Профессиональная бронхиальная астма википедия

Астматический статус (Status asthmaticus) — тяжёлое, угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведёт к нарастанию удушья и гипоксии.

Развитие астматического статуса требует экстренной интенсивной терапии, летальность составляет около 5 %.

Классификация[править | править код]

1. По патогенезу:

• Медленно развивающийся астматический статус (метаболический);
• Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический);
• Анафилактоидный.

2. По стадиям:

• Первая — относительной компенсации;
• Вторая — декомпенсации («немое лёгкое»);
• Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.

Этиология[править | править код]

• Экспираторный коллапс мелких и средних бронхов (спадание на выдохе).

Анафилактическая форма (немедленная) — развивается по типу анафилактической реакция немедленного типа при контакте с аллергеном. Характеризуется почти мгновенным развитием бронхоспазма и асфиксии.

Причинами, приводящими к развитию астматического статуса у больных бронхиальной астмой могут быть:

• Обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний бронхолёгочной системы;
• Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазу обострения бронхиальной астмы;
• Избыточное употребление седативных и снотворных средств;
• Синдром отмены при лечении глюкокортикоидами;
• Аллергическая реакция с бронхообструкцией на лекарственные вещества: салицилаты, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки;
• Избыточный приём симпатомиметиков (воздействуют на β2-адренорецепторы, что способствует обструкции бронхов).

Патогенез[править | править код]

Метаболическая форма (медленная) — развивается на фоне обострения бронхиальной астмы. Основные патогенетические факторы:

• Глубокая блокада β2-адренорецепторов, преобладание α-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
• Выраженный дефицит глюкокортикоидов, усугубляющий блокаду β2-адренорецепторов;
• Воспалительная обструкция бронхов (инфекционная или аллергическая);
• Нарушение естественной дренажной функции, подавление кашлевого рефлекса и дыхательного центра;
• Преобладание холинергических бронхосуживающих влияний;

Анафилактоидная форма — не является типичной аллергической реакцией с участием комплекса антиген-антитело. Развивается рефлекторно в результате раздражения рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи) вследствие гиперреактивности бронхов.

Глубина выдоха при астматическом статусе резко снижается за счёт бронхообструкции, резко повышается тонус мышц вдоха, дыхание становится поверхностным.
Нарушается газообмен (гипоксия, гиперкапния) и КОС крови, происходит уменьшение объёма и повышение вязкости крови, развивается гипокалиемия, острая лёгочная гипертензия, повышение артериального давления, резкое учащение пульса с частыми аритмиями, появляется парадоксальный пульс со снижением пульсовой волны на вдохе.

Клиническая картина[править | править код]

В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии:

I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднён, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм.рт.ст, а [[РаСО2]] уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.

II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки «немого лёгкого» (характерный признак II стадии). ОФВ1 снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза.
РаО2 снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, РаСО2 увеличивается до 50-60 мм.рт.ст.

III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании — картина «немого лёгкого» (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. РаО2 ниже 50 мм.рт.ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.

Лечение[править | править код]

При развитии астматического статуса показана экстренная госпитализация по «скорой помощи». Статус I стадии подлежит лечению в терапевтическом отделении, II-III стадии — в палатах интенсивной терапии и реанимации.

Общие направления лечения вне зависимости от стадии:

1. Устранение гиповолемии
2. Купирование отека слизистой бронхиол
3. Стимуляция β-адренорецепторов
4. Восстановление проходимости бронхов

Лечение метаболической формы[править | править код]

I стадия.
Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажнённый кислород в количестве 3 — 5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких.

Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключичный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3 — 4 литра 5 % глюкозы или поляризующей смеси, затем в расчёте 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объём инфузии 400 мл реополиглюкина. Использование физраствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано.

Медикаментозное лечение.

