Профессиональные факторы предрасполагающие к развитию хронического бронхита

Главная страница » ПУЛЬМОНОЛОГИЯ » Хронический бронхит

Первичный и вторичный хронический бронхит

ПУЛЬМОНОЛОГИЯ — EURODOCTOR.ru – 2008

Хронический бронхит — хроническое воспалительное заболевание бронхов, сопровождающееся постоянным кашлем с отделением мокроты не менее 3 меся­цев в году в течение 2 и более лет, при этом указанные симптомы не связаны с какими-либо другими заболеваниями бронхопульмональной системы, верхних дыхательных путей или других органов и систем.

Хронический бронхит является широко распространенным заболеванием и встреча­ется у 3—8 % взрослого населения. Большинство пульмонологов предлагают выделять первичный и вторичный хрони­ческий бронхит.

Под первичным хроническим бронхитом понимают хронический бронхит как само­стоятельное заболевание, не связанное с какой-либо иной бронхопульмональной пато­логией или поражением других органов и систем. При первичном хроническом брон­хите имеет место диффузное поражение бронхиального дерева.

Вторичный хронический бронхит связан с хроническими воспали­тельными заболеваниями носа, придаточных пазух; с хроническими ограниченны­ми воспалительными заболеваниями легких (хронический абсцесс); с перенесенным туберкулезом легких; с тяжелыми заболеваниями сердца, протекающими с застой­ными явлениями в малом круге; с хронической почечной недостаточностью и други­ми заболеваниями.

В этой статье обсуждается первичный хронический бронхит как самостоятельное заболевание.

Этиология хронического бронхита

Курение и хронический бронхит

Курение — важнейший фактор, вызывающий хронический бронхит, в силу значительного распространения курения табака среди населения и в связи с его выраженным агрессивным влиянием на систему органов дыхания и другие ор­ганы и системы.

По данным седьмого Всемирного конгресса по курению и здоровью, в 1990 г. — курение было причиной смерти 3 млн. людей.

В табачном дыме обнаружено более 1900 компонентов, которые оказывают токсичес­кое, мутагенное, канцерогенное действие (никотин; «смола», состоящая из полицик­лических ароматических углеводородов, обладающих канцерогенным эффектом — крезола, фенола; радиоактивный полоний; окись углерода; азота ок­сид; уретан; винила хлорид; синильная кислота; кадмий; формальдегид и др.).

В настоящее время достоверно установлено, что табакокурение приводит к развитию различных бронхопульмональных заболеваний: хронического бронхита (в том числе обструктивного), облитерирующего бронхиолита, эмфиземы легких, бронхиальной астмы, рака легких и аномалий легких у детей.

Согласно данным эпидемиологических исследований, характерные признаки хрони­ческого бронхита появляются при стаже табакокурения 15 — 20 лет, а при стаже курения свыше 20 — 25 лет появляются осложнения хронического обструктивного бронхита — легочное сердце и дыхательная недостаточность . Среди курящих хронический бронхит встречается в 2 — 5 раз чаще, чем среди некурящих. Средняя продолжительность жизни курящего человека на 15 лет короче, по сравнению с некуря­щими людьми.

Отрицательное влияние табачного дыма проявляется не только при активном, но и при пассивном курении (т.е. при нахождении в накуренном помещении и пассивном вдыхании табачного дыма).

Вдыхание загрязненного воздуха и хронический бронхит

Установлено, что частота хронического бронхита среди лиц, проживающих в регионах с высокой загрязненностью атмосферы, выше по сравнению с лицами, проживающи­ми в экологически чистых районах. Это обусловлено тем, что, вдыхая загрязненный воздух, человек вдыхает поллютанты — агрессивные вещества различной природы и химического строения, вызывающие раздражение и повреждение бронхопульмональной системы. Загрязнение воздуха обычно происходит в результате поступления в атмосферу отходов современного промышленного производства, продуктов сгора­ния различных видов топлива, «выхлопных» газов.

Основными показателями загрязненности воздуха считаются высокие концентрации в нем диоксидов серы и азота, дыма. Но, кроме того, в загрязненном воз­духе могут содержаться углеводороды, альдегиды, нитраты и другие поллютанты. Острое массивное загрязнение воздуха — смог — может привести к тя­желому обострению хронического бронхита. Смог образуется в результате быстрого загрязнения воздуха продуктами сгорания топлива, в безветренную погоду скапли­вающимися под слоем теплого воздуха, который в низких местах располагается над слоем холодного. Окислы азота и серы, содержащиеся в атмосфере, соединяются с во­дой и приводят к образованию паров серной и азотной кислот, вдыхание которых зна­чительно повреждает бронхопульмональную систему.

Профессиональные вредности и хронический бронхит

К профессиональным вредностям, вызывающим развитие хронического бронхита, относятся:

• воздействие различных видов пыли (хлопковой, угольной, цементной, кварце­вой, древесной и др.) — развиваются так называемые пылевые бронхиты;
• влияние токсических паров и газов (аммиака, хлора, кислот, сернистого ангид­рида, окиси углерода, фосгена, озона, паров и газов, образующихся при газо- и электросварке);
• высокая или, наоборот, низкая температура воздуха, сквозняки и другие отрица­тельные особенности микроклимата в производственных помещениях и цехах.

Климатические факторы и хронический бронхит 

Развитию и обострению хронического бронхита способствует сырой и холодный кли­мат. Обострения обычно имеют место осенью, зимой, ранней весной.

Инфекция и хронический бронхит

Большинство пульмонологов считает, что инфекционный фактор является вторич­ным, присоединяющимся позже, когда под влиянием вышеназванных этиологических факторов уже сформировались условия для инфицирования бронхиального дерева. Таким образом, инфекция способствует обострению хроничес­кого бронхита и значительно реже является первопричиной его развития.

Перенесенный острый бронхит

Неизлеченный острый затяжной и рецидивирующий бронхит может послужить при­чиной развития в дальнейшем хронического бронхита, особенно у предрасположен­ных к нему лиц и при наличии способствующих факторов.

Генетические факторы, конституциональная предрасположенность к хроническому бронхиту

В развитии хронического бронхита большую роль играют наследственные факторы и конституциональная предрасположенность. Они способствуют возникновению за­болевания при воздействии вышеназванных этиологических факторов, а также в усло­виях измененной аллергической реактивности организма. При отягощенной наследс­твенности по хроническому бронхиту риск развития этого заболевания у потомков (особенно у женщин) значительно возрастает, особенно если хроническим бронхитом страдает мать.

Факторы, предрасполагающие к развитию хронического бронхита:

• хронический тонзиллит, ринит, синуситы, фарингит, кариозные зубы;
• нарушение носового дыхания любой природы (например, наличие полипоза носа и др.);
• застойные явления в легких любого генеза;
• злоупотребление алкоголем (алкоголь, принятый внутрь, выделяется слизистой оболочкой бронхов и оказывает на нее повреждающее действие);
• хроническая почечная недостаточность (выделяющиеся слизистой оболочкой бронхов продукты азотистого метаболизма вызывают ее повреждение).

ПУЛЬМОНОЛОГИЧЕСКИЙ ЦЕНТР — ГЕРМАНИЯ

ОБСЛЕДОВАНИЕ и ЛЕЧЕНИЕ в ГЕРМАНИИ – институт «DIAGNOSTIX»

+7 (495) 51-722-51 ЛЕЧЕНИЕ в ИЗРАИЛЕ без ПОСРЕДНИКОВ — МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР ИХИЛОВ в ТЕЛЬ-АВИВЕ

ПОМОЩЬ в ОРГАНИЗАЦИИ ЛЕЧЕНИЯ — 8 (495) 66 44 315

Клиническая картина хронического бронхита
Диагностика хронического бронхита
Лекарственная терапия хронического бронхита
Профилактика хронического бронхита

+7 (925) 66-44-315 — бесплатная консультация по лечению в Москве и за рубежом

ОФОРМИТЬ ЗАЯВКУ на ЛЕЧЕНИЕ

Обратимые компоненты

· гипер- и дискриния

· бронхоспазм

· воспалительный отек слизистой

Необратимые компоненты

· метаплазия ресничатого эпителия в многослойный плоский ороговевающий

· дистрофия, атрофия, нарастающий склероз собственного слоя слизистой оболочки бронхов

