Проблемы пациентов при анемиях варианты их решения
Сестринский уход при железодефицитной анемии включает в себя 5 этапов, в ходе которых медсестра планирует уход, реализует его, ставит сестринский диагноз, оценивает полученные результаты.
В статье подробно расскажем о содержании сестринского ухода и об основных проблемах пациентов с железодефицитной анемией (ЖДА).
↯
Больше статей в журнале
«Главная медицинская сестра»
Активировать доступ
Сестринский уход при железодефицитной анемии
Элементы ухода при железодефицитной анемии предполагают знание медсестрой особенностей этого состояния, на основании чего она планирует мероприятия по уходу.
К особенностям железодефицитной анемии можно отнести следующие:
- Анемия характеризуется утратой эритроцитов в костном мозге или их недостаточным образованием.
- По критериям ВОЗ ЖДА констатируется при уменьшении количества эритроцитов в единице объема крови и снижении гемоглобина у женщин <120 г/л и у мужчин <130 г/л.
- Дефицит железа в организме можно встретить у 1/3 населения планеты, поэтому профилактика и решение этой проблемы имеет большое социальное значение.
- Анемия может выступать как самостоятельное заболевание или как симптом другого заболевания.
✔ СОП «Порядок взятия крови у пациента из вены процедурной сестрой» скачайте в журнале «Главная медицинская сестра»
Скачать документ
Причины ЖДА:
- нарушение образования эритроцитов в костном мозге или их разрушение;
- инфекции;
- дефицит железа, витаминов, белков;
- потеря крови.
Когда у пациента диагностирована анемия сестринский процесс включает в себя 5 этапов, на протяжении которых медсестра должна выявить основные проблемы пациента и разрешить их.
Задачи медсестры на всех этапах сестринского процесса:
- главная угроза для пациента – отсутствие информации о заболевании. В ходе беседы медсестра должна рассказать ему о проявлениях болезни, профилактике обострений и осложнений;
- при необходимости медсестра должна ознакомить пациента с необходимой литературой о заболевании;
- медсестра рассказывает пациенту об особенностях питания при заболевании, помогает ему пересмотреть вредные пищевые привычки;
- поощрение пациента при соблюдении диеты;
- профилактика падений, которые могут случаться из-за слабости, головокружения и онемения конечностей;
- контроль двигательной активности пациента, помощь в передвижениях;
- обеспечение обратной связи пациента и медперсонала;
- контроль за своевременным приемом лекарств;
- помощь в выполнении мероприятий по личной гигиене;
- обеспечение ухода за полостью рта;
- проведение бесед с родственниками по соблюдению режима питаний;
- создание комфортных условий приема пищи.
Проблемы пациента
При заболевании железодефицитной анемией проблемы пациента могут быть разными. В первую очередь необходимо проанализировать гематологические и клинические симптомы анемии.
Их можно разделить на две большие группы:
1. Симптомы, связанные с гипоксией тканей:
- шум в голове, головная боль, одышка;
- бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
- сонливость, головокружение, повышенная утомляемость, слабость;
- боли в области сердца, артериальная гипотония, тахикардия.
2. Специфические симптомы:
- выпадение волос, исчерченность ногтей;
- трещины в уголках рта;
- сухость кожи;
- извращение вкусовых предпочтений – необходимость есть глину, мел, крупу, тесто, уголь и т.д.;
- извращение обоняния – пристрастие к запаху бензина, резины, ацетона, керосина и т.д.;
- койлонихия;
- запоры, блестящий язык, глоссит.
Осуществляя сестринский уход при железодефицитной анемии, медсестра может определить вид анемии по этиологическому фактору. Т.е. это анемия,
- возникшая из-за повышенного разрушения эритроцитов;
- возникшая из-за нарушения кровообразования;
- возникшая вследствие кровопотери.
