Pulmonology ru бронхиальная астма
1. Dusser D., Montani D., Chanez P. et al. Mild asthma: an expert review on epidemiology, clinical characteristics and treatment recommendations. Allergy. 2007; 62 (6): 591–604. DOI: 10.1111/j.1398-9995.2007.01394.x.
2. Архипов В.В., Григорьева Е.В., Гавришина Е.В. Контроль над бронхиальной астмой в России: результаты многоцентрового наблюдательного исследования НИКА. Пульмонология. 2011; (6): 87–93. DOI: 10.18093/0869-0189-2011-0-6-87-93.
3. Кулбаисов А.М., Полумордвинцева Т.В., Жестков А.В. Фармакотерапия больных бронхиальной астмой: проблемы и возможные пути их решения. 2017. Вестник современной клинической медицины. 2017; 10 (3): 18–23. DOI: 10.20969/VSKM.2017.10(3).18-23.
4. Лещенко И.В., Чирков В.И., Лившиц А.А. Эпидемиология бронхиальной астмы в крупном промышленном регионе. Терапевтический архив. 1998; 70 (12): 41–43.
5. Bo D., Small M. Disease burden of mild asthma: findings from a cross-sectional real-world survey. Adv. Ther. 2017; 34 (5): 1109–1127. DOI: 10.1007/s12325-017-0520-0.
6. Royal College of Physicians. Why asthma still kills: the National Review of Asthma Deaths (NRAD) Confidential Enquiry report. London: RCP; 2014. Available at: https://www.rcplondon.ac.uk/projects/outputs/why-asthma-still-kills [Accessed 09 January, 2018].
7. Price D., Fletcher M., van der Molen T. Asthma control and management in 8,000 European patients: the REcognise Asthma and LInk to Symptoms and Experience (REALISE) survey. NPJ Prim. Care Respir. Med. 2014; 24: 14009. DOI: 10.1038/npjpcrm.2014.9.
8. Sadatsafavi M., Lynd L., Marra C. et al. Direct health care costs associated with asthma in British Columbia. Can. Respir. J. 2010; 17 (2): 74–80. DOI: 10.1155/2010/361071.
9. Nunes C., Pereira A.M., Morais-Almeida M. Asthma costs and social impact. Asthma Res. Pract. 2017; 3: 1. DOI: 10.1186/s40733-016-0029-3.
10. Российское респираторное общество. Клинические рекомендации: Бронхиальная астма. 2016. Доступно по: https://spulmo.ru/obrazovatelnye-resursy/federalnye-klinicheskie-rekomendatsii/ [Дата обращения: 09.01.18].
11. Jose, B.P., Camargos, P.A., Cruz Filho, A.A., Correa, R.A. Diagnostic accuracy of respiratory diseases in primary health units. Rev. Assoc. Med. Bras. 2014; 60, 599–612.
12. Magnoni M.S., Caminati M., Senna G. et al. Asthma under/misdiagnosis in primary care setting: an observational community-based study in Italy. Clin. Mol. Allergy. 2015; 13: 26. DOI: 10.1186/s12948-015-0032-x.
13. National Asthma Education and Prevention Program: Expert panel report 3: Guidelines for the diagnosis and management of asthma. Full Report 2007. National Heart, Lung, and Blood Institute; 2007.
14. Gillis R.M.E., van Litsenburg W., van Balkom R.H. et al. The contribution of an asthma diagnostic consultation service in obtaining an accurate asthma diagnosis for primary care patients: results of a real-life study. NPJ Prim. Care Respir. Med. 2017; 27 (1): 35. DOI: 10.1038/s41533-017-0027-9.
15. From the Global Strategy for Asthma Management and Prevention, Global Initiative for Asthma (GINA), 2017. Available at: https://www.ginasthma.org/ [Accessed 09 January, 2018.]
16. Aisanov Z., Avdeev S., Arkhipov V. et al. Russian guidelines for the management of COPD: algorithm of pharmacologic treatment. Int. J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis. 2018; 13: 183–187. DOI: 10.2147/COPD.S153770.
17. Loymans R.J., Gemperli A., Cohen J. et al. Comparative effectiveness of long term drug treatment strategies to prevent asthma exacerbations: network meta-analysis. Br. Med. J. 2014; 348: g3009. DOI: 10.1136/bmj.g3009.
18. Емельянов А.В., Горячкина Л.А., Астафьева Н.Г. и др. Аллергический ринит и бронхиальная астма в реальной клинической практике: результаты Российского многоцентрового исследования. Российский аллергологический журнал. 2012; (1): 29–36.
19. Ebmeier S., Thayabaran D., Braithwaite I. et al. Trends in international asthma mortality: analysis of data from the WHO Mortality Database from 46 countries (1993–2012). Lancet. 2017; 390 (10098): 935–945. DOI: 10.1016/S0140-6736(17)31448-4.
