Прогноз при в12 дефицитной анемии
В12 дефицитная анемия – заболевание, которое характеризуется нарушением кроветворения и вызывается дефицитом витамина B12 в организме человека. Данная патология встречается достаточно редко, но страдают недостатком витамина В12 чаще женщины, причем связано это может быть с беременностью.
Оглавление:
Причины развития В12 дефицитной анемии
Симптомы В12 дефицитной анемии
Диагностика B12 дефицитной анемии
Лечение B12 дефицитной анемии
— Медикаментозное лечение
— Переливание крови
— Коррекция питания
5. Прогноз при B12 дефицитной анемии
Причины развития B12 дефицитной анемии
Современной медицине известно достаточно много причин, которые провоцируют развитие рассматриваемого патологического состояния, но все они сводятся к недостатку витамина Б12 в организме человека. Поэтому причины В12 дефицитной анемии должны рассматриваться именно вкупе с причинами недостатка упомянутого выше витамина.
Основными причинами развития рассматриваемого заболевания являются:
- Недостаточное поступление витамина B12 с пищей. Организм человека не в состоянии самостоятельно синтезировать данный витамин, он поступает только с пищей. Растения не содержат витамин B12, его источником служат только мясо, рыба, кисломолочные продукты. Как правило, эти продукты входят в рацион питания каждого нормального человека, но в случае развития хронического алкоголизма или голодания развитие В12 дефицитной анемии практически неминуемо.
- Нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике. Факторами, приводящими к такой нарушенной работе кишечника, являются:
- гастрит аутоиммунный или атрофический;
- рак желудка;
- врожденный дефицит внутреннего фактора Касла;
- воспалительные заболевания тонкого кишечника (энтериты);
- опухоли кишечника;
- паразитарные инфекции.
Естественно, нарушение всасывания кишечником витамина Б12 будет иметь место и после удаления части желудка и тонкого кишечника по медицинским показаниям.
- Повышенное использование организмом витамина B12. Взрослому человеку, для нормальной деятельности организма, требуется в сутки 3-5 мкг рассматриваемого витамина. Но при определенных условиях потребность организма в витамине B12 значительно повышается, а произойти это может при:
- беременности – в плоде стремительно протекают процессы роста и деления клеток, что и требует большего количества витамина В12;
- гипертиреозе – в кровоток поступает большое количество гормонов щитовидной железы, обменные процессы усиливаются и организм требует большего количества рассматриваемого витамина;
- злокачественные опухоли – витамин Б12 активно потребляется такими новообразованиями и остальным отделам организма ничего не достается.
- Наследственные заболевания, которые сопровождаются нарушением обмена витамина В12. К этому фактору можно отнести достаточно большую группу патологий, но мы выделим только несколько из них:
- синдром Имерслунд-Гресбека;
- дефицит транскобаламина II;
- нарушение использования витамина В12 в клетках.
Стоит отметить, что чаще всего причиной развития B12 дефицитной анемии становится недостаточное поступление рассматриваемого витамина в организм.
Обратите внимание: часто B12 дефицитная анемия развивается у веганов, не употребляющих животную пищу. Дело в том, что в пище растительного происхождения данный витамин не содержится, поэтому веганам следует употреблять продукты, искусственно обогащенные B12, а также специальные витаминные комплексы. Подробнее о важности витамина B12 в диете веганов и источниках данного витамина читайте в статье «Витамин B12 в диете веганов: почему это важно?«.
Симптомы B12 дефицитной анемии
Запасы рассматриваемого витамина в организме человека достаточно большие, поэтому клинических проявлений B12 дефицитной анемии может и не быть длительное время. Заболевание развивается очень медленно и на начальных стадиях характеризуется слабостью, повышенной утомляемостью и сонливостью – абсолютно неспецифическими симптомами.
К основным клиническим проявлениям B12 дефицитной анемии относятся:
- Нарушение образования клеток крови. Проявляется это головокружениями и частыми обмороками, бледностью и желтушностью слизистых оболочек/кожных покровов, непереносимостью физических нагрузок, болями в области сердца, учащенным сердцебиением, появлением «мушек» перед глазами и увеличением селезенки. В принципе, при появлении только одного из вышеперечисленных проявлений, человек должен обратиться за квалифицированной помощью, ведь совсем необязательно, что одновременно будет присутствовать комплекс симптомов нарушения образования клеток крови.
