Профессиональные факторы предрасполагающие к развитию хронических бронхитов
Профессиональные бронхиты
ХРОНИЧЕСКИЙ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ БРОНХИТ – n n n особая форма хронического воспаления бронхов в ответ на воздействие промышленных аэрозолей разного состава с развитием диффузных двухсторонних дистрофических и склерозирующих процессов, сопровождающихся расстройством моторики бронхов бронхоспастического или дискинетического типа, формированием прогрессирующих дыхательных нарушений с исходом в хроническую легочно-сердечную недостаточность.
Классификация профессионального бронхита: n n n n По этиологическому фактору; По клинико-функциональной характеристике; По степени выраженности; По течению; По типу вентиляционных нарушений; По функциональной характеристике; По эндоскопической картине.
Классификация ПБ по этиологическому фактору: ПБ от воздействия пыли, не оказывающей токсического, раздражающего или аллергизирующего действия – «пылевой бронхит» ; — ПБ от воздействия промышленных аэрозолей, содержащих пыль, токсические и/или аллергизирующие соединения – «токсико-пылевой бронхит» . —
Классификация ПБ по клиникофункциональной характеристике: — Необструктивный (простой) ПБ, Обструктивный ПБ, Астматический ПБ, Эмфизема-бронхит с трахеобронхиальной дискинезией.
Классификация ПБ по степени выраженности: n n n Легко выраженный ПБ, Умеренно выраженный ПБ, Тяжелый ПБ.
Классификация ПБ по течению: n n Фаза обострения (редкие обострения, частые обострения, непрерывно рецидивирующее течение), Фаза ремиссии.
Классификация ПБ по типу вентиляционных нарушений: n n n Необструктивный тип; Обструктивный тип; Смешанный тип.
Классификация ПБ по функциональной характеристике: n n ДН I, III степени (без гипоксемии или с гипоксемией I, III степени); начальные признаки легочного сердца (фаза компенсации); легочное сердце (компенсированное, субкомпенсированное, декомпенсированное); ЛСН I, III степени.
Классификация ПБ по эндоскопической картине: n n n Катаральный Катарально-атрофический Катарально-склерозирующий.
Этиология ПБ 1. Воздействие промышленных аэрозолей 2. Дополнительные факторы риска 3. Фоновое состояние бронхиального дерева
Этиология ПБ: воздействие промышленных аэрозолей n n n n Отрасли промышленности – горнорудная, угольная, металлургическая, машиностроительная, металлообрабатывающая, строительство и производство строительных материалов, обогащение и переработка волокнистых материалов, сельское хозяйство и др.
Дополнительные факторы риска: n n Профессиональные: нагревающий или охлаждающий микроклимат, тяжелый физический труд, вибрация; Непрофессиональные: экологические факторы, курение, образ жизни.
Фоновое состояние бронхиального дерева n n n Наличие врожденных анатомических аномалий и пороков развития бронхиального дерева (более чем у 78% больных профессиональными заболеваниями выявляются разнообразные врожденные аномалии и пороки развития органов дыхания), Повреждение слизистых оболочек органов дыхания после перенесенных ОРВИ, Наследственная предрасположенность. Предрасположение проявляется в изменении нормы реакции на действие факторов внешней среды и может быть связано с мутациями генов. Носители аномальных вариантов белков при воздействии факторов производственной среды в результате своеобразия биохимических процессов характеризуются меньшими адаптивными возможностями и большей вероятностью развития заболевания.
Патогенез ПБ 1. Нарушения различных анатомических структур бронхов, функции секреторных желез и моторики бронхов: — функциональные изменения клеток покровного эпителия; — дистрофия атрофия склерозирование собственного слоя слизистой оболочки бронхов; — склероз ГМК мышц бронхов; — перекалибровка бронхиальных кровеносных сосудов; — десквамация мукоцилиарного слоя замещение его клетками плоского эпителия с формированием метаплазии и кератинизации, сосочковых разрастаний. — смена гипертрофии концевых отделов бронхиальных желез их атрофией и склерозом.