20. Sears M.R., Taylor D.R., Print C.G. et al. Regular inhaled beta-agonist treatment in bronchial asthma. Lancet. 1990; 336 (8728): 1391–1396. DOI: 10.1016/0140-6736(90)93098-A.
21. Gauvreau G.M., Jordana M., Watson R.M. et al. Effect of regular inhaled albuterol on allergen-induced late responses and sputum eosinophils in asthmatic subjects. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997; 156 (6): 1738–1745. DOI: 10.1164/ajrccm.156.6.96-08042.
22. Aldridge R.E., Hancox R.J., Robin Taylor D. et al. Effects of terbutaline and budesonide on sputum cells and bronchial hyperresponsiveness in asthma. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000; 161 (5): 1459–1464. DOI: 10.1164/ajrccm.161.5.9906052.
23. Cockcroft D.W., Swystun V.A., Bhagat R. Interaction of inhaled beta 2 agonist and inhaled corticosteroid on airway responsiveness to allergen and methacholine. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995; 152 (5, Pt 1):1485–1489. DOI: 10.1164/ajrccm.152.5.7582281.
24. Cockcroft D.W., O’Byrne P.M., Swystun V.A., Bhagat R. Regular use of inhaled albuterol and the allergen-induced late asthmatic response. J. Allergy Clin. Immunol. 1995; 96 (1): 44–49. DOI: 10.1016/S0091-6749(95)70031-5.
25. Hancox R.J., Aldridge R.E., Cowan J.O. et al. Tolerance to beta-agonists during acute bronchoconstriction. Eur. Respir. J. 1999; 14 (2): 283–287.
26. Haahtela T., Tuomisto L.E., Pietinalho A. et al. A 10 year asthma programme in Finland: major change for the better. Thorax. 2006; 61 (8): 663–670. DOI: 10.1136/thx.2005.055699.
27. Pauwels R.A., Pedersen S., Busse W.W. et al. Early intervention with budesonide in mild persistent asthma: a randomised, double-blind trial. Lancet. 2003; 361 (9363): 1071–1076. DOI: 10.1016/S0140-6736(03)12891-7.
28. Reddel H.K., Busse W.W., Pedersen S. et al. Should recommendations about starting inhaled corticosteroid treatment for mild asthma be based on symptom frequency: a post-hoc efficacy analysis of the START study. Lancet. 2017; 389 (10065): 157–166. DOI: 10.1016/S0140-6736(16)31399-X.
29. Suissa S., Ernst P., Benayoun S. et al. Low-dose inhaled corticosteroids and the prevention of death from asthma. N. Engl. J. Med. 2000; 343 (5): 332–336. DOI: 10.1056/NEJM200008033430504.
30. Gauvreau G.M., Doctor J., Watson R.M. et al. Effects of inhaled budesonide on allergen-induced airway responses and airway inflammation. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996; 154 (5): 1267–1271. DOI: 10.1164/ajrccm.154.5.8912734.
31. Gauvreau G.M., Boulet L.P., Postma D.S. et al. Effect of low-dose ciclesonide on allergen-induced responses in subjects with mild allergic asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 2005; 116 (2): 285–2891. DOI: 10.1016/j.jaci.2005.05.021.
32. Lange P., Scharling H., Ulrik C.S., Vestbo J. Inhaled corticosteroids and decline of lung function in community residents with asthma. Thorax. 2006; 61 (2): 100–104. DOI: 10.1136/thx.2004.037978.
33. Barnes C.B., Ulrik С.S. Asthma and adherence to inhaled corticosteroids: current status and future perspectives. Respir. Care. 2015; 60 (3): 455–468. DOI: 10.4187/respcare.03200.
34. Krishnan J.A., Riekert K.A., McCoy J.V. et al. Corticosteroid use after hospital discharge among high-risk adults with asthma. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2004; 170 (12): 1281–1285. DOI: 10.1164/rccm.200403-409OC.
35. Piecoro L.T., Potoski M., Talbert J.C., Doherty D.E. Asthma prevalence, cost, and adherence with expert guidelines on the utilization of health care services and costs in a state Medicaid population. Health Serv. Res. 2001; 36 (2): 357–371.
36. O’Byrne P.M., Pedersen S., Lamm C.J. et al. Severe exacerbations and decline in lung function in asthma. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2009; 179 (1): 19–24. DOI: 10.1164/rccm.200807-1126OC.
37. O’Byrne P.M., Pedersen S., Schatz M. et al. The poorly explored impact of uncontrolled asthma. Chest. 2013; 143 (2): 511–523. DOI: 10.1378/chest.12-0412.
38. Murphy V.E., Clifton V.L., Gibson P.G. Asthma exacerbations during pregnancy: incidence and association with adverse pregnancy outcomes. Thorax. 2006; 61 (2): 169–176. DOI: 10.1136/thx.2005.049718.