Как выполнять сестринские манипуляции: СОПы и алгоритмы в Системе Главная медсестра
Также анемии подразделяются на микроцитарные, нормоцитарные, макроцитарные в зависимости от размера эритроцитов крови.
В зависимости от концентрации гемоглобина в эритроците выделяют анемию гиперхромную, нормохромную.
Железодефицитная анемия характеризуется нарушением утилизации железа из-за острой кровопотери, заболеваний ЖКТ или недостаточного поступления элемента с пищей.
Потребность организма в железе ежесуточно обеспечивается за счет пищевого микроэлемента (10%). Остальная часть железа, необходимая для кроветворения, обеспечивается процессами физиологического распада эритроцитов.
Клиническая картина болезни зависит от тяжести ее течения:
- легкая степень- уровень гемоглобина 100 г/л и выше;
- средняя степень – уровень гемоглобина 80-100 г/л;
- тяжелая степень — снижение уровня гемоглобина составляет 55-80 г/л;
- крайне тяжелая степень грозит развитием анемической комы, гемоглобин падает ниже уровня 55 г/л.
Основные проблемы пациента:
- ломкость ногтей и выпадение волос;
- затруднение при глотании;
- одышка и тахикардия;
- головная боль;
- головокружение;
- бледность;
- слабость, повышенная утомляемость.
В статье вы найдете только несколько готовых образцов и шаблонов.
В Системе «Главная медсестра» их более 5000.
Успеете скачать всё, что нужно, по демодоступу за 3 дня?
Активировать
Планирование и реализация ухода
Элементы ухода при железодефицитной анемии включают в себя:
- ежедневный уход за слизистыми и кожей пациента, уход за полостью рта, гигиену при физиологических отправлениях;
- выполнение врачебных назначений, контроль за правильным приемом лекарств;
- контроль развития побочных эффектов;
- контроль таких параметров, как пульс, ЧДД, АД.
В процессе ухода медсестра должна быть готова к возможному переливанию крови, а также сывороток для переливания крови. Кроме того, медсестра беседует с пациентом о значении приема препаратов против анемии, правильном питании и т.д.
Сестринский уход при анемии у детейи взрослых предполагает назначение специальной диеты. Большинству пациентов подходит диета № 15 – она включает продукты, богатые железом, продукты с высоким содержанием витамина и белка.
Также препаратам назначают препараты, содержащие железо:
- сульфат железа (Ферроградумент, Тардиферон);
- лактат железа;
- хлорид железа (Гемофер, Алоэ сироп с железом);
- железа сульфат + аскорбиновая кислота;
- феррокаль;
- таблетки Бло, Каферид, фитоферролактол;
- поливитамины и минералы.
Препараты необходимо принимать 1-3 раза в сутки после еды в зависимости от конкретного лекарства. Выбор останавливают на препаратах, которые содержат достаточное количества железа, а также облегчают его всасывание.
Препараты для беременных назначают вместе с фолиевой кислотой.
Если у пациента нарушено всасывание железа в ЖКТ или при плохой переносимости препаратов парентерально вводят железа (III) гидроксид декстран (Феррум Лек), фербитол, ферковен или железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (Венофер) (Швейцария).
Внутримышечно по показаниям вводится 1-2 мл железа (III) гидроксид декстран (Феррум Лек) через день. Другой вариант –содержимое одной ампулы растворяют в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида и медленно вводят внутривенно.
При тяжелой анемии по жизненным показаниям проводят переливание цельной крови, эритроцитарной массы. Клиническое улучшение при проведении лечения наступает обычно раньше возрастания уровня гемоглобина, которое начинается через 2–3 недели с момента начала лечения.
Также пациентам могут быть назначены фитопрепараты:
- заваренные в кипятке ягоды шиповника. Отвар перед употреблением настаивают 20-30 минут;
- сборы против анемии (например, с листьями земляники, черной смородины, череды, крапивы и т.д.).