2. Изменение реологических свойств бронхиального секрета: он становится вязким и трудно выводится при кашле, что приводит к обтурации мелких бронхов слизистыми пробками, создаются условия для возникновения «воздушных ловушек» .
Возможны 2 варианта нарушения моторики бронхов: 1. 2. Наиболее частый: гиперреактивность бронхов бронхоспазм: (при наличии в составе промышленного аэрозоля компонентов, обладающих сенсибилизирующим действием, не исключается и аллергическая природа). Реже: потеря эластичности стенок трахеи, крупных и мелких бронхов, дистония мембранозной части трахеи и главных бронхов (гл. обр. за счет уменьшения антипротеазной или увеличения протеазной активности приобретенного или врожденного характера) трахеобронхиальная дискинезия «клапанный» механизм нарушения вентиляции.
n n Снижение местного иммунитета: структурные, секреторные и моторные расстройства повреждение воздухообменных и защитных механизмов легких нарушение состояния сурфактантной системы снижение уровня интерферона, лактоферрина, лизоцима, иммуноглобулина А; Формирование вторичного иммунодефицита, способствующего присоединению бактериальной инфекции и быстрому прогрессированию заболевания.
Течение ПБ Профессиональный бронхит имеет постепенное начало, хроническое течение с периодами ремиссии и обострений.
Клинически очерченному легко выраженному профессиональному бронхиту предшествует состояние, определяемое как первичнодистрофическая бронхопатия.
n n n Преимущественно нестойкий малопродуктивный кашель. Отсутствие отклонений от нормы данных объективного обследования, в том числе и функциональных проб Эндоскопически и гистологически вявляются признаки атрофического трахеита и диффузного двухстороннего эндобронхита, как начальная функциональнокомпенсированная «специфическая» ответная реакция слизистой оболочки бронхов на длительное воздействие промышленных аэрозолей, требующая проведения лечебно-профилактических и реабилитационных мероприятий.
Важно! Установление диагноза профессионального бронхита только на основе эндоскопических данных неправомерно, т. к. практически у 2/3 рабочих, имеющих достаточную пылевую нагрузку, при наличии эндоскопических изменений клиническая картина хронического бронхита так и не развивается вплоть до прекращения работы в контакте с промышленным аэрозолем.
Клиника ПБ Хронический (простой) необструктивный ПБ характеризуется двусторонним поражением преимущественно крупных бронхов, протекает без вентиляционных нарушений. В отдельных случаях в период обострения воспалительный процесс слизистой оболочки может сопровождаться преходящим обструктивным синдромом с положительной динамикой под влиянием лечения.
Распространение воспалительного процесса на более мелкие бронхи с формированием диффузного двухстороннего атрофического или склерозирующего эндобронхита может сопровождаться усугублением обтурационного синдрома, отечностью слизистой оболочки и трансформацией необструктивного бронхита в обструктивный. Обструктивный вариант ПБ является наиболее распространенным, характеризуется генерализованным поражением дыхательных путей и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции.
Легко выраженный профессиональный бронхит n Жалобы: кашель (как правило, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты). Кашель имеет большую стойкость, беспокоит больного сначала по утрам, затем в течение всего дня, нередко бывает приступообразным. Стойкость «кашлевого анамнеза» является серьезным аргументом в пользу возможного установления диагноза хронического бронхита.
Объективная симптоматика: невелика. Перкуторный звук над легкими не изменен. Дыхание везикулярное или жесткое. Немногочисленные сухие низкого тембра хрипы нестойкого характера, исчезающие после откашливания. ФВД: основные показатели вентиляции, как правило, сохранены, в отдельных случаях могут снижаться МСвыд (менее 4, 0 л/с), ОФВ 1 (менее 70%).
Рентгенологическое обследование: как правило, не выявляет каких-либо изменений, однако должно проводиться обязательно для исключения локальных или диффузных форм заболеваний легких, которые могут протекать с бронхитическим синдромом.
Малосимптомность затрудняет своевременную диагностику легко выраженного профессионального бронхита, тогда как проведение соответствующего профилактического лечения именно на этом этапе может предотвратить прогрессирование заболевания.
Профессиональный бронхит средней тяжести Жалобы и объективная симптоматика: кроме кашля, у больного появляется затруднение дыхания, нередко приступообразного характера, одышка при физическом напряжении. Наблюдаются признаки основных легочных синдромов, свойственных большинству ХНЗЛ. Присоединяются инфекционно-воспалительные процессы, усугубляющие нарушение моторики бронхов и способствующие формированию стойких обструктивных нарушений, эмфиземы легких, признаков легочной недостаточности, а в последующем и легочно-сердечной недостаточности.
ФВД: регистрируется обструктивный тип вентиляционных расстройств, связанный с уменьшением просвета бронхов вследствие воспалительного отека слизистой оболочки и скопления секрета. Снижение основных показателей внешнего дыхания при отсутствии бронхоспазма незначительно. В ряде случаев может присоединяться сенсибилизация к собственной микрофлоре дыхательных путей, что проявляется бронхоспастическими реакциями, имеющими в основе бактериальную аллергию.
Рентгенологически: формирование начальных признаков бронхитического пневмосклероза: усиление и деформация легочного рисунка, главным образом, в прикорневых зонах и в нижних отделах легких. Формирование ячеистого рисунка в этих же зонах, свидетельствующего о наличии бронхоэктазий. В периоде обострения инфекции могут выявляться признаки перифокальных инфильтраций, уменьшающихся после стихания воспаления.
Особенности течения умеренно выраженных форм профессионального бронхита – относительно малая степень активности бактериального воспаления, отсутствие гнойных форм эндобронхита, малая склонность к деструктивным процессам.
Профессиональный бронхит тяжелого течения Клинически: фаза отчетливой ремиссии при тяжелых формах заболевания практически отсутствует. Тяжелые формы можно отнести к исходам болезни с развитием выраженной легочной недостаточности и хронического легочного сердца с декомпенсацией. У большинства больных профессиональным бронхитом тяжелого течения не удается выделить доминирующего синдрома. Наиболее часто наблюдаются выраженная эмфизема легких, инфекционно-воспалительный синдром с развитием инфекционно-зависимой БА, бронхоэктатической болезни.
Наблюдаются сдвиги в газовом составе крови: снижается насыщение крови О 2, появляется гиперкапния, нарушается КЩР. Нарушения дыхательной функции нередко сочетаются с изменениями сердечно-сосудистой системы. Нарастает легочная гипертензия, появляются признаки перегрузки правых отделов сердца.
Рентгенологически: выраженные признаки эмфиземы легких, бронхитического пневмосклероза, полисегментарных пневмосклеротических, цирротических изменений, а в периоды обострения заболевания перифокальные воспалительные процессы в ряде случаев с деструкцией. При бронхофиброскопии: изменения архитектоники бронхиального дерева с деформацией отдельных участков, выраженная дистония мембранозной стенки трахеи и главных бронхов, дискинезия сегментарных бронхов, обтурация мелких и средних бронхов вязким секретом.
Токсико-пылевой профессиональный бронхит 1) Клинические признаки: проявляются в более ранние сроки (на 4 — 7 году стажа). В развитии заболевания в этих случаях большую роль имеет степень токсичности промышленных аэрозолей и концентрация раздражающих газов, присутствующих в производственном помещении.
Токсико-пылевой профессиональный бронхит 2) Течение заболевания: С самого начала эти бронхиты клинически характеризуются наличием признаков активного бактериального воспалительного процесса в бронхиальном дереве, что сближает их с течением токсико-химических поражений, в отличие от которыхтоксико-пылевые бронхиты никогда не проявляются в виде острых форм, а всегда имеют хроническое течение, часто сопровождаются формированием бронхопневмосклеротических изменений в нижних и средних отделах легких.
Профессиональный астматический бронхит Развитие заболевания: наибольшее значение приобретает индивидуальная чувствительность к воздействию промышленного аллергена. Собственно пылевой фактор в этих случаях создает лишь фон, на котором развивается аллергический процесс. Быстро присоединяющаяся поливалентная сенсибилизация отягощает течение заболевания.
ü Принципы проведения ПМО Предварительный медицинский осмотр проводится с целью определения соответствия состояния здоровья работника поручаемой ему работе (статья 213 Трудового кодекса Российской Федерации (Собрание законодательства Российской Федерации, 2002, N 1 (ч. 1), ст. 3).
üПринципы проведения ПМО Периодический медицинский осмотр o o o проводится с целью: динамического наблюдения за состоянием здоровья работников, своевременного выявления начальных форм профессиональных заболеваний, ранних признаков воздействия вредных и (или) опасных производственных факторов на состояние здоровья работников, формирования групп риска; выявления общих заболеваний, являющихся медицинскими противопоказаниями для продолжения работы, связанной с воздействием вредных и (или) опасных производственных факторов; своевременного проведения профилактических и реабилитационных мероприятий, направленных на сохранение здоровья и восстановление трудоспособности работников.
Диагностика профессионального бронхита Детальное изучение и сопоставление данных анамнеза, профессионального маршрута, санитарно-гигиенических условий труда, клинической картины заболевания, исследования функционального состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем. В диагностике профессионального бронхита большое значение имеют рентгенологические, функциональные, лабораторные методы исследования, бронхологическое исследование. Для принятия решения о профессиональном характере заболевания необходим тщательный анализ сведений из официальной документации. Учитывая особенности течения хронического профессионального бронхита, диагноз легко выраженной формы не может быть поставлен при однократном обследовании. Для окончательного установления диагноза необходимо динамическое наблюдение за больным не менее 2 лет.
Хронический
бронхит
(ХБ)
—
хроническое
воспалительное
за-
болевание
бронхов,
сопровождающееся
постоянным
кашлем
с
от-
делением
мокроты
не
менее
3 месяцев
в
году
в
течение
2 и
более
лет,
при
этом
указанные
симптомы
не
связаны
с
какими-либо
дру-
гими
заболеваниями
бронхопульмональной
системы,
верхних
ды-
хательных
путей
или
других
органов
и
систем.
Приведенное
определение
хронического
бронхита
является
прин-
ципиально
важным,
так
как,
во-первых,
позволяет
четко
выделить
и
диагностировать
хронический
бронхит
как
самостоятельную
но-
зологическую
форму
и,
во-вторых,
заставляет
терапевта
проводить
дифференциальную
диагностику
с
заболеваниями
легких,
сопро-
вождающимися
кашлем
с
отделением
мокроты
(пневмонией,
ту-
беркулезом
и
др.).
Хронический
бронхит
является
широко
распространенным
заболеванием
и
встречается
у
3-8% взрослого
населения.
По
данным
А.
Н.
Кокосова
(1999) распространенность
ХБ
в
России
составляет
Большинство
пульмонологов
предлагают
выделять
первичный
и
вторичный
хронический
бронхит.
Под
первичнымхроническимбронхитомпонимают
хронический
бронхит
как
самостоятельное
заболевание,не
связанное
с
какой-
либо
иной
бронхопульмональной
патологией
или
поражением
дру-
гих
органов
и
систем.
При
первичном
хроническом
бронхите
имеет
место
диффузное
поражение
бронхиального
дерева.
Вторичный
хронический
бронхит
этиологически
связан
с
хро-
ническими
воспалительными
заболеваниями
носа,
придаточных
пазух
носа;
с
хроническими
ограниченными
воспалительными
за-
болеваниями
легких
(хроническая
пневмония,
хронический
абсцесс);
с
перенесенным
туберкулезом
легких;
с
тяжелыми
заболеваниями
сердца,
протекающими
с
застойными
явлениями
в
малом
круге;
с
хронической
почечной
недостаточностью
и
другими
заболевания-
ми.