• Эуфиллин 2,4 % раствор внутривенно капельно в дозе 4 — 6 мг/кг массы тела.
• Кортикостероиды[3]: оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, повышают чувствительность β-адренорецепторов. Вводятся внутривенно капельно или струйно каждые 3 — 4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг.
• Разжижение мокроты: раствор натри йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2 — 3 раза в день, ингаляционное введение.
• β-адреномиметики применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и ЧСС не более 130 уд/мин, АД не выше 160/95 мм рт.ст.
• Антибиотики. Применяются только при наличии инфильтрации лёгочной ткани по данным рентгенографии или при обострении хронического бронхита с отделением гнойной мокроты.
• Диуретики — противопоказаны (усиливают дегидратацию). Использование возможно при наличии ХСН с исходно высоким ЦВД. При наличии высокого ЦВД с гемоконцентрацией предпочтительно кровопускание.
• Хлористый кальций, АТФ, кокарбоксилаза не показаны ввиду сомнительности эффекта и опасности возникновения аллергических реакций.
• Наркотики, седативные — противопоказаны в связи с возможностью угнетения дыхательного центра. Возможно использование галоперидола.
• Холиноблокаторы (атропин, скополамин, метацин) уменьшают секрецию бронхиальных желез, затрудняя отхождение мокроты, применение во время статуса не показано.
• Муколитики (АЦЦ, трипсин) во время статуса не показаны в связи с затруднением проникновения их в сгустки мокроты.

II стадия

• Инфузионная терапия как при первой стадии. Коррекция ацидоза буферными растворами.
• Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в полтора — два раза, введение каждый час в/в капельно.
• Бронхоскопия с посегментарным лаважом лёгких. Показания: отсутствие эффекта в течение 2 — 3 часов с сохранением картины «немого лёгкого».
• Перевод на ИВЛ при появлении признаков острой дыхательной недостаточности II-III степени.

III стадия

• Искусственная вентиляция лёгких
• Бронхоскопия, посегментарный лаваж лёгких
• Увеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона в час
• Коррекция ацидоза в/в введением бикарбоната натрия
• Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.

Лечение анафилактической формы[править | править код]

Анафилактическая и анафилактоидная формы астматического статуса ведутся по одинаковой схеме.

• Введение в/в 0,1% раствора адреналина, преднизолона, атропина сульфата, эуфиллина;
• Антигистаминные средства (супрастин, тавегил) в/в струйно;
• Фторотановый наркоз по открытому контуру. При отсутствии эффекта перевод на ИВЛ;
• Прямой массаж лёгких при тотальном бронхоспазме с невозможностью выдоха и «остановкой лёгких» на вдохе.

Признаки эффективности терапии
Выход из статуса происходит медленно, самыми ранними признаками могут служить снижение ЧСС, гиперкапнии, исчезновение страха и возбуждения, сонливость.

Главный признак купирования статуса — появление продуктивного кашля с вязкой мокротой, сменяющейся обильной жидкой мокротой. При аускультации выявляются влажные хрипы.

Признаки прогрессирования астматического статуса

• Увеличение площади немых зон над лёгкими;
• Увеличение ЧСС;
• Вздутие грудной клетки (перерастяжение лёгких);
• Нарастающий цианоз и заторможенность больного.

См. также[править | править код]

• Бронхиальная астма
• Анафилактический шок
• Дыхательная недостаточность

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

• С. А. Сумин. Неотложные состояния. М.:2006, С.106 — 113
• Справочник врача общей практики М.:Эксмо пресс 2001, С.797 — 800

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характерным проявлением которого является хроническое воспаление дыхательных путей, респираторные симптомы (свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей.[1]

БА занимает лидирующую позицию по распространенности среди населения. Если верить статистике, за 15 лет зафиксировано удвоение количества заболевших этой патологией.

По оценкам ВОЗ, сегодня БА болеет примерно 235 млн человек, а к 2025 году прогнозируется увеличение до 400 млн человек в мире.[1] Так, в исследованиях 3 фазы (ISSAC) также выявлен рост мировой заболеваемости БА у детей в возрасте 6-7 лет (11,1-11,6%), среди подростков 13-14 лет (13,2-13,7%).[2][3]

На появление и развитие БА влияет ряд причин.