- Поражение пищеварительной системы. Именно этот симптом является самым ранним признаком B 12 дефицитной анемии, а проявляться он будет:
- нарушением пищеварения;
- снижением аппетита;
- болью и жжением в полости рта;
- нарушением вкуса;
- боль в эпигастральной области после приема пищи;
- часто возникающими инфекциями в ротовой полости.
- Поражение нервной системы. Обычно они проявляются только в случае запущенной формы В12 дефицитной анемии и представляют собой:
- нарушения чувствительности в пальцах рук и запястьях;
- парестезии – онемения, «покалывания» в определенных местах тела;
- снижения мышечных сил;
- проблемы с мочеиспусканием и дефекацией.
Самое опасное проявление B12 дефицитной анемии – это нарушения психики, о чем будут свидетельствовать психозы, депрессии, галлюцинации, судороги, бессонница.
Обратите внимание: все симптомы рассматриваемого заболевания являются неспецифичными, то есть могут свидетельствовать и о развитии других заболеваний. Поэтому врачи всегда их рассматривают только в комплексе с другими диагностическими данными.
Диагностика B12 дефицитной анемии
Только лишь жалобы пациента на имеющиеся симптомы, которые описаны выше, не являются поводом диагностировать рассматриваемое заболевание. Процесс диагностики Б12 дефицитной анемии достаточно сложный, так как понадобится провести следующие мероприятия:
- исследовать кровь путем проведения общего клинического и биохимического анализа в лабораторных условиях;
- сделать пункцию костного мозга.
А еще больного с подозрением или уже установлением В12 дефицитной анемии обязательно полностью обследуют, так как понадобится обязательно выяснить причину патологии.
Лечение B12 дефицитной анемии
Лечение рассматриваемого заболевания проводится только комплексно, потому что перед врачами стоит задача максимально быстро восстановить нормальное функционирование кроветворной, пищеварительной и нервной систем.
Медикаментозное лечение
Суть этого типа терапии заключается в ведении витамина В 12 извне. Показаниями к назначению такого лечения являются подтвержденный диагноз Б12 дефицитной анемии и выраженная клиническая картина рассматриваемого заболевания.
Чаще всего препарат витамина В12 вводится внутримышечно, но допускается и прием его внутрь в виде таблеток в случае точного установления факта недостаточного поступления витамина B12 с пищей.
Лечение заболевания начинают с внутримышечного введения 500-1000 мкг витамина В12 один раз в сутки. Продолжительность медикаментозного лечения составляет не менее 6 недель, затем врачи переводят пациента на поддерживающую терапию – дозировка в этом случае будет составлять 200-400 мкг препарата 2-4 раза в месяц. В некоторых случаях такая поддерживающая терапия проводится на протяжении всей жизни больного.
Обратите внимание: в период медикаментозного лечения B12 дефицитной анемии пациенту обязательно должен проводиться контроль эффективности терапии – 2-3 раза в неделю производят забор крови для лабораторного исследования. Как правило, уже через 1 месяц происходит полная нормализация показателей периферической крови, ослабление неврологических проявлений, восстанавливается работа пищеварительной системы. Как только пациент переводится на поддерживающую терапию, забор крови для анализа осуществляется один раз в месяц.
Переливание крови
Этот метод лечения подразумевает переливание крови пациенту, но чаще используют эритроцитарную массу. Так как данный метод считается достаточно тяжелым и даже опасным в некотором смысле, поэтому он используется только в том случае, если жизни больного есть прямая угроза по причине развития в12 дефицитной анемии. Безусловными показаниями к проведению переливания крови:
- тяжелая анемия, когда у пациента уровень гемоглобина составляет менее 70г/л;
- анемическая кома, проявляющаяся потерей сознания.
