Профилактика рахита и анемии недоношенных
Анемия недоношенных — это патология, возникающая у детей, которые были рождены ранее 37 недель беременности, и выражающаяся в снижении гемоглобина крови. Основные проявления сводятся к бледности слизистых оболочек и кожи, снижению двигательной активности и сосания, ухудшению аппетита, тахикардии. Клиническая симптоматика при начальных стадиях анемии может отсутствовать вовсе. Диагностика основывается на изучении клинического анализа крови, который может дополняться биохимическими исследованиями. Для лечения используются гемотрансфузии, эритропоэтин, препараты железа, витамины Е, В12 и фолиевая кислота.
Общие сведения
Благодаря развитию современной медицины процент выживаемости детей с III – IV степенью недоношенности увеличился на 50–70%, а с I–II степенями – до 95%. Обратной стороной ситуации явился рост случаев заболеваемости, в том числе анемией недоношенных. Её описание впервые встречается в работах Д. Шульмана, датируемых 1959 годом. Частота выявления патологии на сегодняшний день колеблется от 16 до 91%. Тяжесть течения напрямую зависит от гестационного возраста ребёнка. Чем он ниже, тем серьёзнее проявления заболевания. Так, у детей, рождённых до 30 недель с массой тела до 1,5 кг, состояния, требующие переливания эритромассы, возникают более чем в 90% случаев. У недоношенных обоих полов анемия обнаруживается с одинаковой частотой.
Анемия недоношенных
Причины
Главными причинами, обусловливающими развитие анемического синдрома, являются функциональная незрелость костного мозга и усиленный распад клеток крови, в которых располагается фетальный гемоглобин. Особое значение отводится уровню эритропоэтина — почечного гормона, играющего ключевую роль в адаптации организма в условиях тканевой гипоксии и необходимого для эритропоэза. Синтез эритропоэтина у недоношенных изначально высок, но вскоре после рождения резко снижается. Также важными моментами в развитии анемии недоношенных являются:
- Дефицит железа. Постоянно увеличивающийся общий объём крови требует немалых количеств микроэлемента, баланс которого отрицательный. Кроме того, у детей с малым сроком гестации отмечается низкая способность к использованию Fe, которое остаётся после распада эритроцитов. Срок жизни последних составляет в 2 раза меньше — около 50-70 дней. Также у недоношенных увеличено выведение железа с каловыми массами.
- Нарушение баланса фолиевой кислоты. Запасы витамина В9 у новорождённого малы, а потребность растущего организма в нем очень велика. Фолиевая кислота, продуцируемая микрофлорой кишечника и депонируемая в печени, расходуется за 2–4 недели. Недостаточность стремительно формируется и прогрессирует при дефиците фолата у матери во время вынашивания плода или в период лактации.
- Недостаточность витамина Е. Он участвует в синтезе гема и защищает мембраны эритроцитов от окисления. Его запасы также низки и составляют у доношенных около 20 мг, а у недоношенных при массе 1000 г всего 3 мг. Через кишечник витамин всасывается в крайне малом количестве. На его усвояемость неблагоприятно влияют асфиксия, инфекции и родовые травмы. Назначение средств, содержащих железо, и вскармливание коровьим молоком повышают его потребность.
Патогенез
У плода кроветворение начинается рано. До 2-х недель эритроциты синтезируются желточным мешком, до 16 недель — печенью и селезёнкой. Начиная с 20 недели, главным кроветворным органом становится красный костный мозг. Но у глубоко недоношенных детей очаги экстрамедуллярного кроветворения существуют еще в течение 1-2 месяцев после рождения. После их затухания на костный мозг ложится повышенная нагрузка, поэтому в условиях его функциональной незрелости и недостатка веществ, откладывающихся в депо на последних месяцах беременности (кобальт, медь, витамины из групп С и В), число гемоглобина в эритроцитах резко снижается.
Все ткани и внутренние органы недополучают нужного количества кислорода. Возникают дистрофические изменения кожного покрова, мочевыводящих путей, слизистых ЖКТ, поперечнополосатой мускулатуры, мышечной оболочки сердца и др. Снижается активность многих ферментных систем. Особенно стремительно анемия недоношенных развивается при наличии инфекционного поражения, внутричерепной родовой травмы и пренатальной гипотрофии.