Сестринский уход при ЖДА включает обучение пациентов. Каждый пациент должен понимать, как важно начать лечение непосредственно после диагностики болезни.
Как самостоятельный метод лечения можно рассматривать фитотерапию и диетотерапию.
Другие особенности лечения и сестринского ухода:
- Медперсонал должен организовать пациентам лечебное питание с преобладанием естественных источников витаминов (облепиха, лимоны, черна смородина) и мясных продуктов. Женщинам при обильных выделениях в период менструации показаны орехи и гранаты.
- Прогноз лечения будет сомнительный, если дополнительно не назначить лечение заболеваний почек, ЖКТ, геморроя или фибромиомы матки с частыми кровотечениями.
- В процессе ухода необходимо исключить медикаментозные, профессиональные и бытовые интоксикации.
✔ Как выполнять сестринские манипуляции: СОПы и алгоритмы в Системе Главная медсестра
Скачать документ
Железодефицитная анемия у детей: сестринский процесс
Сестринский уход при железодефицитной анемии у детей включает выявление проблем маленького пациента. После этого ставится сестринский диагноз, планируется и реализуется уход. Его результаты подлежат оценке.
У детей в норме наиболее часто встречается следующий уровень гемоглобина:
- у новорожденных – от 145 до 225 г/л;
- в возрасте 1 месяца – от 100 до 180 г/л;
- в возрасте от 2 месяцев до 2 лет – от 90 до 140 г/л;
- в возрасте 2-12 лет – от 110 до 150 г/л;
- в возрасте 13-16 лет – от 115 до 155 г/л.
В сутки дети теряют от 0,1 до 0,3 мг железа, к подростковому возрасту этот показатель возрастает до 1 мг в сутки.
Нормализации уровня гемоглобина – одна из важнейших задач в процессе ухода за пациентом. В детском и подростковом возрасте низкий уровень железа опасен следующими проблемами:
- нарушение поведенческих реакций и снижение интеллекта;
- задержка роста и развития;
- развития дистрофических изменений внутренних органов.
Вместе с тем, чрезмерные дозировки железа также несут определенные риски, поэтому назначение добавок возможно только по назначению врача.
Важнейшим фактором лечения, который должен учитывать сестринский процесс при железодефицитной анемии, является устранение причин, которые вызвали анемию. Пациентам рекомендуются ежедневные прогулки на свежем воздухе и активный образ жизни.
Диета при железодефицитной анемии у детей включает соблюдение следующих рекомендаций:
- прием пищи с высоким содержанием углеводов – изделия из муки, сахар, мед, варенье, крупы, бобовые, ягоды и фрукты;
- ограниченное употребление жиров – колбас, сала, рыбы, жирных сортов птицы и мяса. Выбирают жиры, которые легко усваиваются – оливковое, соевое, подсолнечное и сливочное масла;
- прием пищи с высоким содержанием белка – печень, почки, яичный белок, рыба, мясо, творог;
- ограниченное употребление молока до 0,5 литров в сутки и крепкого чая – эти продукты препятствуют всасыванию железа в кишечнике;
- употребление продуктов с высоким содержанием железа – черника, персики, крупы (пшено, ячневая, гречневая и т.д.), почти, печень, говяжий зык, икра рыб;
- употребление продуктов, содержащих высокое количествовитаминов В и С – творог, отруби, мясо, яичные желтки, бобовые, дрожжи, печень, почки, рыба и т.д.
В первые три месяца болезни назначают препараты с железом в лечебных дозах, далее – в профилактических дозах. Прием препаратов показан строго после еды. Их нельзя запивать молоком, преимущественно – водой и соками.
Также назначают медикаменты, которые улучшают всасывание железа – янтарная и аскорбиновая кислоты.
В тяжелых случаях препараты железа назначают пациентам в виде внутривенных и внутримышечных инъекций, а также назначают переливание эритроцитарной массы.
