Профилактика железодефицитной анемии курсовая
Îïðåäåëåíèå æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè. Ôîðìèðîâàíèå æåëåçîäåôèöèòíûõ ñîñòîÿíèé ó áîëüíîãî. Ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç, ïàññèâíûé è àêòèâíûé ýòàïû áîëåçíè. Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ, ëàáîðàòîðíàÿ äèàãíîñòèêà è ëàáîðàòîðíûå êðèòåðèè æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè.
Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.
3
ÃÎÕÑÏÎ ÑÀÌÀÐÑÊÈÉ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÈÉ ÊÎËËÅÄÆ
ÈÌ. Í. ËßÏÈÍÎÉ
Ðåôåðàò
Íà òåìó: «Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ»
Âûïîëíèëà: ñòóäåíòêà 540 ãðóïïû îòäåëåíèÿ
« Ëàáîðàòîðíàÿ äèàãíîñòèêà»
ïî äèñöèïëèíå
« Ìåòîäû êëèíè÷åñêèõ èññëåäîâàíèé»
Ñåðîâà Ò. Ã.
ÑÀÌÀÐÀ 2009
Ñîäåðæàíèå
Îïðåäåëåíèå æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè.
Ôîðìèðîâàíèå æåëåçîäåôèöèòíûõ ñîñòîÿíèé
Ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç
Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè.
Ëàáîðàòîðíàÿ äèàãíîñòèêà
Ëàáîðàòîðíûå êðèòåðèè ÆÄÀ.
Ãëàâíûå êðèòåðèè ÆÄÀ
Èñïîëüçîâàííàÿ ëèòåðàòóðà
Îïðåäåëåíèå æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè
Àíåìèÿ — ñíèæåíèå ñîäåðæàíèÿ ãåìîãëîáèíà è/èëè ÷èñëà ýðèòðîöèòîâ â ïîòðåáíîñòåé òêàíåé â êèñëîðîäå. Îò èñòèííîé àíåìèè íåîáõîäèìî îòëè÷àòü àíåìèþ âñëåäñòâèå ñíèæåíèÿ ãåìàòîêðèòíîãî ÷èñëà ïðè óâåëè÷åíèè îáúåìà ïëàçìû, ÷òî íàáëþäàåòñÿ èíîãäà ó áîëüíûõ ñî ñïëåíîìåãàëèåé, ïðè ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè, ïåðåãðóçêå æèäêîñòüþ. Àíåìèÿ ÿâëÿåòñÿ ïðîÿâëåíèåì ìíîãèõ ïàòîëîãè÷åñêèõ ñîñòîÿíèé è, êàê ïðàâèëî, âòîðè÷íà.
Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ (ÆÄÀ) — øèðîêî ðàñïðîñòðàíåííîå ïàòîëîãè÷åñêîå ñîñòîÿíèå, õàðàêòåðèçóþùååñÿ ñíèæåíèåì êîëè÷åñòâà æåëåçà â îðãàíèçìå (â êðîâè, êîñòíîì ìîçãó è äåïî), ïðè êîòîðîì íàðóøàåòñÿ ñèíòåç ãåìà, à òàêæå áåëêîâ, ñîäåðæàùèõ æåëåçî (ìèîãëîáèí, æåëåçîñîäåðæàùèå òêàíåâûå ôåðìåíòû).
Ïîýòîìó â áîëüøèíñòâå ñëó÷àåâ æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè ïðåäøåñòâóåò è ñïîñîáñòâóåò òêàíåâûé äåôèöèò æåëåçà.
Æåëåçîäåôèöèòíûå àíåìèè õàðàêòåðèçóþòñÿ ñíèæåíèåì ñîäåðæàíèÿ æåëåçà â ñûâîðîòêå êðîâè (êîñòíîì ìîçãå è äåïî), â ðåçóëüòàòå ÷åãî íàðóøàåòñÿ îáðàçîâàíèå ãåìîãëîáèíà.
Ðàñïðîñòðàíåííîñòü àíåìèé ñðåäè íàñåëåíèÿ çàâèñèò îò ðåãèîíà, ïîëà, âîçðàñòà, ýêîëîãî-ïðîèçâîäñòâåííûõ è êëèìàòîãåîãðàôè÷åñêèõ óñëîâèé.
Æåëåçîäåôèöèòíûå ñîñòîÿíèÿ (ÆÄÑ) — îäíà èç ðàñïðîñòðàíåííûõ ôîðì àëèìåíòàðíîé íåäîñòàòî÷íîñòè, à æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ ÿâëÿåòñÿ íàèáîëåå ÷àñòîé â ñòðóêòóðå ìàëîêðîâèÿ.
Ôîðìèðîâàíèå æåëåçîäåôèöèòíûõ ñîñòîÿíèé(ÆÄÑ)
Ôîðìèðîâàíèå ÆÄÑ — äëèòåëüíûé ïðîöåññ, êîãäà ïî ðàçëè÷íûì ïðè÷èíàì âîçíèêàåò íåäîñòàòîê ýññåíöèàëüíîãî ìèêðîýëåìåíòà — æåëåçà. Ñíà÷àëà ðàçâèâàåòñÿ ëàòåíòíàÿ ñòàäèÿ, à ïîçæå — ÿâíàÿ ÆÄÀ. Ïàòîãåíåòè÷åñêàÿ ñóùíîñòü ëàòåíòíîãî äåôèöèòà æåëåçà çàêëþ÷àåòñÿ â âûðàæåííîì èñòîùåíèè åãî òðàíñïîðòíûõ è îðãàííûõ çàïàñîâ ïðè ñîõðàíÿþùèõñÿ åùå â íîðìàëüíûõ ïðåäåëàõ ïîêàçàòåëÿõ êðàñíîé êðîâè. ÆÄÀ ÿâëÿåòñÿ êðàéíåé ñòåïåíüþ äåôèöèòà æåëåçà â îðãàíèçìå. Ïðè ýòîì íàðÿäó ñ èçìåíåíèÿìè ïàðàìåòðîâ ôåððîêèíåòèêè íåãàòèâíîå âëèÿíèå äèñìèêðîýëåìåíòîçà ïðèâîäèò ê ôîðìèðîâàíèþ ìîðôîôóíêöèîíàëüíûõ íàðóøåíèé, êîòîðûå íå îãðàíè÷èâàþòñÿ ñèñòåìîé êðîâè.
Ïîñëåäíåå îïðåäåëÿåòñÿ áèîëîãè÷åñêîé ðîëüþ æåëåçà, ÿâëÿþùåãîñÿ íåîáõîäèìûì êîìïîíåíòîì ìíîãî÷èñëåííûõ æåëåçîñîäåðæàùèõ è æåëåçîçàâèñèìûõ êëåòî÷íûõ ñòðóêòóð (ãåìîãëîáèí, ìèîãëîáèí, àíòèîêèñëèòåëè — êàòàëàçû, öèòîõðîìû, ìèåëîïåðîêñèäàçû, äåãèäðîãåíàçû è äð.), îáóñëîâëèâàþùèõ íîðìàëüíîå ôóíêöèîíèðîâàíèå êëåòêè, ñòàöèîíàðíûé óðîâåíü ðåàêöèè ëèïîïåðåêèñåé è àíòèîêñèäàíòíîé çàùèòû è â öåëîì ôèçèîëîãè÷åñêèé ñòàòóñ îðãàíèçìà.
Ïðè÷èíàìè æåëåçîäåôèöèòíûõ ñîñòîÿíèé ìîãóò áûòü êðîâîïîòåðè â âèäå ìåíî- ìåòðîððàãèé, èç æåëóäî÷íî-êèøå÷íîãî òðàêòà, ìàññèâíûå êðîâîïîòåðè (îäíî- è ìíîãîêðàòíûå), äëèòåëüíîå äîíîðñòâî, ïîâûøåííàÿ ïîòðåáíîñòü â æåëåçå â ïåðèîä ðîñòà îðãàíèçìà, áåðåìåííîñòè, ëàêòàöèè (âîññòàíîâëåíèå îáìåíà æåëåçà ïîñëå ðîäîâ ïðè íåîáèëüíûõ ìåñÿ÷íûõ ïðîèñõîäèò ëèøü ÷åðåç 2 ãîäà).
Ñèäåðîïåíèÿ ìîæåò áûòü òàêæå ñëåäñòâèåì íàðóøåííîãî âñàñûâàíèÿ æåëåçà, íåäîñòàòî÷íîãî ïîñòóïëåíèÿ åãî â îðãàíèçì ñ ïèùåé (âåãåòàðèàíñòâî, ãîëîä), à òàêæå âðîæäåííîãî äåôèöèòà æåëåçà.
Ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç
Ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç. Ñðåäíåå ñîäåðæàíèå æåëåçà â îðãàíèçìå — 4,5-5 ã. Èç íèõ 2,5 ã íàõîäèòñÿ â ñîñòàâå ãåìîãëîáèíà, ðàñõîäóþùåãîñÿ íà îñóùåñòâëåíèå òðàíñïîðòà Î2 êðîâüþ, 140 ìã — íà òðàíñïîðò êèñëîðîäà â ìûøöû (ìèîãëîáèí), 1600 ìã ó ìóæ÷èí è 100-400 ìã ó æåíùèí æåëåçà ñîäåðæèòñÿ â âèäå ôåððèòèíà, 4 ìã — òðàíñôåððèíà è 1 ìã íåîáõîäèì äëÿ óòèëèçàöèè Î2 â ñîñòàâå ýíçèìîâ.
Ôèçèîëîãè÷åñêèå æå ïîòåðè æåëåçà (ñ ìî÷îé, ïîòîì, êàëîì, âîëîñàìè, íîãòÿìè íåçàâèñèìî îò âîçðàñòà è ïîëà) ñîñòàâëÿþò îò 1 ìã/ñóò. Ó æåíùèí ïðè íåîáèëüíîé ìåíñòðóàöèè, ïðîäîëæàþùåéñÿ 3-4 äíÿ, òåðÿåòñÿ 30-50 ìë êðîâè, ïðè ýòîì ïîòåðè æåëåçà ñîñòàâëÿþò îêîëî 15 ìã, òîãäà êàê ïðè ãèïåðïîëèìåíîððåå (50-250 ìë êðîâè) ïîòåðè æåëåçà ìîãóò áûòü çíà÷èòåëüíî âûøå. Âî âðåìÿ áåðåìåííîñòè, ðîäîâ è ëàêòàöèè òåðÿåòñÿ äî 1700-1800 ìã ýòîãî ìèêðîýëåìåíòà.  òî æå âðåìÿ çà ñóòêè èç ïèùè ïðè íîðìàëüíîì ðàöèîíå âñàñûâàåòñÿ íå áîëåå 2 ìã æåëåçà, ïîýòîìó ïðè ïîâûøåííîé ïîòðåáíîñòè â æåëåçå åãî äåôèöèò íà÷èíàåò âîñïîëíÿòüñÿ çà ñ÷åò çàïàñíîãî, çàòåì òðàíñïîðòíîãî ôîíäîâ — ñòàäèÿ ËÄÆ è ëèøü íà ïîñëåäíåì ýòàïå — çà ñ÷åò ãåìîãëîáèíîâîãî æåëåçà — ñòàäèÿ ÆÄÀ.
Ñóòî÷íàÿ äèåòà âçðîñëîãî ÷åëîâåêà ñîäåðæèò â ñðåäíåì 10-15 ìã æåëåçà, îäíàêî âñàñûâàåòñÿ ëèøü 1-3 ìã æåëåçà (îêîëî 10%). Ïðè àíåìèè èç ïèùè óñâàèâàåòñÿ äî 30% æåëåçà. Ñóòî÷íàÿ ïîòðåáíîñòü âçðîñëîãî ÷åëîâåêà â æåëåçå ñîñòàâëÿåò 15—30 ìã. Îñíîâíûìè èñòî÷íèêàìè óòåðÿííîãî æåëåçà ÿâëÿåòñÿ ïèùà. Îñîáåííî áîãàòû æåëåçîì ìÿñî è ïå÷åíü; ìíîãî æåëåçà â õëåáå, áîáîâûõ, ôðóêòàõ è ÿãîäàõ. Ëó÷øå óñâàèâàåòñÿ æåëåçî, âõîäÿùåå â ñîñòàâ ãåíà (ò. å. â æèâîòíûõ ïðîäóêòàõ). Ìîæåò áûòü òàê, ÷òî æåëåçî ïîñòóïàåò â äîñòàòî÷íîì êîëè÷åñòâå, íî ïî êàêèì-òî ïðè÷èíàì ïëîõî âñàñûâàåòñÿ è ëèøü 2— 5 ìã àäñîðáèðóåòñÿ â æåëóäî÷íî-êèøå÷íîì òðàêòå. Ïîñòóïèâøåå æåëåçî ïîäâåðãàåòñÿ âîçäåéñòâèþ æåëóäî÷íîãî ñîêà, ïðîèñõîäèò èîíèçàöèÿ æåëåçà.
Âñàñûâàíèå åãî ïðîèñõîäèò ãëàâíûì îáðàçîì â äâåíàäöàòèïåðñòíîé êèøêå è â âåðõíèõ îòäåëàõ òîíêîãî êèøå÷íèêà. Êàê òîëüêî æåëåçî ïîïàäàåò â êðîâîòîê, ñâÿçûâàåòñÿ ñ áåëêîì (òðàíñôåððèíîì) è òðàíñïîðòèðóåòñÿ òóäà, ãäå æåëåçî íåîáõîäèìî (â êîñòíûé ìîçã, ïå÷åíü è ò. ä.) Ïðîöåññ ïåðåäà÷è æåëåçà îò òðàíñôåððèíà êëåòêàì êîñòíîãî ìîçãà ñëîæíûé è îñóùåñòâëÿåòñÿ â äâà ýòàïà:
1. Ïàññèâíûé ýòàï (áåç çàòðàò ýíåðãèè), ïðîèñõîäèò àäñîðáöèÿ ìîëåêóëû òðàíñôåððèíà íà êëåòêè êðàñíîé êðîâè (êîñòíîãî ìîçãà), ãäå ïðîèñõîäèò ñèíòåç ãåìîãëîáèíà íà óðîâíå ýðèòðîáëàñòîâ, íîðìîáëàñòîâ.
2. Àêòèâíûé ýòàï (ñ çàòðàòîé ýíåðãèè), ïðîèñõîäèò ïåðåäà÷à æåëåçà îò ìîëåêóëû òðàíñôåððèíà êëåòî÷íûì ñòðóêòóðàì — ìèòîõîíäðèÿì.
×àùå âñåãî æåëåçîäåôèöèòíûå àíåìèè ðàçâèâàþòñÿ ïðè ñî÷åòàíèè íåñêîëüêèõ íåáëàãîïðèÿòíûõ ôàêòîðîâ.
Ïî ñòàäèÿì ðàçëè÷àþò ëàòåíòíóþ (äåôèöèò æåëåçà áåç àíåìèè) è ÿâíóþ æåëåçîäåôèöèòíóþ àíåìèþ. Ïî ñòåïåíè òÿæåñòè ëåãêóþ (ãåìîãëîáèí 90—110 ã/ë), ñðåäíþþ (ãåìîãëîáèí 70—90 ã/ë) è òÿæåëóþ (ãåìîãëîáèí íèæå 70 ã/ë).
Âñàñûâàíèå æåëåçà (ãëàâíûì îáðàçîì, â âèäå åãî äâóõâàëåíòíîé ôîðìû) ïðîèñõîäèò ïðåèìóùåñòâåííî â íà÷àëüíîé ÷àñòè òîíêîé êèøêè.  æåëóäêå æåëåçî ïîïàäàåò ñíà÷àëà â êëåòêè ñëèçèñòîé îáîëî÷êè, ãäå îíî îáðàçóåò êîìïëåêñ ñ áåëêîì àïîôåððèòèíîì — ôåððèòèí. Æåëåçî, íå ñîåäèíèâøååñÿ ñ òðàíñôåððèíîì, â âèäå êîìïëåêñà òðàíñïîðòèðóåòñÿ â êîñòíûé ìîçã (ãäå âêëþ÷àåòñÿ â ãåìì íîðìîáëàñòîâ), êëåòêè ïå÷åíè (çäåñü îòêëàäûâàþòñÿ çàïàñû ôåððèòèíà) è äðóãèå êëåòêè (ãäå â ñîñòàâå æåëåçîñîäåðæàùèõ ôåðìåíòîâ îíî ó÷àñòâóåò â ðàçëè÷íûõ ôèçèîëîãè÷åñêèõ ïðîöåññàõ, íàïðèìåð, îáðàçîâàíèè ìèîãëîáèíà).  êðîâè ñîäåðæèòñÿ ëèøü íåáîëüøîå êîëè÷åñòâî ôåððèòèíà, êîòîðûé âûñâîáîæäàåòñÿ èç ðàçðóøàþùèõñÿ êëåòîê ðàçëè÷íûõ òêàíåé. Ïðè äåôèöèòå æåëåçà åãî âñàñûâàíèå çíà÷èòåëüíî óâåëè÷èâàåòñÿ, ïðè ýòîì êîíòðîëü çà óñâîåíèåì æåëåçà ìîæåò áûòü íàðóøåí, ÷òî ïðèâîäèò ê åãî èçáûòêó è îòëîæåíèþ â îðãàíàõ â âèäå ãåìîñèäåðèíà.
Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè
Íåäîñòàòîê æåëåçà, ðàçâèâàþùàÿñÿ â ïîñëåäóþùåì òêàíåâàÿ è ãåìè÷åñêàÿ ãèïîêñèÿ ïðèâîäÿò ê çíà÷èòåëüíûì òðîôè÷åñêèì èçìåíåíèÿì âîëîñ (èñòîí÷åíèå, óñèëåííîå èõ âûïàäåíèå, ðàííåå ïîñåäåíèå). Íàðÿäó ñ ýòèì ïîÿâëÿåòñÿ ëîìêîñòü íîãòåé, ïîïåðå÷íàÿ èõ èñ÷åð÷åííîñòü, çàçóáðåííîñòü íîãòåâîãî êðàÿ, èñêðèâëåíèå íîãòåâîé ïëàñòèíêè, óïëîùåíèå, âîãíóòîñòü íîãòåé âïëîòü äî ëîæêîîáðàçíûõ (êîéëîíèõèÿ), íåðåäêî íàáëþäàåòñÿ íåäåðæàíèå ìî÷è. Ó áîëüíûõ ñ äåôèöèòîì æåëåçà âîçíèêàåò èçâðàùåíèå âêóñà â âèäå ïðèñòðàñòèÿ ê ñûðîìó ìÿñó, òåñòó, ê ìåëó, çóáíîìó ïîðîøêó è ò.ä. Áîëüíûõ ïðèâëåêàþò çàïàõè ïëåñåíè, áåíçèíà, êåðîñèíà, àöåòîíà è ò.ä. (pica chlorotica) Ñèäåðîïåíèÿ ïðèâîäèò ê àòðîôèè ñëèçèñòîé îáîëî÷êè ÿçûêà, àíãóëÿðíîìó ñòîìàòèòó, ê ãëîññèòó, ê êàðèåñó çóáîâ. Ïðè èññëåäîâàíèè ñëèçèñòîé îáîëî÷êè ïèùåâîäà ó òàêèõ áîëüíûõ ìîãóò âûÿâëÿòüñÿ ó÷àñòêè îðîãîâåíèÿ, àòðîôè÷åñêîãî èçìåíåíèÿ â ñëèçèñòîé è â ìûøå÷íîé îáîëî÷êå ïèùåâîäà. Ýòî ìîæåò ïðîÿâèòüñÿ ñèäåðîïåíè÷åñêîé äèñôàãèåé (ñèìïòîì Ïëàììåðà—Âèíñîíà—Áåõòåðåâà, ïðîÿâëÿþùèéñÿ çàòðóäíåíèåì ïðè ãëîòàíèè ñóõîé è ïëîòíîé ïèùè, ÷óâñòâîì ïåðøåíèÿ è îùóùåíèåì íàëè÷èÿ èíîðîäíîãî òåëà â ãëîòêå). Íåêîòîðûå áîëüíûå ñâÿçè ñ ýòèìè ïðîÿâëåíèÿìè ïðèíèìàþò òîëüêî æèäêóþ ïèùó. Íàáëþäàþòñÿ ïðèçíàêè èçìåíåíèÿ ôóíêöèè æåëóäêà: îòðûæêà, îùóùåíèå òÿæåñòè â æèâîòå ïîñëå åäû, òîøíîòà. Îíè îáóñëîâëåíû íàëè÷èåì àòðîôè÷åñêîãî ãàñòðèòà è àõèëèè, êîòîðûå îïðåäåëÿþòñÿ ïðè ìîðôîëîãè÷åñêîì (ãàñòðîáèîïñèè ñëèçèñòîé îáîëî÷êè) è ôóíêöèîíàëüíîì (æåëóäî÷íàÿ ñåêðåöèÿ) èññëåäîâàíèÿõ. Ýòî çàáîëåâàíèå âîçíèêàåò âñëåäñòâèå ñèäåðîïåíèè, à çàòåì ïðîãðåññèðóåò äî ðàçâèòèÿ àòðîôè÷åñêèõ ôîðì. Êðîìå òîãî, áîëüíûå ÆÄÑ æàëóþòñÿ íà ñëàáîñòü, óòîìëÿåìîñòü, õðîíè÷åñêóþ óñòàëîñòü, ðàçáèòîñòü, ñíèæåíèå ðàáîòîñïîñîáíîñòè, ãîëîâíûå áîëè, ãîëîâîêðóæåíèå, ìåëüêàíèå ìóøåê ïåðåä ãëàçàìè, øóì â ãîëîâå, ó íèõ îòìå÷àåòñÿ áëåäíîñòü êîæíûõ ïîêðîâîâ è ñëèçèñòûõ îáîëî÷åê. Âûðàæåííîñòü è ñî÷åòàíèÿ ýòèõ ïðîÿâëåíèé ñèäåðîïåíèè çàâèñÿò îò ñòåïåíè òÿæåñòè è îò äëèòåëüíîñòè äåôèöèòà æåëåçà. Ïðè ËÄÆ ýòè ñèìïòîìû îòìå÷àþòñÿ â 70-80% ñëó÷àåâ, à ïðè ÆÄÀ — â 100% è îáóñëîâëåíû ñíèæåíèåì æåëåçîçàâèñèìûõ è æåëåçîñîäåðæàùèõ ôåðìåíòîâ â ìûøöàõ è ðàçâèòèåì âíóòðèêëåòî÷íîé ãèïîêñèè.
Ó áîëüíûõ æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèåé âîçíèêàåò ìûøå÷íàÿ ñëàáîñòü, êîòîðàÿ íå íàáëþäàåòñÿ ïðè äðóãèõ âèäàõ àíåìèé. Åå îòíîñÿò ê ïðîÿâëåíèÿì òêàíåâîé ñèäåðîïåíèè. Àòðîôè÷åñêèå èçìåíåíèÿ âîçíèêàþò â ñëèçèñòûõ îáîëî÷êàõ ïèùåâàðèòåëüíîãî êàíàëà, îðãàíîâ äûõàíèÿ, ïîëîâûõ îðãàíîâ. Ïîðàæåíèå ñëèçèñòîé îáîëî÷êè ïèùåâàðèòåëüíîãî êàíàëà — òèïè÷íûé ïðèçíàê æåëåçîäåôèöèòíûõ ñîñòîÿíèé.  ñâÿçè ñ ýòèì âîçíèêëî íåïðàâèëüíîå ïðåäñòàâëåíèå î òîì, ÷òî ïåðâè÷íûì çâåíîì â ïàòîãåíåçå æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè ÿâëÿåòñÿ ïîðàæåíèå æåëóäêà ñ ïîñëåäóþùèì ðàçâèòèåì äåôèöèòà æåëåçà.
Ó áîëüíûõ æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèåé ïîñòîÿííî íàáëþäàþòñÿ îäûøêà, ñåðäöåáèåíèå, áîëü â ãðóäè, îòåêè. Îïðåäåëÿþòñÿ ðàñøèðåíèå ãðàíèö ñåðäå÷íîé òóïîñòè âëåâî, àíåìè÷åñêèé ñèñòîëè÷åñêèé øóì íà âåðõóøêå è ëåãî÷íîé àðòåðèè, «øóì âîë÷êà» íà ÿðåìíîé âåíå, òàõèêàðäèÿ è ãèïîòåíçèÿ. Íà ÝÊà îáíàðóæèâàþòñÿ èçìåíåíèÿ, ñâèäåòåëüñòâóþùèå î ôàçå ðåïîëÿðèçàöèè.
Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ ïðè òÿæåëîì òå÷åíèè ó áîëüíûõ ïîæèëîãî âîçðàñòà ìîæåò âûçâàòü ñåðäå÷íîñîñóäèñòóþ íåäîñòàòî÷íîñòü.
Ïðîÿâëåíèåì äåôèöèòà æåëåçà èíîãäà ÿâëÿåòñÿ ëèõîðàäêà, òåìïåðàòóðà îáû÷íî íå ïðåâûøàåò 37,5 °Ñ è èñ÷åçàåò ïîñëå ëå÷åíèÿ æåëåçîì. Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ èìååò õðîíè÷åñêîå òå÷åíèå ñ ïåðèîäè÷åñêèìè îáîñòðåíèÿìè è ðåìèññèÿìè. Ïðè îòñóòñòâèè ïðàâèëüíîé ïàòîãåíåòè÷åñêîé òåðàïèè ðåìèññèè íåïîëíûå è ñîïðîâîæäàþòñÿ ïîñòîÿííûì òêàíåâûì äåôèöèòîì æåëåçà.