Классификация
Заболевание может протекать в лёгкой (Hb 85-100 г/л), средней (70-84 г/л) и тяжёлой (69 г/л и ниже) форме. Лёгкая степень тяжести симптоматически может не проявляться, для остальных характерна развёрнутая клиническая картина. Тактика лечения напрямую зависит от уровня гемоглобина. Выделяются следующие фазы данной патологии:
- Ранняя. Выявляется в период с 4 по 8 недели внеутробной жизни. Возникает из-за угнетения эритропоэза и постоянно увеличивающейся массы тела, для которой требуется все большее число эритроцитов. Баланс железа сохранён или даже увеличен.
- Промежуточная. Эритропоэз восстанавливается, о чём свидетельствует появление в крови ретикулоцитов, которые ранее у ребёнка не определялись. Но разрушение эритроцитов и объём крови постоянно нарастают, расходуются запасы Fe, которых хватает на 16-20 недель.
- Поздняя. Связана с истощением депо железа и развитием Fe-дефицитной анемии. Проявления заболевания отчётливо заметны после 16-20 недели, и без должного лечения они только прогрессируют.
В педиатрии ряд авторов отдельно выделяют мегалобластную и гемолитическую анемию недоношенных. Первый тип связан с недостаточностью фолатов и их неустойчивым балансом. Второй формируется при дефиците витаминов из группы Е в период особой чувствительности эритроцитов к процессам окисления. Оба вида встречаются на протяжении с 6 по 10 недели новорожденности и не несут большой угрозы для жизни детей.
Симптомы анемии недоношенных
Клиническая картина зависит от формы и степени тяжести анемического синдрома. При показателях гемоглобина свыше 90 г/л симптоматика анемии недоношенных может отсутствовать или проявляться незначительно. Ранний тип имеет более благоприятное течение. Характерными особенностями являются ухудшение сосания груди или бутылочки со смесью, уменьшение активности движений ребёнка, прогрессирующая бледность слизистых структур и кожи, возникновение систолического шума в области верхушки сердца. Частота дыхательных движений и сердечных сокращений могут, как увеличиваться, так и уменьшаться.
Поздняя форма имеет высокие темпы развития. Она проявляется нарастающей бледностью, повышенным шелушением кожи, сонливостью, слабостью, вялостью, заторможенностью, снижением аппетита, вплоть до полного отказа от грудного или искусственного вскармливания. Тоны сердца приглушены, отмечается тахикардия, которая направлена на компенсацию гипоксического состояния путём увеличения перфузии тканей. Важными характерными симптомами В12 и фолиеводефицитной анемии являются периферическая невропатия, умеренная гепато- и спленомегалия, «лакированный» язык. При гиповитаминозе Е из клинических проявлений выделяются гемолитические кризы и отёчный синдром.
Осложнения
На современном этапе их формирование происходит крайне редко ввиду оказания своевременной медицинской помощи. Из осложнений можно встретить хроническую гипоксию тканей и внутренних органов. Она приводит к отставанию в физическом и умственном развитии, функциональной нестабильности органов желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Это сопровождается длительным расстройством стула, перепадами артериального давления и пульса, в тяжёлых случаях нарушениями сердечного ритма — экстрасистолиями, атриовентрикулярными блокадами, фибрилляцией предсердий и прочими.
Диагностика
Выявлением анемии недоношенных занимаются врачи неонатологи и педиатры. При патронаже новорожденных обращают внимание на окраску слизистых и кожных покровов, антропометрические показатели, физическое развитие. Любой подозрительный на анемию случай в обязательном порядке подтверждается результатами лабораторных тестов крови:
- Общий анализ крови. Основными диагностическими критериями являются снижение Hb, эритроцитов, сниженное или нормальное число ретикулоцитов, несколько повышенное или нормальное СОЭ. Кроме того, обнаруживается деформация эритроцитов (пойкилоцитоз) и изменение их размера (анизоцитоз). При проведении анализа на геманализаторе определяется снижение среднего размера эритроцита, среднего содержания и концентрации Hb в эритроците.
- Биохимический анализ крови. Наиболее важно его проведение в поздней фазе. Исследуют железосвязывающую способность сыворотки, уровень ферритина и железа. Последние клинические рекомендации включают определение рТФР — растворимых трансферриновых комплексов, которые снижаются при недостатке Fe.
Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической болезнью новорождённых и другими наследственными патологиями — серповидно-клеточной анемией, талассемиями, болезнью Миньковского-Шоффара, недостаточностью ферментов пентозофосфатного цикла. Для уточнения диагноза привлекают врачей-генетиков, гематологов.
Лечение анемии недоношенных
Ранняя форма анемии активной терапии не требует, поскольку является физиологическим процессом. Для её коррекции важны нормальное питание, дополнительные источники фолатов, витаминов С, Е и В. Гемотрансфузии проводятся только при гематокрите ниже 30% и гемоглобине менее 70 г/л. Одним из эффективным лекарств, снижающих необходимость в переливании эритроцитарной массы, является человеческий эритропоэтин. При его введении потребность в Fe возрастает, что требует дополнительного назначения микроэлемента. В качестве источника антиоксидантов назначается перорально витамин Е.
Лечение поздней формы основывается на ферротерапии. Высокой эффективности и хорошей переносимости добиваются путём внутривенного введения препаратов, содержащих железо. В среднем активный курс приёма Fe составляет около 7 недель, а поддерживающий — до 1 года. Не менее важны полноценный сон, свежий воздух, лечебная гимнастика и грудное вскармливание. Введение овощного прикорма начинают с 4 месяцев, мясного — с 7 месяцев.
Прогноз и профилактика
Прогноз при грамотном подходе к лечению благоприятный, ранние и отдалённые осложнения встречаются в единичных случаях. В качестве профилактики со стороны матери важно соблюдение принципов питания, терапии токсикоза и лечения хронической патологии. Принимать фолиевую кислоту беременным рекомендуется в последнем триместре, а недоношенным детям с рождения. В первые 3 месяца жизни при низкой массе тела в форме капель используется витамин Е. Препараты Fe следует назначать на первом году жизни, начиная с 8 недели. Наблюдение педиатра осуществляется на протяжении года. Прививки недоношенным детям с анемией не противопоказаны.
Источник
Рахит недоношенных детей — чем меньше гестационный возраст и масса тела детей при рождении, тем чаще у них развивается это заболевание. Среди детей с массой тела <1000 г распространенность рахита недоношенных достигает 56% к 28-му дню жизни, а впоследствии приближается к 100%.
Рахит недоношенных детей (остеопения маловесных младенцев) — патологическое состояние, выявляемое у детей с массой тела при рождении менее 1500 г, обусловленное нехваткой витамина D, а также дефицитом кальция и фосфора.
Характеризуется выраженными симптомами поражения ЦНС и костной системы, с острым течением рахита с первых недель жизни. Рахит недоношенных детей не является эквивалентом классического (витамин D-дефицитного) рахита, развившегося у преждевременно родившихся детей.
Болезнь преимущественно обусловлена невозможностью обеспечить уровень поступления и утилизации в организме фосфора и кальция, соответствующий таковому во внутриутробном периоде развития. Этиологические факторы, предрасполагающие к рахиту недоношенных детей, чрезвычайно многочисленны:
1) низкий ГВ (<31 нед),
2) низкая масса тела при рождении (<1500 г),
3) внутриутробная гипотрофия,
4) низкие запасы минеральных веществ в организме маловесных детей при рождении (эндогенный дефицит),
5) алиментарные факторы: недостаточное поступление витамина D с пищей при оральном и энтеральном вскармливании,
6) длительное пребывание ребенка на частичном или полном парентеральном питании,
7) экзогенный дефицит Са, РО4, Mg и Cu, поступающих алиментарным путем,
8) незрелость Са-регулирующей системы,
9) перенесенная гипоксия,
10) терапия антиконвульсантами (фенобарбитал, диазепам и т.д.),
11) неадекватная инсоляция,
12) синдромы мальабсорбции,
13) почечная недостаточность.
Наибольшее патогенетическое значение имеет неадекватое поступление с пищей РО4, хотя определенную роль играет также дефицит белков, Са и Cu. В последнем триместре гестации плод человека ежедневно получает около 5 ммоль (150 мг) РО4 и 7,5 ммоль (300 мг) Са, а оказавшись во внеутробном окружении, глубоконедоношенный ребенок не в состоянии получать и усваивать указанные вещества в указанных выше количествах. Это приводит к дефицитарной депозиции минеральных веществ в костной ткани.
При выраженном дефиците РО4 развивается гиперкальциемия (вследствие неспособности организма маловесного ребенка к утилизации Са). Дефицит витамина D сопровождается сниженной абсорбцией Са в кишечнике и препятствует обмену Са в костной системе и крови. Манифестация гипокальциемии у маловесных детей обычно отмечается в первые дни постнатальной жизни, носит транзиторный характер и отражает относительную нечувствительность тканей к воздействию паратгормона (ПТГ).
Для рахита недоношенных детей всегда характерно острое течение. Симптомы болезни напоминают таковые при витамин D-дефицитном рахите (выявляются все «рахитические» признаки поражения центральной и вегетативной нервной системы, а также мышечной системы). От витамин D-дефицитного рахит недоношенных отличается отсутствием выраженной потливости.
В значительной мере страдают скелетные органы; уже к концу 1-го месяца жизни при рахите у недоношенных детей могут отмечаться увеличение размеров большого родничка с размягчением его краев, формирование выпуклости лобных отделов черепа и его височное уплощение (по типу «монеты»), возникновение рахитических «четок» с расширением концов костной части ребер, расширение концов диафизов длинных костей, а также появление переломов и трещин ребер и/или длинных костей. Гипостатура, гипотрофия, рахитические ателектазы легких, мине-ралодефицитные формы анемии, гипоплазия эмали зубов (впоследствии) — типичные осложнения нелеченого рахита недоношенных детей.
Антенатальная профилактика должна начинаться еще до рождения ребенка. При наличии факторов риска по преждевременным родам беременной рекомендуют прием витамина D и Са (помимо комплексных витаминно-минеральных препаратов). С 24-й недели беременности назначается витамин D2 или D3 (1000-1500 ME ежедневно или 10 тыс. ME кальциферола 1 раз в неделю — до рождения ребенка). Необходим систематический прием препаратов Са (не менее 1,5-2,0 г/сут).
Поскольку начальные признаки рахита недоношенных нередко появляются еще до окончания неонатального периода, специфическая постнатальная профилактика нередко переходит в лечение. Потребность недоношенных детей в витамине D чрезвычайно вариабельна и составляет от 400 до 5000 МЕ/сут. Первое профилактическое мероприятие — обязательное раннее назначение витамина D (с 7-14-го дня жизни) с сохранением впоследствии систематического приема и подсчета курсовой дозы. Для адекватной (постнатальной) профилактики рахита недоношенных детей курсовая доза кальциферола значительно превышает таковую для детей, родившихся в срок. Это связано с необходимостью приема витамина D, по крайней мере, на протяжении 2 лет жизни (иногда до 3 лет).
Рекомендуемая профилактическая доза витамина D составляет 700 тыс. ME на первом году жизни, а на втором году дается еще 500 тыс. ME. Поскольку минимальная суточная потребность в кальцифероле у недоношенных детей соответствует 400-1000 ME, с превентивной целью назначают не менее 800-1600 ME в сутки (с учетом усвояемости витамина). В.И. Струков (1999) указывает, что назначение недоношенным детям витамина D2 (масляного раствора) или D3 (водного раствора) в климатических условиях России в количестве 1000 МЕ/сутки сопровождалось развитием рахита (I-II степени) к 12-месячному возрасту, что свидетельствует о неадекватности подобной дозировки.
Возможно назначение профилактических доз витамина D, сопоставимых с лечебными, — 2000-8000 ME в сутки. Хотя режимы профилактического назначения витамина D могут значительно отличаться, важнейшим мероприятием является обеспечение бесперебойного поступления препарата в организм (витамин D2 или D3), до реализации приема полной курсовой дозы.
Все формы препаратов витамина D (спиртовой, водный или масляный растворы) дозируются с учетом содержания эргокальциферола или холекальциферола в 1 капле (от 500 до 4000 ME) и рекомендаций производителей.
Дополнительные способы неспецифической профилактики: массаж (при отсутствии противопоказаний), воздушные ванны и прогулки на свежем воздухе, рациональное вскармливание.
Лечение рахита недоношенных детей складывается из комплекса мероприятий: назначение витаминных препаратов, минеральных добавок и диетотерапия. Лечебная курсовая доза витамина D не превышает профилактическую и примерно соответствует терапевтической при витамин D-дефицитном рахите (от 800 тыс. до 1 млн ME за весь период лечения). Поскольку первичная манифестация рахита недоношенных детей отмечается рано (в периоде новорожденности или до истечения 2 мес), зачастую бывает трудно определить, с какой целью назначается препарат витамина D — с профилактической или лечебной. Мировой опыт предполагает необходимость назначения недоношенным детям витамина D в дозе не менее 800-1600 ME в сутки, ограничиваясь 2000 МЕ/сут.
Хотя эффективность доз, превышающих 2000 МЕ/сут, оспаривается некоторыми исследователями, применение кальциферола в более высоких дозировках не только является оправданным, но и позволяет добиться скорейшего клинического эффекта.
В любом случае минимальная суточная лечебная доза витамина D всегда должна составлять не менее 2000 МЕ/сут. Более высокая эффективность лечения достигается при назначении витамина D в дозе от 4000 до 15 000 ME в день. Имеются указания на высокую эффективность назначения препаратов витамина D в дозе 5000 МЕ/сут, с реализацией положительного эффекта (по данным биохимического анализа крови и рентгенологического исследования) по истечении 1 мес. Полная реализация положительного эффекта терапии может наступить лишь через несколько месяцев. Поливитаминные препараты недоношенным детям назначают так же, как доношенным.
При вскармливании недоношенных детей специализированными смесями обычно не возникает необходимости в дополнительном назначении им препаратов Са и/или РО4, но пациентам с ГВ менее 30 нед, получающим грудное молоко, показан дополнительный прием РО4 (2 ммоль или 60 мг/кг в сутки); с этой целью может использоваться пищевая добавка фитин (содержит 36% органически связанной фосфорной кислоты). При гипокальциемии необходим дополнительный прием недоношенными детьми кальция (из расчета 3-4 ммоль или 120-160 мг/кг в сутки).
Хотя теоретически потребность в кальции у маловесных недоношенных детей составляет около 75 мг/сут, препараты кальция (глюконат, лактат или хлорид, содержащие соответственно 9,13 и 27% минерала) обычно назначают в гораздо больших количествах (в связи со сравнительно низкими уровнями абсорбции и утилизации этого макроэлемента). Препараты кальция не рекомендуется вводить недоношенным детям оральным путем до 3-недельного возраста (может происходить нарушение всасывания жиров и жирорастворимых витаминов).
Маловесные дети не должны вскармливаться стандартными адаптированными смесями (заменителями грудного молока), а также необогащенным донорским молоком. Допускается вскармливание материнским или донорским молоком (после его предварительного обогащения специальными добавками — «фортификаторами»). При отсутствии последних грудное молоко обогащают нейтральным фосфором (10-15 мг/100 мл), а также кальцием (20-40 мг/100 мл). Альтернативой является смешанное вскармливание.
Не менее эффективно искусственное вскармливание с использованием специализированных адаптированных смесей для недоношенных детей, позволяющее при меньшем объеме жидкости добиться большего поступления белков, минеральных веществ и энергии. Использование стандартных адаптированных смесей возможно лишь при достижении глубоконедоношенным ребенком массы тела 2500-2800 г.
Витамин D-зависимый рахит и витамин D-резистентный рахит в периоде новорожденности не манифестируют.
— Читать «Гипотиреоз у новорожденных детей — причины, диагностика, лечение»
Оглавление темы «Неврология новорожденных детей»:
- Витамин D-дефицитный рахит у новорожденных — причины, диагностика, лечение
- Рахит недоношенных детей — причины, диагностика, лечение
- Гипотиреоз у новорожденных детей — причины, диагностика, лечение
- Боль у новорожденных детей — развитость ноцицепции
- Причины боли у новорожденных детей
- Лекарства для лечения болей у новорожденных детей
- Оценка и диагностика боли у новорожденных детей
- Формирование иммунной системы плода — эмбриогенез
- Взаимодействие иммунной и нервных систем. Иннервация иммунитета
- Последствия гемолитической болезни новорожденных (ГБН)
Источник