Обычно
вторичный
хронический
бронхит
является
локальным
реже
—
диффузным.
В
этой
главе
обсуждается
первичный
хронический
бронхит
как
самостоятельное
заболевание.
Этиология
Курение
Курение
является
важнейшим
этиологическим
фактором
хрони-
ческого
бронхита
в
силу
значительного
распространения
курения
табака
среди
населения
и
в
связи
с
выраженным
агрессивным
вли-
янием
на
систему
органов
дыхания
и
другие
органы
и
системы.
Болезниоргановдыхания
Среди
лиц
мужскогопола
в
возрасте
старше
10 лет
курят
до
35-80%
(по
различным
данным),
среди
женщин
10-20% (Н.
И.
Голуб,
1996).
Курение
широко
распространено
среди
лиц
молодого
возрас-
та,
особенно
среди
подростков.
По
данным
Седьмого
Всемирного
конгресса
по
курению
и
здо-
ровью
в
1990 г.
курение
было
причиной
смерти
3 млн.
людей.
В
табачном
дыме
обнаружено
более
1900 компонентов,
которые
оказывают
токсическое,
мутагенное,
канцерогенное
действие
(ни-
котин;
≪смола≫,
состоящая
из
полициклических
ароматических
уг-
леводородов,
обладающих
канцерогенным
эффектом
—
бензпире-
на,
крезола,
фенола;
радиоактивные
вещества
—
полоний
и
др.;
окись
углерода;
азота
оксид;
уретан;
винила
хлорид;
синильная
кис-
лота;
кадмий;
формальдегид
и
др.).
Выделяют
следующие
отрицательные
аспекты
влияния
табако-
курения
на
бронхопульмональную
систему:
• никотин
взаимодействует
с
азота
оксидом,
образуются
N-нитрозадимины,
которые
способствуют
развитию
рака;
• уретан,
бензпирены,
винила
хлорид
—
являются
канцерогена-
ми.
Из
всех
указанных
веществ
наиболее
изучен
процесс
био-
трансформации
бензпирена
—
в
дыхательных
путях
он
метабо-
лизируется
системой
Р450
до
эпоксидного
соединения,
которое
претерпевает
дальнейшие
изменения
с
образованием
эпоксид-
дигидродиола
и
эпоксиддиола;
эти
вещества
также
обладают
кан-
церогенным
эффектом;
• кадмий
является
тяжелым
металлом,
который
вызывает
выра-
женное
повреждение
клеток
бронхопульмональной
системы;
• полоний-210
способствует
развитию
рака;
в
настоящее
время
счи-
тается,
что
полоний
адсорбируется
в
табаке
из
атмосферы,
пе-
риод
его
полураспада
превышает
138 суток;
• нарушаются
функция
мерцательного
эпителия
бронхов,
муко-
цилиарный
транспорт,
т.е.
резко
снижается
дренажная
функция
бронхов;
после
выкуривания
15 сигарет
в
день
двигательная
ак-
тивность
ресничек
мерцательного
эпителия
полностью
парали-
зуется;
нарушение
мукоцилиарного
клиренса
способствует
раз-
витию
инфекции
в
бронхиальном
дереве;
• под
влиянием
компонентов
табачного
дыма
снижается
фагоци-
тарная
функция
нейтрофилов
и
макрофагов;
• химические
компоненты
табачного
дыма
стимулируют
протео-
литическую
активность
бронхиального
содержимого
в
связи
с
увеличением
содержания
в
нем
нейтрофилов
в
2-3 раза
по
срав-
нению
с
нормой.
Нейтрофильные
лейкоциты
продуцируют
в
большом
количестве
протеолитический
фермент
—
нейтрофиль-
ную
эластазу,
которая
способствует
деструкции
эластических
во-
локон
легких,
что
предрасполагает
к
развитию
эмфиземы
лег-
Хроническийбронхит
ких.