Профилактика ЖДА
Сестринский уход при железодефицитной анемии происходит на этапе, когда болезнь уже диагностирована. Однако другие пациенты должны знать о первичных методах профилактики ЖДА:
- своевременное лечение болезней, которые сопровождаются кровопотерей – геморрой, язва, обильные менструации;
- здоровый образ жизни;
- двигательная активность;
- рациональное питание.
Препараты, содержащие железо, назначают беременным женщинам для профилактики анемии.
Вторичные меры профилактики актуальны при ЖДА и постгеморрагической анемии:
- профилактический прием препаратов с железом 2 раза в год весной и осенью;
- наблюдение у врача-гематолога;
- периодическое профилактическое лечение по назначению врача.
Для профилактики болезни в состав продуктов вводится железо, цинк и медь.
Материал проверен экспертами Актион Медицина
Источник
Анемия
– cостояние,
характеризующееся снижением уровня
гемоглобина менее 120 г/л для женщин, 130
г/л для мужчин и уменьшением количества
эритроцитов менее 4 млн. Для женщин и
4,5млн. для мужчин в исследуемом объёме
крови.
Как
правило, анемия носит вторичный характер,
то есть является синдромом многих
заболеваний, но в ряде случаев она имеет
нозологическую самостоятельность.
Существует
несколько подходов к классификации
анемий.
Наиболее распространена патогенетическая
классификация М.П. Кончаловского,
согласно которой выделяются три
основные группы анемии.
1)
Анемия вследствие кровопотери.
Постгеморрагические острые и хронические.
2)
Анемии вследствие нарушения гемопоэза
(железодефицитные, сидероахрестические,
В12-дифицитные, фолиеводефицитные,
апластические).
3)
Анемии вследствие повышенного
кроверазрушения (гемолитические).
Классификация
не является безупречной, но удобна для
диагностики и лечебной тактики.
Кроме
того, анемии классифицируются по
изменениям некоторых гематологических
показателей.
Так,
в зависимости от, цветового показателя
выделяют:
-Нормохромную анемию (ЦП близок к 1,
средняя концентрация Нb
в эритроцитах ~32%)
-Гипохромную
анемию (ЦП менее 0,86, концентрация Нb
в эритроцитах менее 32%)
-Гиперхромную
анемию (ЦП более 105, концентрация Нb
в эритроцитах больше 38%)
В
зависимости от величины эритроцита
выделяют:
-Нормоцитарную
анемию (средний диаметр эритроцитов
равен 5,5-8,8мки.)
-Микроцитарную
анемию (средний диаметр эритроцитов
менее 5,5мкм.)
-Макроцитарную
анемию (средний диаметр эритроцитов
более 8,8 мкм)
-Мегалоцитарную
анемию (средний диаметр эритроцитов
более 11-12 мкм.
В
зависимости от состояния эритроцитарного
ростка костного мозга и способности
его к регенерации (показатель содержания
ретикулоцитов в периферической крови:
-Регенераторная
форма анемии (с достаточной функцией
костного мозга, ретикулоциты менее 1%);
-Гипорегенераторная
форма анемии (ретикулоциты менее 1%);
-Апластическая
форма анемии (резкое угнетение,
ретикулоцитов менее 0,2%)
АНЕМИЯ
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ — анемия, возникающая
вследствие абсолютного снижения ресурсов
железа в организме. Железодефицитная
анемия (ЖДА) — гипохромная микроцитарная
гипорегенераторная
Этиология
•
Хроническая потеря крови (например, при
желудочно-кишечных или маточных
кровотечениях)
•
Алиментарные факторы — недостаточное
поступление железа в организм
•
Нарушение всасывания железа в ЖКТ:
•
резекция желудка и/или кишечника
•
гипоацидный (анацидный) гастрит,
гастродуоденит
•
Увеличение потребности организма в
железе (например, у грудных детей, в
подростковом возрасте, при беременности,
при глистных инвазиях)
•
Опухоли (например, гипернефрома, рак
мочевого пузыря)
До
30% женщин и половина детей раннего
возраста страдают скрытым дефицитом
железа.