Ëàáîðàòîðíàÿ äèàãíîñòèêà
Ïðè ïîñòàíîâêå äèàãíîçà æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè ðåøàþùåå çíà÷åíèå èìåþò äàííûå ëàáîðàòîðíûõ èññëåäîâàíèé êðîâè, êîñòíîãî ìîçãà è îáìåíà æåëåçà.
Êàðòèíà êðîâè õàðàêòåðèçóåòñÿ íàëè÷èåì ïðèçíàêîâ ãèïîõðîìíîé ìèêðîöèòàðíîé àíåìèè. Îáíàðóæèâàåòñÿ ñíèæåíèå êîíöåíòðàöèè ãåìîãëîáèíà.
Êîëè÷åñòâî ýðèòðîöèòîâ âíà÷àëå ìîæåò áûòü íîðìàëüíûì. Ïðè çíà÷èòåëüíîì äåôèöèòå æåëåçà îíî òàêæå ñíèæàåòñÿ, íî â ìåíüøåé ñòåïåíè, ÷åì óðîâåíü ãåìîãëîáèíà. Îòìå÷àþòñÿ íèçêèé öâåòîâîé ïîêàçàòåëü (0,7 — 0,5) è óìåíüøåíèå ñðåäíåé êîíöåíòðàöèè ãåìîãëîáèíà â ýðèòðîöèòàõ. Óìåíüøàþòñÿ ðàçìåð ýðèòðîöèòîâ (ìèêðîöèòîâ) è èõ íàñûùåííîñòü ãåìîãëîáèíîì (ãèïîõðîìèÿ).  ìàçêàõ êðîâè ïðåîáëàäàþò íåáîëüøèå ãèïîõðîìíûå ýðèòðîöèòû, àííóëîöèòû (ýðèòðîöèòû ñ îòñóòñòâèåì ãåìîãëîáèíà â öåíòðå, â âèäå êîëåö), ýðèòðîöèòû íåîäèíàêîâîãî ðàçìåðà è ôîðìû (àíèçîöèòîç, ïîéêèëîöèòîç). Ïðè òÿæåëûõ àíåìèÿõ ìîãóò ïîÿâëÿòüñÿ îòäåëüíûå ýðèòðîáëàñòû. Êîëè÷åñòâî ðåòèêóëîöèòîâ íå èçìåíåíî. Òîëüêî ïðè àíåìèè, ðàçâèâøåéñÿ íà ôîíå êðîâîïîòåðè, íåïîñðåäñòâåííî ïîñëå êðîâîòå÷åíèÿ êîëè÷åñòâî ðåòèêóëîöèòîâ ïîâûøàåòñÿ, ÷òî ÿâëÿåòñÿ âàæíûì ïðèçíàêîì êðîâîòå÷åíèÿ. Îñìîòè÷åñêàÿ ðåçèñòåíòíîñòü ýðèòðîöèòîâ ìàëî èçìåíåíà èëè íåñêîëüêî ïîâûøåíà. Êîëè÷åñòâî ëåéêîöèòîâ èìååò íåðåçêî âûðàæåííóþ òåíäåíöèþ ê ñíèæåíèþ. Ëåéêîöèòàðíàÿ ôîðìóëà ìàëî èçìåíåíà. Êîëè÷åñòâî òðîìáîöèòîâ îñòàåòñÿ íîðìàëüíûì, à ïðè êðîâîòå÷åíèÿõ íåñêîëüêî ïîâûøåíî.
Ëàáîðàòîðíûå êðèòåðèè ÆÄÀ
Îñíîâíûå êðèòåðèè: ñíèæåíèå óðîâíÿ Hb<120 ã/ë ó æåíùèí, <130 ã/ë ó ìóæ÷èí; àíåìèÿ ïðè ýòîì èìååò ãèïîõðîìíûé ãèïåððåãåíåðàòîðíûé õàðàêòåð ñ ïîéêèëîöèòîçîì, àíèçîöèòîçîì, ïîëèõðîìàçèåé ýðèòðîöèòîâ â ñî÷åòàíèè ñ íèçêèì óðîâíåì ñûâîðîòî÷íîãî æåëåçà è âûñîêîé îáùåé ïëàòåíòíîé æåëåçîñâÿçûâàþùåé ñïîñîáíîñòüþ.
1. Ñíèæåíèå óðîâíÿ ãåìîãëîáèíà (íèæå 110 ã/ë).
2. Ñíèæåíèå óðîâíÿ ýðèòðîöèòîâ (íèæå 4 íà 109 íà ëèòð).
3. Ñíèæåíèå öâåòíîãî ïîêàçàòåëÿ (íèæå 0.85).
4. Êîëè÷åñòâî æåëåçà â ñûâîðîòêå êðîâè (íåãåìîãëîáèíîâîå æåëåçî).  íîðìå 12-30 ìêìîëü â ÷àñ. Îïðåäåëÿåòñÿ ìåòîäîì êîìïëåêñîâàíèÿ æåëåçà ñ áåòà-ôåíàíòðîíèíîì.
5. Îáùàÿ æåëåçîñâÿçûâàþùàÿ ñïîñîáíîñòü ñûâîðîòêè: èçìåðÿåòñÿ êîëè÷åñòâîì æåëåçà, êîòîðîå ìîæåò ñâÿçàòü 100 ìë èëè 1 ë ñûâîðîòêè êðîâè, â íîðìå îíà ðàâíÿåòñÿ 30 — 80 ìêìîëü íà ëèòð.
6. Â íîðìå ñâîáîäíûé ñèäåðîôåððèí ñîñòàâëÿåò 2/3 — 3/4 àáñîëþòíîé
ñïîñîáíîñòè ñûâîðîòêè ñâÿçûâàòü æåëåçî.
Äåñôåðàëîâûé òåñò — îïðåäåëåíèå çàïàñîâ æåëåçà â îðãàíèçìå: ââîäÿò 500 ìã äåñôåðàëà è îïðåäåëÿþò ñîäåðæàíèå æåëåçà â ñóòî÷íîé ìî÷å (â íîðìå 0,8-1,3 ìã). Ó áîëüíûõ ñîäåðæàíèå æåëåçà â ìî÷å çíà÷èòåëüíî íèæå, èíîãäà äî 0,2 ìã.
Ãëàâíûå êðèòåðèè ÆÄÀ
Ãëàâíûìè êðèòåðèÿìè æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè ÿâëÿþòñÿ ñíèæåíèå êîëè÷åñòâà æåëåçà â ñûâîðîòêå êðîâè è ïîâûøåíèå îáùåé æåëåçîñâÿçûâàþùåé ñïîñîáíîñòè ñûâîðîòêè.
Ïðàâèëî 1. Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ ìîæåò áûòü èçëå÷åíà òîëüêî ïðè èñïîëüçîâàíèè ïðåïàðàòîâ æåëåçà. Íèêàêèå ïðîäóêòû ïèòàíèÿ íåñïîñîáíû âûëå÷èòü æåëåçîäåôèöèòíóþ àíåìèþ.
Ïðàâèëî 2. Ïðåïàðàò æåëåçà íåîáõîäèìî ïðèíèìàòü ñòðîãî â ïðåäïèñàííîé òåðàïåâòè÷åñêîé äîçå (êîëè÷åñòâî íàçíà÷àåìûõ òàáëåòîê â çíà÷èòåëüíîé ñòåïåíè âàðüèðóåò â çàâèñèìîñòè îò òîãî, êàêèì ïðåïàðàòîì ïðîâîäèòñÿ ëå÷åíèå).
Èñïîëüçîâàííàÿ ëèòåðàòóðà
1. Ðóêîâîäñòâî ïî ãåìàòîëîãèè. / Ïîä ðåäàêöèåé À.È. Âîðîáüåâà. — Ìîñêâà: Ìåäèöèíà, 1985. — Ò.1.
2. Îêîðîêîâ À.Í. Äèàãíîñòèêà áîëåçíåé âíóòðåííèõ îðãàíîâ. — Ìîñêâà: Ìåä.Ëèò., 2001 — Ò.4.
3. Äâîðåöêèé Ë.È. Æåëåçîäåôèöèòíûå àíåìèè. — Ì.:Íüþäèàìåä-Àî, 1998.-37ñ.
4. Èäåëüñîí Ë.È. Ãèïîõðîìíûå àíåìèè.- Ì.Ìåäèöèíà, 1981.-ñ.3-128
5. Ñïðàâî÷íèê Âèäàëü. Ëåêàðñòâåííûå ïðåïàðàòû â Ðîññèè: Ñïðàâî÷íèê Ì.:OVPEE-Àñòðà Ôàðì Ñåðâèñ, 2000 .- 1408ñ.
Оглавление
СОДЕРЖАНИЕ 2
ВВЕДЕНИЕ 3
1. АНЕМИЯ 5
1.1 Причины анемии 5
1.2. Патогенез анемии 8
1.3. Проявления заболевания 8
1.4. Редкие формы анемии 10
1.5 Диагностика 11
1.6. Лечение 14
2. ПРОФИЛАКТИКА АНЕМИИ 16
2.1. Первичная профилактика анемии 16
2.2. Вторичная профилактика анемии 18
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 20
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 21
Введение
Анемия, или малокровие – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина (
Заключение
Анемия связана с нарушением физического развития и познавательных способностей детей, ухудшением психической и физической деятельности у взрослых, повышением риска инфекционных заболеваний и рядом других проблем. Дефицит железа и анемия относятся к одной из самых широко распространённых проблем общественного здравоохранения в мире, особенно в развивающихся странах, а также в странах, находящихся на переходном этапе, таких как ЦАРК. Эта проблема приводит к важным последствиям для здоровья и благополучия людей, социальной жизни и экономике. Она сказывается, например, на развитии познавательных способностей, снижении физической выносливости, а в тяжёлых случаях повышает риск смертности, особенно в перинатальном периоде. Важной проблемой в этих странах является материнская смертность. Есть также сведения о том, что анемия может приводить к снижению роста и увеличивает заболеваемость.
Тяжелая картина высокой распространенности анемии требует действий, необходимых для её устойчивого снижения. Надо разработать стратегии профилактики и борьбы с анемией.
Список литературы
1. Антипова Л.В., Куцова А.Е., Кузнецова Н.П. Разработка имитирующих продуктов для профилактики железодефицитной анемии для питания беременных женщин // Фундаментальные исследования. – 2008. – № 11 – С. 17-22
2. Берлинер Г.Б. Вопросы диагностики и лечения наиболее распространенных хронических гемолитических анемий // Клин. мед.-2010.-№10, С.91-95.
3. Берлинер Г.Б., Хейфец Л.М. Вопросы ведения больных анемиями в практике терапевта // Клин. мед.-2006.-№2, С. 60-62.
4. Бокарев И.Н., Кабаева Е.В., Пасхина О.Е. Лечение и профилактика железодефицитной анемии в амбулаторной практике // Тер. Арх.- 2008.-№4.-С.70-74.
5. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. -М.:«Ньюдиамед».-2011.-165с.
6. Воробьев П.А., Герасимов В.Б., Авксентьева М.В. Клинико-экономический анализ железосодержащих препаратов // Рос.аптеки.-2011.-№4.
7. Дворецкий Л.И., Воробьев П.А. Дифференциальный диагноз и лечение при анемическом синдроме. М.: «Ньюдиамед АО».-2004.-37с.
8. Демидова А.В. Анемии: учебно-практическое пособие. М.:-2003.-88с.
9. Демидова А.В., Сысоев Н.А. Вопросы диагностики и терапии В12-дефицитной анемии // Клин. мед.-2006.-№1.-С.59-60.
10. Дементьева И.И., Чарная М.А., Морозов Ю.А. Анемия. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — 288 с.
11. Зейгарник М. Препараты железа в пересчете на чистый металл //Ремедиум.-2010.-№3.
12. Идельсон Л.И. Аутоиммуные гемолитические анемии. М.:«Каппа».-2003.-17с.
13. Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Калашникова Г.В. и др. Новые возможности ферротерапии железодефицитной анемии // Клинич. фармакол. и терапия. 2010. — № 2. — С. 88-91.
14. Казакова Л. М. Дефицит железа и профилактика в практике врача-педиатра. Методические рекомендации.— М., 2010.— 23 с.
15. Кривенок В. Необходимое составляющее лечения железодефицитной анемии // Провизор.— 2012.— № 18.— С. 44.
16. Основы внутренних болезней / Под ред. И. А. Зупанца.— Х.: Прапор, 2009.— 82 с.
17. Мирошникова К.С. Анемия: лечение народными средствами. — М.: Медицина. 2007. — С. 124-168.
18. Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови.— М.—СПб.: «БИНОМ»-«Невский диалект», 2010.— 448 с.
Содержание
Введение…………………………………………………………………………3
1.
Классификация……………………………………………………………….4
2.Этиология и
патогенез……………………………………………………….6
3. Клиническая
картина………………………………………………………..7
4.
Диагностика………………………………………………………………….8
5.Лечение………………………………………………………………………..9
6. Сестринский процесс
при анемии…………………………………………10
Заключение…………………………………………………………………….11
Литература……………………………………………………………………..12
Введение
Анемия — уменьшение в
крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых
кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема
крови.
В большинстве случаев при
анемии падает и уровень эритроцитов в крови. Однако при железодефицитных
состояниях, анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии
содержание эритроцитов в крови может оставаться нормальным (при талассемии —
нередко повышенным) при низком уровне гемоглобина.
Анемия может быть связана
с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недостаточным
поступлением в организм необходимых для процессов кроветворения веществ, в
частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим
воздействием на костный мозг.
По цветовому показателю
крови различают гипохромную и гиперхромную анемию. Гиперхромная анемия характеризуется
высоким цветовым показателем крови (более 1,2), При гипохромной — количество
гемоглобина в крови снижается в меньшей степени, чем количество эритроцитов
(гемоглобин — менее 0,9).
В механизме развития ряда
анемий общим, моментом является понижение регенеративной способности красного
костного мозга. Потеря способности костного мозга вырабатывать эритроциты
приводит к быстрому нарастанию анемии.
Анемии всегда вторичны,
т. е. являются одним из симптомов какого-то общего заболевания. Наряду с часто
встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие
анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов.
Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях.
1. Классификация
Из многочисленных
классификаций, строившихся по этиологическому, патогенетическому и клиническому
принципу, наиболее удачными оказались патогенетические.
I. Дефицитные
анемии
Преимущественно
белково-дефицитные.
Преимущественно
витамино-дефицитные.
Преимущественно
железодефицитные.
II. Постгеморрагические
анемии
Анемии вследствие острых
кровопотерь.
Анемии вследствие
хронических кровопотерь.
III. Гипо- и
апластические анемии А.
Врожденные формы
1. С поражением эритро-,
лейко- и тромбоцитопоэза:
а) с врожденными
аномалиями развития (тип Фанкони);
б) без врожденных
аномалий развития (тип Эстрена-Дамешека).
2. С парциальным
поражением гемопоэза:
а) избирательная
эритроидная аплазия (тип Блекфена-Даймонда)
Б. Приобретенные
формы
1.С поражением эритро-,
лейко- и тромбоцитопоэза: а) острая апластическая;
б) подострая
гипопластическая; в) хроническая гипопластическая;
г) хроническая
гипопластическая с гемолитическим компонентом на почве аутоиммунизации.
2.Парциальная
гипопластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза.
IV. Гемолитические
анемии А.
Наследственные
1. Мембранопатии
(микросфероцитоз, элиптоцитоз, пиропойкилоцитоз, стоматоцитоз, ксероцитоз,
пароксизмальная ночная гемоглобинурия и др.);
2. Ферментопатии (дефекты
цикла Эмбдена — Мейергофа, пентозофосфатного цикла, обмена нуклетотидов,
метгемоглобинемия).
3. Дефекты структуры и
синтеза гемоглобина (серповидноклеточная болезнь и другие гемоглобинозы с
аномальными гемоглобинами; талассемии, эритропорфирии).
Б. Приобретенные
1. Иммунные и
иммунопатологические (изоиммунные — переливание несовместимой крови,
гемолитическая болезнь новорожденных; утоиммунные, гаптеновые медикаментозные и
др.);
2. Инфекционные
(цитомегаловирусная и другие вирусные инфекции, бактериальные инфекции —
менингококковая и др.);
3. Витаминодефицитные
(Е-витаминодефицитная анемия недоношенных) и анемии, обусловленные отравлениями
тяжелыми металлами, ядом змей.
4. ДВС-синдром разной
этиологии.
Выделяют следующие
наиболее часто встречающиеся формы анемии (классификация по В.Я. Шустова, 1988 г.):
Постгеморрагическая
анемия, возникающая в результате кровопотери (острая и хроническая),
Железодефицитная анемия,
развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.
В12-дефицитная
анемия, связанная с недостатком антианемического фактора (цианокобаламина).
Гемолитическая анемия,
возникающая вследствие распада эритроцитов.
5. Гипопластическая
анемия, развивающаяся при угнете
нии функции костного мозга.
2. Этиология и патогенез
Анемии, возникающие в
результате недостаточного поступления в организм или нарушенного всасывания
продуктов, необходимых для построения молекулы гемоглобина, называются
дефицитными. Самую большую группу среди дефицитных анемий составляют анемии
алиментарные. Эти анемии, по данным ВОЗ и ФАО, являются наиболее
распространенными в мире, поражая до 60% населения развивающихся стран.
На этиологию указывает
само название этих анемий. Здесь играет роль, как полное голодание, так и дефицит
железа, белка и витаминов при частичном голодании. В некоторых случаях
этиологическими моментами, препятствующими нормальному всасыванию пищи из
кишечника являются патологические его состояния (целиакия, спру, потери белка
при белково-депривной энтеропатии, язвенном колите и др.).
Несмотря на тесную
взаимосвязь всех видов обмена, в большинстве случаев можно выделить ведущее
звено в патогенезе анемии. Наиболее часто выявляется дефицит железа, который
наряду с участием в транспорте кислорода, гемоглобином принимает участие в
синтезе 13 ферментных систем организма. Вследствие этого дефицит железа
наиболее отчетливо проявляется в клинике. Недостаточное поступление железа
приводит к обеднению им депо организма (печень, мышцы, костный мозг). Несмотря
на повышение резорбтивной функции кишечника при железодефицитной анемии и
усиление пассивного всасывания железа на всем протяжении тонких кишок,
потребность организма в железе остается неудовлетворенной и гемоглобинизация
клеток эритроцитного ряда происходит недостаточно.
Белковый дефицит в свою
очередь препятствует достаточной выработке белков, обеспечивающих транспорт
железа, связывающих железо в депо, и белков, образующих гемоглобин.
3.
Клиническая картина
Железодефицитная
анемия. При осмотре
иногда определяется мягкий край печени, выступающий из-под реберной дуги на 2-4
см, иногда удается пальпировать край селезенки. В крови снижен уровень
гемоглобина (до 80 г/л) и число эритроцитов (до 3,5-1012). Отмечается
гипохромия.
Методы обследования
анемии широко распространены; их причиной может быть патология эритроцитов
костного мозга, либо системное заболевание. Термин «анемия» означает снижение
количества циркулирующих эритроцитов; общепринятые критерии этого состояния НЬ
< 120 г/л (Н1 < 36%) у женщин и НЬ < 140 г/л (Н1 < 42%) у мужчин.
При тяжелой железодефицитной анемии бывают извращенные вкусовые пристрастия
употребление в пищу льда, крахмала и глины; в 510% случаев наблюдается
спленомегалия; изредка отмечается койлонихия (ложко-образные ногти).