Кроме
того,
высокая
протеолитическая
активность
бронхи-
альной
слизи
повреждает
мерцательный
эпителий
бронхов;
под
влиянием
табачного
дыма
происходит
метаплазия
клеток
мерцательного
эпителия
и
клеток
Клара
(нецилиарных
эпите-
лиальных
клеток),
они
превращаются
в
бокаловидные
слизеобразующие.
Метаплазированные
клетки
могут
стать
предшественниками
раковых
клеток;
курение
приводит
к
снижению
фагоцитарной
функции
нейтро-
филов
и
альвеолярных
макрофагов,
снижается
также
активность
антимикробных
систем
макрофагов.
Альвеолярные
макрофаги
фа-
гоцитируют
нерастворимые
частицы
табачного
дыма
(кадмий,
полоний
и
др.),
их
цитоплазма
приобретает
характерную
песоч-
ную
окраску,
глыбки
более
интенсивно
окрашены
в
желтый
цвет.
Такие
характерные
морфологические
изменения
альвеолярных
макрофагов
считаются
биологическими
маркерами
курильщика;
отмечено
уменьшение
цитотоксической
активности
альвеоляр-
ных
макрофагов
в
отношении
опухолевых
клетокв
связи
с
по-
давлением
синтеза
интерферона
и
антибластомного
цитокина
(Laviolette,
1981);
курение
нарушает
синтез
и
функцию
сурфактанта
(о
его
роли
см.
далее);
снижается
защитная
функция
иммунной
системы
(том
числе
и
местной
бронхопульмональной
иммунной
системы);
значитель-
но
уменьшаются
количество
и
функция
Т-лимфоцитов-килле-
ров,
которые
в
норме
убивают
циркулирующие
опухолевые
клетки
и
предотвращают
их
метастазирование
(Gerrald, Heiner, Кос,
1980).
В
результате
этих
изменений
резко
повышается
вероятность
раз-
вития
карциномы
бронха.
В
настоящее
время
имеются
данные
о
возникновении
у
курящих
антител
к
некоторым
компонентам
табачного
дыма
и
формировании
иммунных
комплексов,
кото-
рые
могут
вызывать
супрессию
иммунного
ответа
на
Т-
и
В-зави-
симые
антигены,
повреждать
цитотоксические
лимфоциты
и
на-
туральные
киллеры;
известно,
что
в
альвеолярных
макрофагах
имеется
ангиотензин-
превращающий
фермент,
превращающий
ангиотензин
I в
анио-
тензин
II. Под
влиянием
курения
активность
этого
фермента
в
альвеолярных
макрофагах
возрастает,
что
приводит
к
увеличе-
нию
синтеза
ангиотензина
II, обладающего
мощным
сосудосу-
живающим
действием,
и
способствуетформированию
легочной
гипертензии;
никотин
способствует
развитию
аллергических
реакций.
Табач-
ный
дым
в
настоящее
время
рассматривается
как
аллерген,
пред-
располагающий
к
повышенному
синтезу
иммуноглобулинаЕ,
от-
вечающего
за
развитие
атонических
реакций.
В
сыворотке
крови
курящих
увеличивается
содержание
IgE, что
сопряжено
с
сен-
Болезниоргановдыхания
сибилизацией
к
экзоаллергенам.
Установлено,
что
в
мокроте
ку-
рящих
людей
значительно
повышено
содержание
гистамина,
что
коррелирует
с
увеличением
количества
тучных
клеток
в
эпите-
лии.
Процесс
дегрануляции
тучных
клеток
при
курении
значи-
тельно
усиливается,
что
ведет
к
выходу
из
них
гистамина
и
дру-
гих
медиаторов
аллергии
и
воспаления
и
предрасполагает
к
раз-
витию
бронхоспазма.
В
настоящее
время
достоверно
установлено,
что
табакокурение
приводит
к
развитию
различных
бронхопульмональных
заболеваний:
хронического
бронхита
(в
том
числе
?