Организм
человека содержит ~ 4-5 гр. железа в 4
фондах: 2/3 всего железа содержится в
эритроне.( Эритрон — условная единица,
включающая циркулирующие эритроциты
и красные клетки костного мозга).
Менее
1/3- это депо паренхимотозных органов
(печень, селезёнка, РЭС).
Третий
фонд – это плазменный пул, где железо
крови связано с трансферрином,
вырабатывающимся в гепатоцитах и
участвующим во всех видах переноса
железа.
От
уровня трансферрина зависит
железосвязывающая способность сыворотки.
Четвёртый
фонд — тканевой или клеточный – железо
миоглобина (мускулатура скелетная и
сердечная) и ферментов.
Механизм
всасывания железа складывается из 3-х
этапов:
а)-
поступления железа в клетку кишечника;
б)- поступление железа из клетки кишечника
в плазму; в)- отложение железа в клетки
в виде запаса, если в организме есть
достаточное количество железа.
В
желудке только всасывается трёхвалентное
железо, доля которого лишь 1-2 % от всего
поступления. Основная часть утилизируется
в 12-перстной кишке, причём лучше
всасывается железо гема (мясо); железо,
находящееся в виде ферритина и
гемосидерина (печень, рыба печень, рыба)
всасывается хуже.
В
среднем, суточная потребность в железе
у женщин 15 мг, у мужчин 10мг.
В
организме железо способно всасываться
максимально в количестве 2 мг/сутки, из
них 1,5 мг теряется с калом, мочой, потом
и т.д.
Из
кишечника железо поступает в плазму в
транспортный пул, содержащий ~ 30мг
железа, отсюда посредством трансферрина
в эритрон переносится ~25 мг железа
ежесуточно.
С
разрушением эритроцитов в клетки РЭС
поступает 25 мг железа в сутки, т. е.
основной обмен в лабильном пуле, между
фондом эритрона и транспортным фондом.
Таким
образом, основная причина железодефицитной
анемии- кровопотери, когда железо
эритрона не возвращается в основной
фонд.
Клиническая
картина железодефицитной анемии
складывается из 2-х синдромов.
1.Общеанемического,
свойственного всем анемиям :
одышка,
головокружение, сердцебиение,
утомляемость, слабость, раздражительность,апатия,
бледность кожных покровов и слизистых
оболочек, тахикардия, артериальная
гипотензия, головная боль, головокружение,
при тяжёлой форме возникают парестезии.
2.Сидеропенического,
свойственного только ЖДА.
Он
обусловлен тканевым дефицитом железа
и возникает ещё при скрытом недостатке.
Выражается
следующими признаками:
изменение
кожи и её придатков: сухость и восковая
бледность, ангулярный стоматит,
выпадение, поседение волос, сечение
кончиков волос; изменение ногтей
(койлонихии, уплощение, расслоение);
ухудшение состояния зубов ( тускнеет и
темнеет эмаль, развивается кариес );
может происходить атрофия слизистой
ротовой полости;
изменение
мышечного аппарата в виде мышечной
слабости, дисфагии, слабости сфинктеров
(недержание мочи); извращение вкуса
(появление желания есть мел, уголь, сырое
мясо); развивается пристрастие к
необычным запахам ( выхлопные газы,нафталин,
гуталин).
