стенок бронхов: коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна базальной мембраны, бронхиальные железы, пучки гладкомышечных клеток. Кашель оказывается малородуктивным или неэффективным, что приводит к обтурации бронхов вязким секретом.
Длительное воздействие производственной пыли вызывает развитие нисходящего бронхита:
- частичного (от трахеи до сегментарных бронхов);
- частично-диффузного (то же и поражение видимых верхнедолевых бронхов);
Эти 2 формы эндобронхита развиваются при пылевом стаже менее 5 лет.
- двусторонний диффузный эндобронхит (трахея и все видимые бронхи).
У 30-40% больных бронхоскопически выявляется:
- «татуировка» слизистой скопление в подслизистом слое макрофагов, заполненных пылью;
- дистония мембранозной стенки главных бронхов;
- дискинезия сегментарных бронхов;
- увеличение складчатости слизистой бронхов за счет атрофии и склероза.
От сочетания этих изменений зависит степень обтурации бронхов слизью.
Гистологически:
- уменьшение толщины эпителиального пласта и его рядности;
- метаплазия мерцательного эпителия в многослойный плоский;
- утолщение базальной мембраны;
- гиперплазия и гипертрофия мышц и железистых элементов слизистой бронхов, сменяющаяся их атрофией.
Элетронномикроскопические особенности:
- при воздействии пыли льна межклеточно, в макрофагах слизистой, в межклеточном веществе соединительной ткани осмиофильные пучки и рыхлые островки тонких волоконец.
Иммунный и биохимический состав секрета бронхов:
— снижение содержания общего белка и пептидно связанной фракции оксипролина.
Обструкция при пылевом бронхите обусловлена морфологическими изменениями в трахее и бронхах и бронхоспазмом, который выявляется с помощью ингаляционной пробы с бронхолитиком салбутамолом.
Бронхоспазм обусловлен:
- рефлекторной реакцией мускулатуры бронхов на воздействие пыли;
- сенсибилизацией к аллергическим компонентам промышленного аэрозоля;
- или/и к патогенной микрофлоре дыхательных путей.
При аллергической основе бронхоспазма развивается астматический вариант бронхита (органическая пыль с аэрозолями, содержащими вещества сенсибилизирующего действия: хром, марганец, никель и др. металлы, ликоподий, фенолформальдегидные смолы и др.).
Дополнительными факторами в развитии воспалительного процесса в бронхах при пылевом бронхите и причиной аллергизации является инфекция, главным образом, палочка инфлюэнцы и пневмококки у 85% больных. Локальное вирусное и бактериальное воспаление развивается в уже измененной под воздействием промышленной пыли слизистой, что обусловливает осложнение пылевого бронхита бронхопневмонией, инфекционно-аллергической бронхиальной астмой.
Основной причиной равития обструктивного бронхита является обтурация бронхов с трахеобронхиальной дискинезией. Склеротические изменения стенок бронхов вызывают их деформацию, а перерастяжение бронхов скопившимся секретом приводит к их перестройке и формированию бронхоэктазов.
Важное значение в развитии вентиляционных нарушений, эвакуаторной, секреторной и защитной функции бронхов при пылевом бронхите имеют:
- пороки и аномалии развития бронхо-легочного аппарата;
наследственная предрасположенность к заболеваниям органов дыхания, например, гетеро- и гомозиготный дефицит -антитрипсина и IgA.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.
В фазу агрессии — увеличение секреции слизи, повышение ее вязкости, нарушение эскалаторного механизма дренажной функции бронхов, картина эндобронхита или пылевого катара бронхов.
В фазу развернутого воспаления эксудация, инфильтрация и отек, некроз и гибель реснитчатого эпителия, увеличение количества инфицированного бронхиального секрета.
В фазу разрешения склероз и облитерация мелких бронхов.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА.
Единой классификации пылевого бронхита нет.
Клинические группировки пылевых бронхитов включают выделение степени тяжести (стадии), преобладание клинического синдрома (астматический, инфекционно-воспалительный, бронхит-эмфизема) и период заболевания (ремиссия, обострение).
С учетом современных представлений о патогенезе и клинических вариантах пылевого бронхита выделяют стадии заболевания, в том числе латентную, осложнения и исходы и степень кардио-респираторных функциональных нарушений.
Варианты пылевого бронхита:
- обструктивный,
- астматический.
Периоды заболевания:
- обострение,
- ремиссия.
Фазы пылевого бронхита:
- агрессии,
- развернутого воспаления,
- разрешения.
Стадии пылевого бронхита:
I (без рентгенологических изменений),
II
III.
Формы воспалительной реакции:
- катаральная,
- атрофическая,
- склерозирующая.
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА.
В неосложненных случаях пылевому бронхиту присущи следующие клинические особенности:
- Отсутствие острого начала заболевания.
- Отставание рентгенологических изменений от клинических.
- Скудные физикальные данные.
- Мокроты или нет, или ее мало и она носит слизистый характер.
- Кашель не носит упорного мучительного характера.
- Отсутствуют признаки интокси
Источник