Внутренние причины:

1. пол (в раннем детстве преимущественно болеют мальчики, после 12 лет девочки);

2. наследственная склонность к атопии;

3. наследственная склонность к гиперреактивности бронхов;

4. лишний вес.

Внешние условия:

1. аллергены: 

• неинфекционные аллергены: бытовые, пыльцевые, эпидермальные; грибковые аллергены;
• инфекционные аллергены (вирусные, бактериальные);

2. инфекции дыхательных путей.[4]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Характерные симптомы БА, на которые жалуются большинство больных, включают:

• кашель и тяжесть в груди;
• экспираторная одышка;
• свистящее дыхание.

Проявления БА изменчивы по своей тяжести, частоте появления и зависят от контакта с различными аллергенами и другими триггерными факторами. Зависят они и от подобранного противоастматического лечения, количества и тяжести сопутствующих заболеваний. Чаще всего симптомы БА беспокоят в ночное время или в ранние утренние часы, а также после физических усилий, что приводит к снижению физической активности больных. Воспалительные изменения в бронхиальном дереве и гиперреактивность дыхательных путей выступают основными патофизиологическими признаками БА.[5]

Механизмы, вызывающие основные симптомы БА[5]

Патогенез бронхиальной астмы можно наглядно представить в виде схемы:

Сегодня есть огромное количество классификаций БА. Ниже представлены основные, они помогают в понимании причин и необходимы для статистики. Кроме того, приведен современный подход в рассмотрении проблемы астмы, как выделение фенотипов астмы.[1][6]

В России используется следующая классификация БА:

Классификация БА (МКБ-10)

Приоритетное внимание сейчас уделяется персонализированной медицине, которая на данный момент не имеет возможности создания индивидуального лекарственного препарата и способов обследования или предупреждения развития заболевания для конкретного больного, но предложено выделять отдельные категории. Эти подгруппы больных называют фенотипами БА, характеризующимися особенностями в причинах, развитии, методах обследования и терапии.[1][8]

На данный момент существуют следующие фенотипические формы БА:

1. Аллергическая БА. Этот тип не представляет сложности в диагностике — дебют заболевания выпадает на детский возраст, связан с отягощенным аллергологическим анамнезом. Как правило, у родственников также имеются респираторные или кожные проявления аллергии. У людей с этой разновидностью БА зафиксировано иммунное воспаление в бронхиальном дереве. Эффективно лечение больных этим типом БА местными кортикостероидами ( ГКС).
2. Неаллергическая БА. Этим типом БА болеют преимущественно взрослые, в анамнезе нет аллергопатологии, наследственность по аллергии не отягощена. Характер воспалительных изменений в бронхах этой категории бывает нейтрофильно-эозинофильным, малогранулоцитарным или сочетать эти формы. ИГКС плохо работают в лечении этого типа БА.
3. Астма с постоянной констрикцией дыхательных путей. Есть такая группа пациентов, у которых начинаются необратимые изменения в бронхах, как правило, это люди с неконтролируемыми симтомами БА. Изменения в бронхиальном дереве характеризуются перестройкой стенки бронхов. Терапия данных пациентов сложна и требует пристального внимания.
4. Астма с запоздалым началом. Большинство больных, в основном женского пола, заболевают астмой в солидных годах. Эти категории больных требуют назначения повышенных концентраций ИГКС или становятся почти резистентными к базовой терапии.
5. Астма в сочетании с лишним весом. Этот тип учитывает, что категория людей с превышением веса и БА страдают более тяжелыми приступами удушья и кашлем, постоянно бывает одышка, а изменения в бронхах характеризуются умеренным аллергическим воспалением. Лечение данных пациентов начинается с коррекции эндокринологических отклонений и диетотерапии.

Если вовремя не поставить диагноз бронхиальной астмы и не подобрать терапию, которая позволит контролировать течение болезни, могут развиться осложнения:

1. легочное сердце, вплоть до острой сердечной недостаточности;
2. эмфизема и пневмосклероз легких, дыхательная недостаточность;
3. ателектаз легких;
4. интерстициальная, подкожная эмфизема;
5. спонтанный пневмоторакс;
6. эндокринные расстройства;
7. неврологические расстройства.