Лабораторные
исследования
Клинический анализ крови:характерные
признаки железодефицитного состояния
— гипохромия и микроцитоз, бледные
эритроциты небольших размеров (низкие
средний эритроцитарный объём и среднее
содержание Нb в эритроцитах), что
отражается на снижении цветового
показателя
Исследование
костного мозга для определения
содержания железа
Определение
снижения содержания ферритина сыворотки
крови
Количество ретикулоцитов
у взрослых снижено (гипорегенераторная
анемия). У детей отмечают
ретикулоцитоз (гиперрегенераторная
анемия)
Специфические признаки ЖДА:
Низкое
содержание Fe+2 сыворотке крови
Низкая
концентрация ферритина сыворотки крови
(отражение низкого уровня железа,
депонированного в костном мозге)
Повышенное
содержание свободных протопорфиринов
эритроцитов
Отсутствие
запасов железа в костном мозге
Гиперплазия
красного костного мозга, наличие микро
— и нормобластов, уменьшение количества
сидеробластов (эритрокариоцитов,
содержащих гранулы железа).
ЛЕЧЕНИЕ
Диета
Следует ограничить употребление молока
до 0,5 л/сут (для взрослых). Молоко и другие
молочные продукты следует исключить
полностью за 2 ч до приёма железосодержащих
препаратов.
Необходимо
уделять пристальное внимание количеству
потребляемого белка и железосодержащих
пищевых продуктов (мясные блюда, бобовые,
красные соки, черная икра).
Лекарственная
терапия
Железа
закисного сульфат 300 мг 3 р/сут внутрь
между приёмами пищи (обеспечивает
поступление в организм 180 мг чистого
железа в сутки; приём препарата во время
еды снижает всасывание железа на 50%).
При
адекватной терапии через 7 дней в крови
наблюдают ретикулоцитоз; через 2 нед
уровень Нb возрастает (обычно на 0,7-1
г/нед).
Отсутствие лечебного эффекта (или слабый
эффект) свидетельствует о продолжающемся
кровотечении, сопутствующей инфекции
или злокачественном новообразовании,
недостаточной дозе препарата или (очень
редко) мальабсорбции железа.
Содержание Нb достигает нормальных
показателей в течение 2 мес лечения.
Препарат следует принимать в течение
6 мес (но не более).
При
непереносимости сульфата железа можно
назначить железа глюконат или железа
фумарат (Феррум Лек, ферковен).
Витамин
В12 -дефицитная анемия (мегалобластная)
Описание
в 1849 году Т. Адиссоном и в 1872 году А.
Бирмером. Называлась пернициозной
(гибельной) до того как в 1926г. Майно и
Мерфи получили положительный результат
при лечении больных сырой печенью.
В
1929 г. Кастл сделал предположение, что в
мясе содержится внешний фактор, а в
желудочном соке – внутренний, которые
образуют гемопоэтическое вещество;
в
1948 г. был открыт витамин В12 –»внешний
фактор» и гастромукопротеин –
«внутренний фактор».
Витамин
В12 поступает в организм с мясом и
молоком, в желудке соединяется с
R-протеином, поступает в
12-перстную кишку, куда доставляется
гастромукопротеин.
Они
соединяются, и благодаря этому В12
всасывается, т.к. рецепторы в кишечнике
есть только для гастромукопротеина.
В12
соединяется с транспортным белком
транскобаламином и поступает в депо,
клетки нервной системы, ЖКТ.
Суточная потребность -3,5 мкг.
На
истощении запасов требуется не менее
3лет.
Причины дефицита В12
1.Нарушение
всасывания
А)
Отсутствие или снижение секреции
гастромукопротеина вследствие
атрофического гастрита, резекции
желудка;
Б)
Поражение тонкой кишки (хронические
энтериты, резекция и т.д.);
В)
Внешнесекретная недостаточность
поджелудочной железы – недостаток
трипсина. Не происходит отщепление
R-протеинов от В12 .
2.Конкурентное
усвоение широким лентецом (ботриоцефальная
анемия )
3.Алиментарная
(вегетарианство)
4.Крайне
редко встречается отсутствие белка
транскобаламина
Витамин
В12 состоит из 2 коферментов:
метилкобаламина
(участвует в синтезе ДНК);
дезоксиаденозилкобаламина (участвует
в обмене жирных кислот )
Одним
из этапов образования ДНК является
переход уридинМФ в тимидинМФ.