Так как переливание крови назначается только при подтвержденном диагнозе, то одновременно с этой процедурой назначают и внутримышечное введение препарата витамина Б12. Но переливание крови или эритроцитарной массы прекращают сразу же, как только устранено угрожающее жизни больного состояния.
Коррекция питания
Очень часто В12 дефицитная анемия лечится диетой, но такое возможно только при своевременной диагностике заболевания. В меню больного должны быть включены продукты, богатые витамином B12 и важные для лечения анемии:
-
сок сливы; - зеленые овощи, зелень, салаты и зерновые завтраки;
- мясо, сливки и масло;
- свекла, морковь, кукуруза, помидоры;
- субпродукты – говяжья и куриная печень, сердце;
- треска, карп, скумбрия;
- крольчатина.
Важно питаться полноценно и разнообразно. Вот примерное меню на день для больных с диагностированной В12 дефицитной анемией:
- 1 завтрак – салат из свежей капусты с добавлением яблок и сметаны, омлет, каша овсяная молочная с молоком;
- 2 завтрак – чай и 100 грамм сыра (максимальное количество);
- обед – борщ на мясном бульоне со сметаной, курица жареная с отварным рисом и компот;
- полдник – отвар шиповника;
- ужин – зразы мясные с луком и яйцом, морковное пюре, запеканка из гречневой крупы с творогом, некрепкий чай;
- на ночь – кефир.
Обратите внимание: составлять диетическое меню больным с диагностированной В12 дефицитной анемией должен специалист, так как следует учитывать общее состояние здоровья, наличие общих патологий и индивидуальную восприимчивость организма разных продуктов.
Прогноз при B12 дефицитной анемии
Если рассматриваемое заболевание было диагностировано на ранней стадии своего развития, сразу же было назначено и проводится лечение, а нормализация показателей периферической крови произошла уже через месяц — полтора, то прогнозы будут исключительно благоприятными. Как только будет проведена основная терапия, состояние здоровья восстанавливается и пациент возвращается к привычному ритму жизни. Но если есть:
- позднее начало лечения;
- симптомы поражения центральной нервной системы;
- отсутствие эффекта от проводимого лечения;
- наследственная форма В12 дефицитной анемии,
то прогнозы будут неблагоприятными. Скорее всего, больной вынужден будет проходить лечение всю жизнь, нередко тяжелая форма В12 дефицитной анемии заканчивается комой и летальным исходом.
B12 дефицитная анемия – состояние, не опасное для жизни, весьма коварное. Если человек обращает внимание на самые ранние признаки рассматриваемого состояния, то врач сможет быстро и установить причину развития заболевания, и провести эффективное лечение.
Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории
20,277 просмотров всего, 1 просмотров сегодня
Загрузка…
Анемия, связанная с дефицитом В12, встречается реже, чем железодефицитная. Тем не менее заболевание носит хронический характер и без адекватного лечения приводит к тяжелым осложнениям, касающихся функций нервной системы и психики.
Важно для начала подтвердить дефицит цианокобаламина, а затем выяснить причину состояния. Диагноз В12 дефицитная анемия, лечение этого заболевания – удел гематологов. Но контролем эффективности и коррекцией дозы препаратов занимается терапевт.
Что такое В12 дефицитная анемия
Анемия может быть связана с недостатком витамина В12 в организме
Основными показателями «красной крови» являются эритроциты и гемоглобин. Именно снижение одного или обоих параметров свидетельствуют об анемии или малокровии. Этот синдром встречается часто.
Его причиной может быть дефицит железа, витамина В12, фолиевой кислоты. Кроме этого, в генезе проявления анемии участвуют аутоиммунные реакции, лизис эритроцитов, а также хронические, длительно протекающие заболевания.
В12 дефицитная анемия встречается реже железодефицитной. Чаще она выявляется в пожилом возрасте.
Особенность болезни заключается в том, что проявления заметны уже при выраженном дефиците цианокобаламина. При этом поражается нервная ткань, пищеварительный тракт.
Возможны проявления со стороны сердечно-сосудистой системы, а также психические нарушения. При адекватном лечении проявления могут регрессировать.