Клинические проявления
зависят от этиологии, выраженности и скорости развития анемии. Сопутствующие
заболевания, в частности болезни сердца и легких, усугубляют тяжесть анемии.
Как правило, при НЬ < 70 г/л появляются признаки тканевой гипоксии
(утомляемость, головная боль, одышка, головокружение, стенокардия). При тяжелой
анемии отмечаются бледность и компенсаторная тахикардия. Даже тяжелая анемия
может хорошо переноситься, если она развивается постепенно.
Клиническая картина
острой постгеморрагической анемии: : довольно тяжелое общее состояние больного, слабость,
головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение, тяжесть в области сердца,
зябкость, нарушение зрения, жажда (обезвоженность тканей), нередки обмороки, а
в тяжелых случаях — коллапс. Отмечаются бледность, светло-голубой оттенок
склер, зрачки расширены. Пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный,
артериальное давление понижено. Тургор кожи, температура тела понижены. При
аускультации сердца отмечается систолический шум (в данном случае — анемический).
4.
Диагностика
Острая постгеморрагическая анемия
В терапевтической
практике острые кровопотери могут произойти в результате обширного
кровотечения из язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, из варикозных вен
пищевода, при поражении легких туберкулезом или бронхоэктазами.
OAK — определяется лейкоцитоз,
ретикулоцитоз. Эритроциты и гемоглобин снижаются только через 4-6 часов после
кровопотери. Анемия имеет гипохромный характер.
Хроническая
постгеморрагическая анемия. Развивается анемия чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных,
геморроидальных маточных кровотечений. OAK — лейкопения, относительный лимфоцитоз, цветной
показатель 0,5-0,7. СОЭ — увеличена.
Железодефицитная
анемия. При
небольшом дефиците железа СЭО обычно нормальный. При нарастании дефицита железа
возрастает анизоцитоз, появляются гипохромные микроцитарные клетки. Далее
происходит снижение СЭО и развивается анемия. Анализ мазка периферической крови
позволяет выявить также пойкилоцитоз с уродливыми формами эритроцитов, иногда
мишеневидные эритроциты. Возможно повышение числа тромбоцитов.
Для подтверждения
диагноза нужно оценить запасы железа в организме, что можно сделать косвенным
образом по уровню ферритина в сыворотке.
1.
Уровень
сывороточного ферритина ниже 12 мкг% (норма — от 12 до 300 мкг%) указывает на
малый запас железа в организме. Ферритин белок острой фазы воспаления, поэтому
при воспалении, заболеваниях печени и опухолях его содержание может быть
нормальным, несмотря на снижение запасов железа. В целом, уровень ферритина,
превышающий 200 мкг%, свидетельствует (независимо от сопутствующих заболеваний)
о достаточном запасе железа. При железодефицитной анемии содержание
сывороточного железа, как правило, низкое (< 60 мкг%), а общая
железосвязывающая способность сыворотки повышена (> 360 мкг%), но эти
показатели подвержены колебаниям и потому относятся к менее достоверным
индикаторам дефицита железа. 2. Уровень протопорфирина эритроцитов при дефиците
железа, как правило, повышен.
5. Лечение
При острой
постгеморрагической анемии проводится борьба с кровопотерей и острой
сосудистой недостаточностью, в случаях шока — внутривенно капельно вводятся
кровезаменители (полиглюкин, плазма крови, 5% раствор глюкозы и др.).
При хронической
постгеморрагической анемии лечение направлено на устранение источника
кровотечения, терапию основного заболевания. Из медикаментозных средств
назначаются препараты железа (гемостимулин, ферроцерон, ферроплекс и др.)-
Лечение назначает и контролирует гематолог.
Прогноз зависит от
величины и скорости кровотечения. У здоровых людей даже при незначительной
кровопотере состав крови восстанавливается через 4- 5 недель.
Для лечения железодефицитной
анемии необходимо выявить ее причину и восполнить запасы железа в
организме. Последнее достигается назначением препаратов железа внутрь либо
парентерально; обычное поступление железа с пищей способно лишь восполнить его
суточную нормальную потерю. После начала лечения количество ретикулоцитов резко
возрастает уже через 5-10 сут, а НЬ поднимается на протяжении 12 мес. Низкая
эффективность терапии чаще всего обусловлена тем, что больной не принимает
препараты, однако могут играть роль и другие факторы: нарушение всасывания,
продолжающаяся кровопотеря или полиэтиологический характер анемии. Другие
средства для лечения железодефицитной анемии глюконат или фумарат железа.
6.
Сестринский процесс при анемии
Проблема | Действия медсестры |
Потенциальная | Провести |
Трудности в | Провести Поощрять |
Риск | Проводить Оказывать |
Тошнота, изменение вкуса | Создать Следить, Рекомендовать |
Слабость, быстрая | Проводить контроль за соблюдением пациентом предписанного врачом режима активности. Проводить контроль за пациентом лекарственных |
Затруднения глотания | Рекомендовать Проводить |
Снижение аппетита тела; риск | Провести еды. |
Заключение
Анемия — патологическое
состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при одновременном
снижении количества эритроцитов.
Анемия может быть связана
с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недостаточным
поступлением в организм необходимых для процессов кроветворения веществ, в
частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим
воздействием на костный мозг.
Анемия возникает во все
периоды жизни человека не только при различных заболеваниях. Развитие анемии
может быть связано с климактерическим периодом, гормональными нарушениями,
характером питания, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек,
нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями, оперативным вмешательством и
другими факторами. Нередко анемия является самостоятельным или сопутствующим
симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических
болезней.
Терапия зависит от
природы вызвавших анемию факторов. Наилучшие результаты наблюдаются при
введении отдельных недостающих веществ, например железа при железодефицитной
анемии, витамина B12 при пернициозной анемии и фолиевой кислоты при спру
(заболевании, характеризующемся нарушением процессов всасывания в кишечнике и
сопровождающегося мегалобластной анемией).
Анемия, обусловленная
снижением продукции эритроцитов и возникающая при таких хронических
заболеваниях, как рак, инфекции, артрит, болезни почек и гипотиреоз, зачастую
слабо выражена и не требует специального лечения. Лечение основного заболевания
должно благотворно повлиять и на анемию. В ряде случаев бывает необходима
отмена препаратов, подавляющих кроветворение, – антибиотиков или других
химиотерапевтических средств.
Литература
1.
Справочник
медицинской сестры. – М.: Изд-во Эксмо, 2002 -356с.
2.
Справочник врача
общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005
— 310с.
3.
Смолева Э.В.
Сестринское дело в терапи?