В
этой реакции большая роль принадлежит
фолиевой кислоте.
При
отсутствии метилкобаламида ДНК,
содержащая тимидин,не образуется ,
нарушается деление и созревание клеток
эритроидного ростка ; они избыточно
растут не утрачивая ядра (мегалобласты).
Дефицит
витамина В12 вызывает также нарушения
роста клеток в лейкоцитарном и
тромбоцитарном ростке.
Клиническая
картина В12- дефицитной анемии состоит
из 3-х синдромов.
1.Анемического.
2.Поражение
ЖКТ.
3.Поражение
нервной системы.
Особенности
анемического синдрома:
Поскольку анемия развивается в течение
нескольких лет, пациенты переносят
удовлетворительно даже низкие показатели
гемоглобина и эритроцитов.
Наблюдается:
Бледность
с желтушным оттенком вследствие гемолиза
мегалобластов
Гепатомегалия
и небольшая спленомегалия
Увеличение
билирубина
Субфебрилитет.
Со
стороны ЖКТ отмечается:
глоссит, боли в области языка, жжение,
образование эрозий, »лакированный»
язык,
снижение аппетита, неустойчивый стул.
Атрофия
слизистой оболочки на всём протяжении
ЖКТ вследствие нарушения регенерации
клеток ЖКТ.
Со
стороны нервной системы:
фуникулярный
миелоз, поражение задних и боковых
столбов спинного мозга вследствие
нарушения распада жирных клеток —
клинически проявляющееся парестезиями,
ощущением онемения «ватных ног»,
неуверенности походки.
Лабораторная
диагностика В12-дефицитной анемии.
Поражение
3-х ростков кроветворения, но больше
эритроидного, поэтому возникает
анемия,
тромбоцитопения, лейкопения;
Эритроциты
— в виде макроцитов. Остатки ядер в виде
телец Жолли и колец Кебо.
Так
как в эритроцитах содержится много
гемоглобина, а количество эритроцитов
значительно снижено, ЦП больше 1
(гиперхромия).Полисегментация нейтрофилов.
Снижение
количество тромбоцитов.
Увеличение
непрямого билирубина (гемолиз макроцитов).
Обязательна
стернальная пункция, которая при
панцитопении выявляет отсутствие
оксифильных форм — « синий косный мозг».
Количество
ретикулоцитов снижено.
Лечение (только после стернальной
пункции).
Витамин В12 (200-500мкг1 раз в сутки).
На 5
-8 день должен произойти ретикулоцитарный
криз (до 20-30%),что является косвенным
подтверждением диагноза.
Основная
роль медсестры при уходе и наблюдении
за пациентами с данной патологией
следующая:
Следить
за соблюдением предписанного режима и
диеты,
Медикаментозной
терапии (препараты железа, вит. В12,
фолиевой кислоты), их правильном
применении.
Подготовить
пациента к стернальной пункции.
Подготовить
стерильный инструментальный столик
для выполнения врачом стернальной
пункции.
Осуществлять
помощь врачу при выполнении им стернальной
пункции.
Уметь
выявить проблемы пациента и грамотно
их решить (нарушение целостности кожных
покровов, слизистых; ломкость волос,
ногтей, головокружение, слабость и
т.д.).
Осуществлять
инфекционную безопасность пациенту (
соблюдение СЭР, проветривание палаты,
контроль посещений пациента и т.д.)
Вопросы
для контроля усвоения материала на
лекции:
1.Что
такое анемия? (Нормы количества
эритроцитов и гемоглобина в периферической
крови).
2.Основные
клинические синдромы при железодефицитной
анемии.
3.
Основные клинические проявления
В12-дефицитной анемии.
4.Основная
причина железодефицитной анемии.
5.
Основная причина В12-дефицитной анемии.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