39. Boulay M.E., Boulet L.P. Discordance between asthma control clinical, physiological and inflammatory parameters in mild asthma. Respir. Med. 2013; 107 (4): 511–518. DOI: 10.1016/j.rmed.2012.12.015.
40. O’Byrne P.M., Jenkins C., Bateman E.D. The paradoxes of asthma management: time for a new approach? Eur. Respir. J. 2017; 50 (3): 1701103. DOI: 10.1183/13993003.01103-2017.
41. Busse W.W., Pedersen S., Pauwels R.A. et al. The Inhaled Steroid Treatment As Regular Therapy in Early Asthma (START) study 5-year follow-up: Effectiveness of early intervention with budesonide in mild persistent asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 2008; 121 (5): 1167–1174. DOI: 10.1016/j.jaci.2008.02.029.
42. Lacasse Y., Archibald H., Ernst P., Boulet L.P. Patterns and determinants of compliance with inhaled steroids in adults with asthma. Can. Respir. J. 2005; 12 (4): 211–217.
43. Papi A., Canonica G.W., Maestrelli P. et al. Rescue use of beclomethasone and albuterol in as a single inhaler for mild asthma. N. Engl. J. Med. 2007; 356 (20): 2040–2052. DOI: 10.1056/NEJMoa063861.
44. Авдеев С.Н., Айсанов З.Р., Архипов В.В. и др. Принципы выбора терапии для больных легкой бронхиальной астмой. Согласованные рекомендации РААКИ и РРО. Практическая пульмонология. 2017; (1): 82–92.
45. Rabe K.F., Atienza T., Magyar P. et al. Effect of budesonide in combination with formoterol for reliever therapy in asthma exacerbations: a randomised controlled, double-blind study. Lancet. 2006; 368 (9537): 744–753. DOI: 10.1016/S0140-6736(06)69284-2.
46. Patel M., Pilcher J., Pritchard A. et al. Efficacy and safety of maintenance and reliever combination budesonide-formoterol inhaler in patients with asthma at risk of severe exacerbations: a randomised controlled trial. Lancet Respir. Med. 2013; 1 (1): 32–42. DOI: 10.1016/S2213-2600(13)70007-9.
47. Jorup C., Lythgoe D., Bisgaard H. Budesonide/formoterol maintenance and reliever therapy in adolescent patients with asthma. Eur. Respir. J. 2018; 51 (1): 1701688. DOI: 10.1183/13993003.01688-2017.
48. Bisgaard H., Le Roux P., Bjamer D. et al. Budesonide/formoterol maintenance plus reliever therapy: a new strategy in pediatric asthma. Chest. 2006; 130 (6): 1733–1743. DOI: 10.1378/chest.130.6.1733.
49. Haahtela T., Tamminen K., Malmberg L.P. et al. Formoterol as needed with or without budesonide in patients with intermittent asthma and raised NO levels in exhaled air: a SOMA study. Eur. Respir. J. 2006; 28 (4): 748–755. DOI: 10.1183/09031936.06.00128005.
50. Papi A., Marku B., Scichilone N. et al. Regular versus as-needed budesonide and formoterol combination treatment for moderate asthma: a non-inferiority, randomised, double-blind clinical trial. Lancet Respir. Med. 2015; 3 (2): 109–119. DOI: 10.1016/S2213-2600(14)70266-8.
51. O’Byrne P.M., FitzGerald J.M., Zhong N. et al. The SYGMA programme of phase 3 trials to evaluate the efficacy and safety of budesonide/formoterol given ‘as needed’ in mild asthma: study protocols for two randomised controlled trials. Trials. 2017; 18 (1): 12–25. DOI: 10.1186/s13063-016-1731-4.
52. Beasley R., Pavord I., Papi A. et al. Description of a randomised controlled trial of inhaled corticosteroid/fast-onset LABA reliever therapy in mild asthma. Eur. Respir. J. 2016; 47 (3): 981–984. DOI: 10.1183/13993003.01692-2015.
53. Fingleton J., Hardy J., Baggott C. et al. Description of the protocol for the PRACTICAL study: a randomised controlled trial of the efficacy and safety of ICS/LABA reliever therapy in asthma. BMJ Open Respir. Res. 2017; 4 (1): e000217. DOI: 10.1136/bmjresp-2017-000217
Источник
Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.
Общие сведения
За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.
Бронхиальная астма
Причины
Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.
Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.
Патогенез
Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.
В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.
При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.
Классификация
БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:
- Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
- Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
- легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
- средняя — частота приступов ежедневная
- тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.
В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».
Симптомы бронхиальной астмы
Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.
Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.
Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.
- высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
- повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
- сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
- наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
- ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
- частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
- улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.
Осложнения
В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.
Диагностика
Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:
- Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
- Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.
Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.
- Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
- Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
- Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.
Лечение бронхиальной астмы
Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.
Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.
Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.
При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.
Прогноз и профилактика
Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.
Источник