Бронхиальная астма представляет собой клинический диагноз, который устанавливает врач, учитывая жалобы, анамнестические особенности пациента, функциональные методы диагностики с учетом степени обратимости обструкции бронхов, специального обследования на наличие аллергопатологии и дифференциальной диагностики с прочими болезнями со схожими жалобами. Дебют развития заболевания чаще всего происходит в возрасте от 6 лет, реже после 12 лет. Но появление возможно и в более позднем возрасте.[9] Пациенты жалуются на эпизоды затрудненного дыхания ночью, в предутренние часы или связывают жалобы с эмоциональной, а иногда и физической перегрузкой. Эти симптомы сочетаются с затруднением дыхания, с нарушениями выдоха, «свистами» в груди, рецидивирующим кашлем с небольшим количеством мокроты. Эти симптомы могут купироваться самостоятельно или с использованием лекарственных бронхорасширяющих препаратов. Необходимо связать появления признаков БА после взаимодействия с аллергенными веществами, сезонность появления симптомов, связь с клиническими признаками насморка, присутствие в анамнезе атопических заболеваний или астматических проблем.

При подозрении на диагноз БА следует задать вопросы:

1. Беспокоят ли вас приступы похрипывания в легких?
2. Бывает ли покашливание в ночное время?
3. Как вы переносите физическую нагрузку?
4. Беспокоят ли вас тяжесть за грудиной, покашливание после пребывания в запыленных помещениях, контакта с шерстью животных, в весенне-летний период?
5. Заметили ли вы, что чаще болеете дольше двух недель, и заболевание часто сопровождается кашлем и одышкой?

Специфические методы постановки диагноза

1. Оценка функции работы легких и степени возвратимости бронхиальной констрикции

• Спирометрия — это основной и простой метод исследования тяжести и возвратимости обструкции бронхов, применяемый также для последующей оценки течения БА. При проведении ФВД можно выявить тип изменений бронхиального дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный), оценить тяжесть состояния. Для точной диагностики возвратимости бронхиальной констрикции можно применить пробу с бронхорасширяющими препаратами. Общепринятым положительным тестом считается прирост ОФВ1≥12%. Применяют следующие виды бронходилататоров: β2-агонисты быстрого эффекта (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) с контролем ответа в течение 14 минут. Положительный тест свидетельствует об обратимости значений нарушений при БА.[9]
• Пикфлоуметрия. Часто применяется измерение пиковой скорости выдоха с помощью специального простого аппарата — пикфлоуметра. Необходимо объяснить больным, как измерять ПСВ в утренние часы (до пользования лекарственными препаратами); в этом случае измеряем самое минимальное значение ПСВ. Измерение ПСВ необходимо сделать и поздним вечером, это будет самый высокий уровень ПСВ. Изменчивость в течение суток ПСВ называют амплитудой ПСВ. Фиксирование ПСВ следует проводить около 2-3 недель. Данное исследование оценивает ПСВ в домашних и рабочих условиях, что позволяет определить, как влияют факторы внешней обстановки на самочувствие пациента (аллергены, профессиональные факторы, физическая нагрузка, стрессы и другие триггеры).[10]
• Определение гиперреактивности бронхов. Присутствие гиперреактивности бронхиального дерева считается важным критерием для постановки диагноза БА. Самым используемым методом исследования гипервосприимчивости бронхов на данный момент является бронхоконстрикторный тест с биологически активными веществами (метахолином, гистамином), а также физической нагрузкой. Оценка показателей исследования оценивается по изменениям ОФВ1. При уменьшении показателей ОВФ1 более чем на 20% (от первоначальных цифр) тест можно считать положительным.[8]

2. Аллергообследование. Подразумевает проведение аллергопроб на коже, тестов-провокаторов с некоторыми видами аллергенов, лабораторного исследования для выявления специфических IgE-антител. Наиболее распространенными являются кожные пробы, так как это простые методы по технике выполнения, достоверно точные и безопасные для пациентов.