· гипертрофия и склероз гладких мышц бронхов

· нарушение эластичности стенок трахеи, крупных и мелких бронхов с формирование феномена «воздушной ловушки»

· развитие перибронхиального фиброза

Факторы риска развития профессиональных бронхитов

Профессиональные

· неблагоприятный микроклимат (нагревающий, охлаждающий, перепады температур, повышенная влажность воздуха)

· физические перегрузки

· вибрация

Непрофессиональные

· скрытые анатомические аномалии и пороки развития органов дыхания

· курение

Классификация профессионального бронхита(ГУ НИИ Медицины труда РАМН, 2004)

Этиологическая

· пылевой (от воздействия инертной пыли не оказывающей токсического, раздражающего, аллергизирующего действия)

· токсико-пылевой (от воздействия промышленных аэрозолей с состав которых входит токсические и/или раздражающие вещества)

· астматический (развивается при наличии аллергенов в воздухе рабочей зоны)

Патоморфологическая

· Катаральный

· Катарально-атрофический

· Катарально-склерозирующий

Клинико-функциональная

· необструктивный (двухстороннее, подтвержденное при бронхоскопии, поражение крупных и средних бронхов без клинических и спирометрических признаков бронхиальной обструкции, при наличии кашля более 3 месяцев ежегодно (исключая периоды острых респираторных заболеваний) в течение 2 лет)

· обструктивный (наличие клинических (сухие свистящие хрипы на выдохе, включая выслушиваемые только при форсированном дыхании) и спирометрических (снижение ОФВ1, ОФВ1/ФЖЕЛ, индекса Тиффно) данных подтверждающих бронхиальную обструкцию)

· астматический

· эмфизема-бронхит с трахео-бронхиальной дискинезией

Осложнения

· эмфизема легких

· двухсторонний диффузный и регионарный пневмосклероз

· дыхательная недостаточность

· хроническое легочное сердце

· бронхоэктазы

· адгезивный плеврит

Стандарт обследования

· Общий анализ крови

· Общий анализ мочи

· ЭКГ

· Рентгенограмма органов грудной клетки

· Спирометрия + проба с бронхолитиком

· Анализ мокроты общий

Бронхоскопия проводится при отсутствии четкой клинической картины бронхита у работников длительное время работающих в условиях повышенной запыленности.

Критерии, позволяющие установить связь заболевания с профессией

· Длительный стаж работы

· Наличие в воздухе рабочей зоны промышленных аэрозолей в концентрациях, превышающих ПДУ

· Отсутствие по данным амбулаторной карты признаков хронического бронхита и частых острых инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей до трудоустройства во вредные условия труда

· Развитие хронического бронхита во время работы в условиях повышенной запыленности (если диагноз хронического бронхита устанавливается после прекращения работы во вредных условиях труда связать заболевание с профессией не представляется возможным)

Токсико-пылевые бронхиты

Профессиональные токсико-пылевые бронхиты развиваются, как правило, при наличии в воздухе рабочей зоны веществ раздражающего действия. К веществам раздражающего действия относятся соединения:

· Хлора

· Фтора

· Серы

· Азота

· Хрома

Таблица 1 Классы условий труда при наличии в воздухе рабочей зоны веществ раздражающего действия

Особенности токсико-пылевых профессиональных бронхитов

· Частое и ранее присоединение инфекции, т.к. имеет место более глубокое, чем при пылевых бронхитах поражение слизистой

· Частое и ранее появление обструктивного компонента

· Склонность к кровохарканью

· Раннее и частое образование бронхоэктазов

· Ранее формирование регионарного и диффузного пневмосклероза.

Лечение

Наиболее четкие рекомендации по лечению ХОБЛ, отдельным вариантом которой является профессиональный бронхит с нарушением бронхиальной проходимости изложены в Докладе рабочей группы GOLD (Global Iniciative Obstructive Lung Disease) от 2006 года.

Общим подходом к лечению ХОБЛ стабильного течения должно быть усиление терапии в зависимости от тяжести заболевания и клинического статуса пациента. Принцип «ступень вниз», применяемая при лечении бронхиальной астмы, не используется при ХОБЛ. Поскольку ХОБЛ обычно является болезнью с постоянными симптомами и очень часто прогрессирует.

Доказано, что ни одно из лекарств для ХОБЛ в долговременной перспективе не позволяет предупредить снижение функции легких, что является отличительной чертой этой болезни. Таким образом, фармакотерапия при ХОБЛ направлена на снижение выраженности симптомов болезни и/или осложнений.

В тоже время отказ от курениядля большинства больных является единственным наиболее клинически эффективным вмешательством, позволяющим остановить прогрессирование ХОБЛ.

Лечение стабильного течения

Бронхолитики являются основными препаратами для симптоматического лечения ХОБЛ. Они могут назначаться как по потребности для облегчения симптомов болезни, так и на регулярной основе для предупреждения и уменьшения симптомов болезни. Плановое лечение длительно действующими бронхолитиками более эффективно и удобно, чем лечение короткодействующими. Все категории бронхолитиколв увеличивают физические возможности больных ХОБЛ, даже если не наблюдается существенного увеличения ОВФ1.

Группы бронхолитиков:

1. β2-агонисты стимулируют β2-адренэргичекие рецепторы в легких, результатом чего является повышение цАМФ и расслабление гладкой мускулатуры бронхов.

Короткодействующие β2-агонисты

Фенотерол, сабутамол, тербуталин. Продолжительность действия 4-6 часов.

Длительнодействующие β2-агонисты

Сальметерол, форметерол. Продложительность действия 12 часов и более.

2. Антихолиэргические препараты короткого действия болкируют действие ацетилхолина на уровне М3- и М2-рецепторов, длительнодействующие – на уровне М3- М1- рецепторов

Короткодействующие М-холинолитики

Ипратропия бромид, окситропия бромид. Продолжительность действия 8 часов.

Длительнодействующие М-холинолитики

Тиотропия бромид. Продолжительность действия 24 часа.

3. Метилксантины действуют, вероятно, как неселективные ингибиторы фосфодиэстеразы. Эффективность при лечении симптомов ХОБЛ доказана только для препаратов теофиллина медленного высвобождения. Теофиллин обладает узким терапевтическим окном, и максимальный эффект наблюдается при доза, близких к токсичным. Среди побочных эффектов выделяют предсердные и желудочковые аритмии, которые могут быть фатальными, эпилептические припадки (даже при отсутствии таковых в анамнезе). Менее опасны головные боли, бессонница, тошнота, , чувство жжения в сердце, которые могут появлятся при терапевтических концентрациях теофиллина в крови. Учитывая потенциальную токсичность теофиллина предпочтительнее использовать ингаляционные бронхолитики.

Комбинации бронхолитиков с различными механизмами и продолжительностью действия могут увеличивать степень бронходилятации с равными или меньшими побочными эффектами

Глюкокортикостероиды (ГКС)

Таблетированные ГКС однозначно не рекомендуются для длительного приема у больных ХОБЛ. Короткий курс таблетированных ГКС используется для оценки предполагаемого эффекта длительной терапии ингаляционными ГКС, но накапливаются данные, свидетельствующие о невозможности достоверно предсказать долгосрочный эффект ингаляционных ГКС по короткому курсу таблетированных.

Ингаляционные ГКС при плановом лечении не снижают падение ОФВ1 у больных ХОБЛ. Однако, длительное применение ингаляционных кортикостероидову пациентов с клинически значимыми симптомами при ОФВ1 < 50% от должного и повторяющимися обострениями уменьшает частоту обострений и улучшает состояние здоровья. Сочетание ингаляционных ГКС с β2-агонистами длительного действия более эффективны, чем применение каждого компонента по отдельности.

Антибиотики в настоящее время могут применяться у больных ХОБЛ только при наличии четких признаков инфекционного обострения.

Муколитики вызывают улучшение состояния у ограниченного числа больных с вязкой мокротой, но в целом их эффект при ХОБЛ в настоящее время достоверно не доказан.

Кислородотерапия может быть назначена больным с крайне тяжелой ХОБЛ при РаО2<55 мм рт ст или SaO2<88% или при 55<РаО2Б<60 мм рт ст и SaO2=88% при наличии признаков легочной гипертензии, периферических отеков или полицетэмии (гематокрит >55%). Длительные более 15 часов в день (желательно больше) ингаляции газовой смеси с содержанием кислорода 24-35% через мазку повышают толерантность к физической нагрузке, увеличивают выживаемость больных.

Физические тренировки в аэробном режиме улучшают качество жизни больных и повышают толерантность к физическим нагрузкам. Наиболее широко рекомендуется простая тренировка в коридоре: больного просят идти с максимальной скоростью, на которую он способен, поддерживая затем заданный темп в течение 20 минут. При возможности рекомендуется тренировка физической выносливости на уровне 60-80% от ограничиваемого симптомами максимума.

Лечение обострений ХОБЛ

Обострение заболевания проявляется усилением одышки, которое часто сопровождается хрипами и стеснением в грудной клетке, усилением кашля и отхождения мокроты, изменением цвета и вязкости мокроты, повышением температуры. Появление тахикардии, недомоганья, бессонницы, слабости, депрессии и спутанности сознания, снижение переносимости физической нагрузки, вновь возникшие рентгенологические изменения на рентгенограмме органов грудной клетки также являются признаками обострения болезни.

Лечение в домашних условиях включает в себя

· Увеличение дозы и/или частоты приема короткодействующих β2-агонистов

· Добавление к терапии антихолинэргических препаратов короткого действия

· Системные ГКС назначаются при ОФВ1< 50%от должного в дозе 30-40 мг/сутки в пересчете на преднизолон в течение 7-10 дней

· Антибиотики назначаются при достоверном инфекционном характере обострения

Показания для госпитализации больных в стационар для обследования и лечения при тяжелых обострениях:

· Значительное увеличение интенсивности симптомов, таких как внезапное развитие одышки в покое

· Тяжелые формы ХОБЛ

· Возникновение новых клинических проявлений (например цианоза, периферических отеков)

· Невозможность купировать обострение первоначально используемыми лекарственными средствами

· Серьезные сопутствующие заболевания

· Частые обострения

· Впервые появившиеся аритмии

· Диагностическая неопределенность

· Пожилой возраст

· Недостаточная помощь дома

При поступлении больного в стационар необходимо:

· Немедленно начать кислородотерапию предпочтительнее через маску Вентури под контролем газов крови каждые 30-60 минут до достижения SaО2>90% и РаО2>60 мм рт ст

· Увеличить дозу короткодействующих β2-агонистов

· При недостаточном ответе на применение короткодействующих β2-агонистов показано внутривенное введение метиксантинов

· Назначение системных ГКС в дозе 30-40 мг /сутки на 7-10 дней

· Назначение антибиотиков при увеличении:

o Одышки

o Объема мокроты

o Гнойности мокроты

· Неинвазивная вентиляция легких – корректирует респираторный ацидоз, снижает частоту дыхательных движений и выраженность одышки, сокращает срок госпитализации и уменьшает летальность.

Показания для проведения неинвазивной вентиляции легких

· Одышка от умеренной до тяжелой с участием вспомогательных дыхательных мышц и парадоксальным движением живота

· Ацидоз рН<7,35 и/или гиперкапния РаО2< 45 мм рт ст

· Частота дыхательных движений более 25 в минуту

· Относительные противопоказания к неинвазивной вентиляции легких

· Остановка дыхания

· Сердечно-сосудистая нестабильность (гипотензия, аритмии, ОИМ)

· Изменения ментального статуса (неспособность к сотрудничеству с медперсоналом)

· Высокий риск аспирации

· Вязкий или обильный бронхиальный секрет

· Некоррегируемая назофарингеальная патология

· Ожоги

· Чрезмерное ожирение

Показания к искусственной вентиляции легких:

· Непереносимость, невозможность выполнения или неудача неинвазивной легочной вентиляции

· Тяжелая одышка с участием вспомогательных дыхательных мышц и парадоксальным движением живота

· Частота дыхательных движений более 35 в минуту

· Жизнеугрожающая гипоксемия

· Тяжелый ацидоз (рН<7,25) и/или гиперкапния (РаО2>60 мм рт ст)

· Остановка дыхания

· Сердечно-сосудистые осложнения (гипотензия, шок)

· Другие осложнения (метаболические аномалии, сепсис, пневмония, тромбоэмболия легочных артерий, массивный плевральный выпот)