Формы В12 дефицитной анемии
Единой классификации описываемого заболевания нет. Тем не менее выделяют следующие формы анемии, связанной с нехваткой цианокобаламина:
- Наследственные или врожденные
- Приобретенные
Первая группа связана с аутоагрессией собственных антител к гастромукопротеину (фактору Касла, участвующему в процессе всасывания), генетическим дефектом синтеза цианокобаламина. Вторая группа более разнородная. Подробнее причины возникновения В12 дефицита изложены ниже.
Причины В12 дефицитной анемии
У вегетарианцев выше шанс развития В12 дефицитной анемии
Один из наиболее часто встречаемых этиологических факторов возникновения болезни – алиментарный. Цианокобаламин поступает в организм человека с животной пищей.
Поэтому приверженцы вегетарианской диеты в группе риска. Дети на грудном вскармливании у матерей с дефицитом витамина В12 тоже могут испытывать нехватку цианокобаламина.
Второй механизм развития связан с нарушением всасывания. Основной процесс происходит в слизистой желудка, где нутриент связывается с фактором Кастла. Гастромукопротеин вырабатывается в недостаточном количестве при аутоиммунном гастрите (А-тип). Иное название анемии в этой клинической ситуации – пернициозная анемия (злокачественная).
При операции на желудке с резекцией его части всасывающая поверхность уменьшается. Это неизменно отразится на поступлении витамина В12 в кровь.
Резекция кишечника – еще один возможный этиологический фактор развития анемического синдрома. В этом отделе пищеварительного тракта поступивший цианокобаламин переносится при помощи переносчика транскобаламина в кровоток. Генетический дефект может касаться синтеза именно этого белка, что является причиной наследственного гиповитаминоза и развития анемического синдрома.
Следующий механизм – повышенная потеря нутриента. Это возможно при паразитозах, гельминтозах. Наличие опухолей в организме человека – фактор повышенного расхода витамина. Чем больше размер, тем более выражен дефицит.
Описаны случаи потери цианокобаламина при наличии вируса иммунодефицита человека. Более редкая причина – синдром Иммерслунда, протекающий с повышенной потерей витамина с мочой. Заболевание манифестирует в детском возрасте.
Симптомы В12 дефицитной анемии
Дискомфорт в сердце при физической нагрузке может быть связан с развитием В12 дефицитной анемии
Первые признаки патологии появляются только при выраженной нехватке цианокобаламина. Обычно они беспокоят на 6-12 месяце нарастания дефицита.
Для всех разновидностей анемий характерны проявления циркуляторно-гипоксического синдрома. Он включает в себя выраженную бледность кожи. Возможен субиктеричный или иктеричный оттенок. Последний факт обусловлен распадом билирубина и отложением его в подкожной клетчатке.
При снижении гемоглобина нарушается работа сердца. Учащается ритм, снижается наполнение камер (предсердий и желудочков) во время диастолы. Без лечения формируется сердечная недостаточность по гиперкинетическому типу, когда ударный объем сохраняется высоким, а фракция выброса падает ниже нормы.
Пациент испытывает дискомфорт при совершении нагрузок, а после и в покое. У него отмечается учащенное сердцебиение, иногда перебои в работе сердца. На ранних стадиях имеется тенденция к гипертензии, сменяющаяся стойким понижением артериального давления.
Из-за снижения доставки кислорода (по причине уменьшения количества эритроцитов и гемоглобина) ткани испытывают гипоксию. В первую очередь, это касается головного мозга. Больной жалуется на головокружение. Возможны обморочные состояния, потемнение в глазах. Снижается работоспособность, теряется внимание, сосредоточенность. Пациент быстро устает на работе, чаще нуждается в отдыхе.
Психические нарушения характерны и в дебюте заболевания, и при тяжелом длительном течении анемии. Появляется раздражительность или апатия. Расстройства носят мягкий невротический характер. У некоторых отмечается ипохондрия. Агрессия не характерна.
Проявления со стороны пищеварительного тракта
Клетки выстилки внутренних органов делятся и созревают довольно быстро. В этих процессах участвует витамин В12, как кофактор ферментативных реакций и субстрат основных биохимических реакций. Поэтому дефицит цианокобаламина отразится на состоянии органов желудочно-кишечного тракта.
Язык при анемии имеет характерный вид. Он гладкий, сосочки не визуализируются. Цвет становится малиновым. Теряется вкусовая чувствительность. На слизистой языка возможны язвочки или афты из-за присоединения вторичной бактериальной или грибковой инфекции.
Боли в желудке, тяжесть в эпигастрии, отрыжка воздухом – проявления атрофического гастрита, нередко сопровождающего анемию, связанную с нехваткой цианокобаламина. Появление симптомов четко связывается больным с приемом пищи.
Нарушение стула – частый симптом при анемии. Обычно это диарея. Для пожилых пациентов более типично чередование запоров и поносов. Возможно вздутие живота из-за скопления газов в кишечнике.
Снижение аппетита и отвращение к некоторым видам пищи – неблагоприятный признак. Он говорит о наличии анемии, которая, вероятнее всего, связана с опухолью. Похудение при этом еще больше должно насторожить и врача, и пациента.
Диагностика В12 дефицитной анемии
Анемию определяют путем анализа компонентов крови
Первое, с чего начинается диагностическое обследование, это анализ крови. Он должен быть развернутым. Пристальное внимание уделяется показателям красной крови. В частности, это:
- Гемоглобин
- Содержание эритроцитов
- Цветовые и объемные показатели
Норма гемоглобина варьирует от 110 до 130 г/л у женщин, 120-140 г/л у мужчин. При уменьшении ниже указанных порогов диагностируют анемию. Далее – оценивают остальные показатели для дифференциации синдрома и назначения адекватного лечения.
Содержание эритроцитов должно быть не менее, чем 4.5-5.5х1012 на литр крови. При снижении их количества также говорят об анемии.
Дефицит витамина В12 сопровождается появлением в крови мегалобластов – эритроцитов с крупным ядром и большим содержанием гемоглобина внутри. Но самих красных кровяных клеток мало. Такая картина характерна для так называемого мегалобластного типа кроветворения. Анемия называется макроцитарной. При выявлении больших эритроцитов в крови прежде всего исключают В12 дефицит.
При анемии, связанной со снижением цианокобаламина, увеличивается средний объем эритроцитов. Он превышает 100 фемтолитров. Увеличивается также показатель среднего содержания гемоглобина в эритроците (более 35 пг), а также средняя концентрация гемоглобина в эритроците (более 38 г/дл). Врачи-лаборанты отмечают появление красных кровяных клеток с остатками ядер, которые они же называют кольцами Кэбота и тельцами Жолли.
Содержание железа – в пределах нормы. Современные лаборатории осуществляют забор и делают анализ на содержание витамина В12 в крови. При снижении < 120 пг/мл говорят о дефиците витамина. Некоторые гематологи предлагают определить уровень метилмалоновой кислоты и гомоцистеина, которые при пернициозной анемии повышены.
Последний этап диагностики – консультация гематолога. Этот специалист проводит пункцию костного мозга для исключения опухолевых заболеваний кроветворной ткани.
Лечение В12 дефицитной анемии
В12 дефицитную анемию лечат с помощью внутримышечных инъекций аналогов витамина В12
Препараты назначает гематолог, потому что только этот специалист вправе выставить диагноз. Лечение проводится по принципу заместительной терапии – используют синтетические аналоги витамина В12.
Средняя доза препарата колеблется от 200 до 500 мкг в зависимости от выраженности клинических проявлений. Для детей количество витамина подсчитывается с учетом возраста и веса.
Препарат вводят внутримышечно 1 раз в день. Начальный курс – 7 инъекций. Следующий этап – внутримышечное введение той же дозы, но уже через день в течение недели. Затем 3 месяца пациенту вводят витамин В12 в мышцу 1 раз в неделю.
Если гемоглобин пришел в норму, это не значит, что лечение на этом завершилось. Анемия – хроническое заболевание. По современным рекомендациям при достижении ремиссии следует вводить препарат в среднетерапевтической дозе 1 раз в месяц.
Мониторинг эффективности лечения
Этим занимается уже терапевт или врач общей практики. На 4, 9 и 14 день после начала терапии назначается общий анализ крови с обязательным подсчетом ретикулоцитов (молодых форм эритроцитов). На 4 день их количество должно нарасти, достигнуть максимума на 9 день и прийти к норме ко второй неделе лечения.
Окончательная нормализация содержания гемоглобина в норме должна произойти на 4 или 6 неделе после терапии. Это зависит от исходной степени тяжести анемии, адекватности лечения и других факторов.
Диета при В12 дефицитной анемии
Употребление морской рыбы полезно для профилактики дефицита витамина В12
Лечение только на основе соблюдения диетических рекомендаций к излечению не приведет ни в коем случае. Ведь содержание витамина в продуктах питания низкое, усваивается цианокобаламин не полностью.
Тем не менее следует включить в ежедневный рацион нутриенты, содержащие повышенное количество витамина В12.
К ним относятся:
- Крольчатина
- Свиная печень
- Говяжье мясо
- Морская рыба
- Мясо и печень птицы
При наличии атрофического гастрита нужно стимулировать секрецию желудочного сока. Для этого за полчаса до приема пищи следует принимать продукты, богатые органическими кислотами. К ним относят молочные и кисломолочные продукты. Этот маневр позволит витамину В12 лучше усвоиться в слизистой оболочке желудка.
Осложнения и последствия при В12 дефицитной анемии
При осложнении В12 дефицитной анемии отеки ног усиливаются
Цианокобаламин участвует в нервном проведении, так как входит в состав миелиновых волокон. Нехватка этого субстрата отражается на функции нервной системы.
Пациента беспокоят нарушения чувствительности. Это могут быть ощущения «ползанья мурашек» по телу, онемение пальцев рук или ног. Для некоторых пожилых больных типично нарушение температурной чувствительности. Конечности зябнут, хотя наощупь они теплые, а кровоток сохранен.
Мышечная сила снижается. При этом может быть слабость в руках или ногах. Это снижает работоспособность больного, отражается на его повседневной активности.
Неврологические осложнения появляются у пациента при анемии в четкой последовательности. Сначала симметрично поражаются нижние конечности, затем в патологический процесс вовлекается туловище, и в финале поражаются руки, шея. Область головы обычно интактна.
Нарушается функция сфинктеров. Ослабляется их запирательный механизм. Пациенты могут испытывать непроизвольное мочеиспускание, опорожнение кишечника. Для молодых пациентов это серьезная проблема, в том числе и психологическая.
При тяжелой степени анемии пациента начинает беспокоить бессонница. Вначале она носит пресомнический характер (трудности с засыпанием), а затем и интрасомнический (частые пробуждения). Могут возникать депрессивные расстройства, на которые наслаивается ипохондрия и зацикленность на своих жалобах, ощущениях.
Психопродукция возникает крайне редко и свидетельствует о неблагоприятном прогнозе болезни. Характерны судороги, галлюцинации, психотические реакции.
К осложнениям анемии относят декомпенсацию сердечной функции. Нарастают отеки ног, затрудняется дыхание. Артериальное давление при этом нестабильное.
Прогноз при В12 дефицитной анемии
Заболевание протекает хронически. Это означает, что оно требует постоянного лечения и мониторинга за состоянием пациента, отслеживанием изменений в крови. Чем тщательнее ведется эта работа доктором, чем исполнительнее сам пациент, тем больше шансов на стойкую ремиссию и обратимость возникающих изменений.
Неблагоприятный прогноз имеют врожденные формы, анемии тяжелой степени, а также наличие неврологических проявлений.
Своевременное обнаружение заболевания и его причины позволяют жить долго и сохранять качество жизни, сохранность трудоспособности. Пренебрежение рекомендациями доктора однажды обернется декомпенсацией состояния.
В следующем видео смотрите, чем опасен дефицит витамина В12:
Обнаружение синдрома анемии, связанного с нехваткой витамина В12, является поводом для проведения ряда обследований. В конечном счете следует лечить причину, восполнять дефицит цианокобаламина инъекционно по схеме пожизненно. Лечением занимается гематолог, а мониторирование состояния пациента лежит на плечах участкового врача.
Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.