2.1. Существуют следующие виды кожных аллергопроб по технике выполнения:

• скарификационные аллергопробы;
• пробы уколом (prick-test);
• внутрикожные пробы;
• аппликационные пробы

Чтобы проводить кожные пробы, необходимы данные из истории болезни пациента, свидетельствующие за однозначную связь жалоб и контакта с тем аллергеном или их группой в патогенезе болезни, IgE-зависимый тип аллергической реакции.

Кожное тестирование не проводится в случаях:

• обострения аллергического заболевания;
• острых вирусных или бактериальных заболеваний (ОРВИ, назофарингиты, бронхиты и др.);
• тяжелой формы астмы, ее неконтролируемого течения (ОФВ1<70% несмотря на базисную терапию);
• обострения инфекционных заболеваний (туберкулез, сифилис и др.);
• декомпенсированной фазы заболеваний в других органах и системах (сердечно-сосудистой, эндокринной, пищеварительной, мочевыделительной, кровеносной системы и др.);
• аутоиммунных болезней (СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия и др.);
• наличия опухолей;
• заболеваний психики;
• беременности и кормления грудью;
• СПИДа;
• трудно проводить кожное аллергообследование детям до 3-х лет, в связи с их беспокойным поведением.[10]

2.2. Провокационный ингаляционный тест. Эксперты Респираторного Общества из Европы рекомендуют проводить данное исследование. Перед исследованием проводят спирометрию, и если уровень ОФВ1 не снижается ниже отметки 70% от нормы, пациент допускается до провокации. Используют небулайзер, с помощью которого можно струей выдавать определенные дозы аллергена, и пациент делает несколько ингаляций с определенными разведениями аллергенов под постоянным контролем врача-аллерголога. После каждой ингаляции оцениваются результаты через 10 мин трижды. Тест расценивается как положительный при уменьшении ОФВ1 на 20% и больше от начальных показателей.

2.3. Методы лабораторной диагностики. Диагностика в лаборатории выступает неосновным методом. Проводится, если необходимо еще одно исследование для подтверждения диагноза. Основными показаниями для назначения лабораторной диагностики являются:

• возраст до 3-х лет;
• в анамнезе тяжелые аллергические реакции на кожное обследование;
• основное заболевание протекает тяжело, практически без периодов ремиссии;
• дифференциальная диагностика между IgE-опосредованными и не-IgE-опосредованными типами аллергических реакций;
• обострение кожных заболеваний или особенности строения кожи;
• требуется постоянный прием антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов;
• поливалентная аллергия;
• при проведении кожного тестирования получают ложные результаты;
• отказ больного от кожных проб;
• результаты кожных проб не совпадают с клиническими данными.

В лабораториях применяют следующие методы определения общего и специфического IgE — радиоизотопный, хемилюминисцентный и иммуноферментный анализы.

Самый новый подход к диагностике аллергических заболеваний на данный момент — это молекулярное аллергообследование. Оно помогает более точно поставить диагноз, рассчитать прогноз течения болезни. Для диагностики важно учитывать следующие нюансы:

1. отличие истинной сенсибилизации и перекрестных реакций у больных с полиаллергией (когда имеется широкий спектр сенсибилизации);
2. снижение риска тяжелых системных реакций при проведении аллергообследования, что улучшает приверженность пациентов;
3. точное определение подтипов аллергенов для проведения аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ);
4. наиболее распространена технология чипов Immuna Solid phase Allergen Chip (ISAC). Это самая полноценная платформа, которая включает в себя более 100 аллергенных молекул в одном исследовании.

Сегодня, к сожалению, современная медицина не может вылечить больного от бронхиальной астмы, однако все усилия сводятся к созданию терапии с сохранением качества жизни пациента. В идеале при контролируемой БА должны отсутствовать симптомы заболевания, сохраняться нормальными показатели спирометрии, отсутствовать признаки патологических изменений в нижних отделах легких.[1]

Европейскими рекомендациями предложен ступенчатый подход к лечению: