Признаки анемии у кур
Инфекционная анемия цыплят — Chicken Infectious Anemia. Синонимы: «синее крыло», вирусная анемия цыплят (ВАЦ), геморрагический синдром или синдром анемии-дерматита.
Инфекционная анемия цыплят — вирусное заболевание, проявляющееся у цыплят 2-4-недельного (у бройлеров — 14-21-дневного) возраста, протекающее с сильной депрессией, отсутствием аппетита, замедлением роста, резким истощением, часто осложняется вторичными вирусными, бактериальными и грибковыми заболеваниями.
Историческая справка, распространение, экономический ущерб. Вирус анемии цыплят впервые был выделен в 1979 г. в Японии. Спустя 6-8 лет ее стали регистрировать в США, Англии, Германии, Швеции и других странах, в которые возбудитель этой болезни беспрепятственно поступал с племенными яйцами кур новых высокопродуктивных кроссов.
Большой вклад в изучение особенностей вируса внесли ученые Японии — Талигучи и Имей, США — Бокс, Розенберг, Клайд, Англии — Смит, Плейтен, Ньюмен, Германии — Бюлов, Конрад и др.
В настоящее время по экспертным оценкам ИАЦ наносит птицеводству значительный экономический ущерб. Так, эта болезнь лишь американскому бройлерному птицеводству обходится примерно в 50 млн долларов в год. В Великобритании с целью выявления влияния вируса на бройлеров были проанализированы показатели выращивания цыплят на 50 фермах с поголовьем более миллиона голов (25 стад, в которых на момент убоя были выявлены антитела к вирусу ИАЦ, и 25 стад, не имеющих таких антител). Установлено, что стада, не имеющие специфических антител к вирусу ИАЦ, имели лучшую конверсию корма на 2%, большую живую массу на 2,5% и среднесуточные привесы на 13%. Вывод ученых был следующим: субклиническое течение ИАЦ оказывает значительное влияние на продуктивность при выращивании бройлеров.
Возбудитель классифицирован как единственный представитель рода Cyrcovirus семейства Circoviridae. Вирус анемии цыплят — мелкий вирус с диаметром частиц 23-25 нм, ДНК-содержащий, не имеющий оболочки. Однонитчатая кольцевая
ДНК находится в вирусных капсидах. Вирусный капсид состоит из 32 структурных субъединиц. Все известные штаммы вируса принадлежат к одному серотипу.
Вирус анемии цыплят устойчив к ацетону, хлороформу, эфиру и рН 3,0. Вирус частично инактивируется после прогревания при 80°С в течение 30 мин и полностью погибает после 10-минутного кипячения.
Для изоляции и культивирования вируса используют культуры лимфобластоидных клеток (MDCC-NSB1, MDCC-JP2, MDCC-CU 147), суточных СПФ-цыплят и 6-дневные куриные СПФ-эмбрионы.
Эпизоотологические данные. Восприимчивы к заболеванию только цыплята, чаще цыплята-бройлеры. Птица других видов устойчива к вирусной анемии, хотя есть сообщения об обнаружении антител к возбудителю у японских перепелов.
Инфекция распространяется вертикально — от инфицированных кур потомству и горизонтально — при контакте особей или через корм. Вертикальная передача происходит в течение 3-9 недель. Инкубационный период составляет 10-12 дней, пик проявления клинических признаков приходится на период с 17-го по 24-й день. При высокой степени инфицирования стада может наблюдаться второй пик отхода цыплят в возрасте 30-34 дней. Установлены случаи заражения потомства через сперму инфицированных петухов.
Для горизонтального распространения вируса в восприимчивом племенном стаде обычно достаточно 3-6 недель. Чаще поражаются 3-недельные и более старшего возраста цыплята вследствие исчезновения у них материнских антител. При горизонтальном инфицировании цыплят вирусная анемия может клинически не проявляться, но осложняет течение других болезней из-за иммунодепрессии.
Экспериментально показана возможность заражения цыплят через респираторный тракт.
Установлено, что первые вспышки инфекционной анемии в Японии и Германии совпали с иммунизацией птицы вакциной против болезни Марека, предварительно контаминированной вирусом инфекционной анемии. Цыплята, инфицированные вирусом инфекционной анемии цыплят и вирусом болезни Марека, вирусом инфекционной бурсальной болезни, лентогенным вирусом ньюкаслской болезни, вирусом ретикулоэндотелиоза, аденовирусом или реовирусом, могут проявлять симптомы болезни, ассоциированные с признаками сопутствующих инфекций.
Патогенез инфекционной анемии был изучен Suasa et al. в 1979 г. У цыплят первого возраста вирус анемии цыплят вызывает анемию с деструкцией эритробластоидных клеток и иммунодефицит.
Вскоре после заражения белок вируса инфекционной анемии — аноптин (VP3) — мелкий белок, состоящий из 121 аминокислоты, реагирует с клеточным хроматином миелоидных клеток и лимфобластоидных Т-клеток. В клетках обнаруживаются морфологические изменения. Клетки сморщиваются, их хроматин разрушается до аминонуклеосомальных фрагментов и конденсируется, что характерно для физиологического процесса программированной клеточной гибели или опоптоза.
Клинические симптомы. Заболевание проявляется в двух формах: клинической и субклинической. Клиническое проявление заболевания у цыплят начинается на 10-14-й день их жизни снижением прироста живой массы и поедаемости корма, вялостью, анемичностью слизистых оболочек, взъерошенностью оперения, гангренозными дерматитами. Очаговые поражения кожи развиваются в области головы (подчелюстное пространство), крыльев, грудной клетки, живота, бедер и голеней. Из трещин кожи сочится, а нередко капает кровянисто-серозный экссудат. Дерматиты развиваются при обсеменении очагов поражения секундарной микрофлорой. Венозные сосуды крыльев переполнены, вследствие чего заболевание еще называют болезнью «синего крыла».
Кровь водянистая, образование кровяного сгустка происходит с задержкой. Отмечается снижение гематокрита в пределах 6-27% при норме 43% вследствие поражения гемацитобластов, приводящего к уменьшению количества эритроцитов до 1 млн при норме 4,5 млн/мм3.
Смерть наступает в течение нескольких дней после проявления клинических признаков. Отход цыплят составляет при стертых клинических признаках от 5% до 15%, а в острых случаях — до 50-60%. Куры могут переболевать в период начала яйцекладки в легкой форме без снижения продуктивности.
Субклиническая форма болезни может вообще не приносить хлопот, но способна, тем не менее, осложнить течение других болезней из-за иммуносупрессии. Установлено, что при инфекционной анемии уменьшается продуцирование антиген-специфических цитотоксических Т-лимфоцитов для вирусов болезни Марека и ретикулоэндотелиоза у цыплят, зараженных анемией в возрасте старше 3 недель, и, таким образом, угнетает поствакцинальный иммунный ответ и задерживает выздоровление молодняка от инфекционных болезней.
Патологоанатомические изменения. При патологоанато-мическом вскрытии павшей или больной птицы отмечают общую бледность тканей, атрофию и изменение костного мозга от бледного до желтого, атрофию тимуса и бурсы. Печень увеличена и имеет желтоватый оттенок. Кровоизлияния на коже, особенно на плечевых и локтевых суставах, а также на грудных и бедренных мышцах, застойные явления в сосудах крыльев.
Гистологические изменения. Характерные для этой болезни изменения появляются уже на 6-й день в костном мозге и тимусе, несколько позднее — в клоакальной сумке, селезенке и печени.
На ранней стадии заболевания в гемопоэтических клетках удается установить нарушение плазменной мембраны, вакуолизацию, появление внутриядерных включений в виде тонких гомогенных гранул. В пораженных клетках обнаруживают конгломераты вирусоподобных частиц. Незрелые клетки находят, правда нечасто, на 12-й день после заражения.
Иммунитет. У переболевшей птицы через 3-6 недель вырабатываются антитела, которые передаются потомству. Материнские антитела обеспечивают полную защиту потомства от заболевания и циркулируют у цыплят около 3 недель.
Диагноз. Предварительный диагноз может быть поставлен на основании эпизоотологического анализа, клинических признаков и патоморфологических изменений.
Окончательный диагноз ставят на основании лабораторных исследований.
Разработан метод выделения возбудителя на культурах клеток MDCC-MB-1, полученных из лимфомы БМ. Считают, что вирус появляется на 3-м пассаже. Он репродуцируется в куриных эмбрионах, но не вызывает их гибели и патологоанатомических изменений в них. С целью выделения вируса инфекционной анемии кур эффективно применять внутрибрюшинное заражение однодневных СПФ-цыплят.
Для серологических исследований сыворотки крови птицы используют реакцию нейтрализации, непрямой флюоресценции и метод твердофазного иммуноферментного анализа (Elisa-тест).
Вирусная ДНК может быть обнаружена с помощью ПЦР в ткани гонад и селезенки даже у кур, серопозитивных в течение более 40 недель.
Дифференциальный диагноз. Вирусную анемию цыплят необходимо дифференцировать от железодефицитной анемии, авитаминоза К, инфекционной бурсальной болезни.
Железодефицитная анемия у птиц встречается сравнительно редко. В правильности поставленного диагноза можно убедиться только по результатам проведенных терапевтических мероприятий, включающих введение в корм больших доз препаратов железа. Обычно 3-4-дневный курс снимает эту проблему.
Авитаминоз К. Часто бывает нарушена система свертывания крови. При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают несвернувшуюся кровь светло-красного цвета. Все органы и ткани равномерно бледнее, чем в норме. Улучшение качества кормления, введение в рацион травяной муки и назначение препаратов витамина К (викасол или синковит) нормализуют обменные процессы в организме птицы.
Инфекционная бурсальная болезнь. Патологоанатомические изменения в организме птиц зависят от вирулентности эпизоотического штамма вируса ИББ.
Действие «горячего» штамма ИББ у 30-40-дневных цыплят вызывает характерные патологоанатомические изменения: мраморные почки, множественные кровоизлияния в мышцах, иногда и в миокарде, огромные воспаленные (или уже атрофированные) бурсы, изменения в желудочно-кишечном тракте.
Однако такой картины мы не отмечаем, если инфекция вызвана штаммом ИББ умеренной вирулентности или поствакцинальными осложнениями после применения не очень качественной вакцины. В этом случае учитывают изменения в костном мозге и тимусе.
Лечение и профилактика. Эффективных методов лечения этой болезни до сих пор не найдено. Сократить падеж птицы помогают добавки в корм или выпаивание витаминов (например, аминовитал в дозе 3 мл на 100 л. воды или 500 мл на 1 т корма) с обязательной проверкой чувствительности циркулирующих в хозяйстве микроорганизмов, вызывающих эти заболевания. Положительный эффект дает внесение в питьевую воду подкислителей (аскорбиновая или лимонная кислота, селацид и др.).
Необходимо выполнение различных зоогигиенических процедур, особенно тщательное очищение помещений от помета и надлежащая влажная и аэрозольная дезинфекция с применением формалина в дозе 30-40 мл на 1 м3 воздуха, а также строгое соблюдение технологических требований.
Санитарные меры играют исключительно большую роль в предотвращении заноса возбудителя извне и распространения в хозяйстве. Однако полное уничтожение вируса инфекционной анемии цыплят практически невозможно из-за высокой его устойчивости к дезинфицирующим веществам. Английские специалисты рекомендуют использовать виркон С из расчета 1:250 для выпаивания с водой.
Специфическая профилактика. В настоящее время Германия, Нидерланды, Франция производят живые вакцины против этой болезни (например, Нобилис CAV). Вакцинируют птицу прародительских и родительских стад яичных кроссов в 13-15-недельном возрасте, мясных — в 17-20 недель, то есть за месяц до начала яйцекладки и сбора яиц на инкубацию. Вакцину вводят однократно через питьевую воду или уколом в перепонку крыла.
Источник
Недавние вспышки птичьего гриппа сразу
в нескольких регионах Российской Федерации напомнили о том, что, несмотря на заметное улучшение профилактики заболеваний в последние годы, …
А.Г. Меденцев, А.Н. Котик, В.А. Труфанова,
В.К. Акименко
Институт биохимии и физиологии микроорганизмов
РАН, Пущино
Институт птицеводства УААН
Из пораженного зерна выдел…
Испытания в исследовательских центрах
и на практике подтвердили, что при непрерывной добавке в рацион цыплят-бройлеров на начальном этапе и в фазе выращивания макроводоросли можн…
С симптомами, которые могут варьироваться
от снижения прибавки в весе до смертности, кокцидиоз является одним из наиболее разрушительных с финансовой точки зрения заболеваний в п…
Нарушения репродуктивной системы сказываются
на количестве яиц в кладке. Проблемы яиц вы сможете найти на странице болезни яиц.
Признаки нарушения функций репродуктивной
с…
Как известно, минералы используются организмом
для самых разнообразных структурных и функциональных целей. Жесткость костей и скорлупы зависит от наличия в нем солей кальция. Эле…
Вскоре появилось множество решений, многие
из которых воздействуют на разные механизмы, но тем не менее целевой результат у них один: предупреждение кишечного дисбиоза, то есть р…
Эймериоз (кокцидиоз) кур – широко распространенная
и экономически значимая болезнь сельскохозяйственной птицы, вызываемая возбудителем из рода Eimeria, отряд Coccidia, семейство …
Возбудитель — Mycoplasma synoviae — обладает морфологическими
и культурально-биохимическими признаками, общими для микроорганизмов рода Mycoplasma (см. статью Респираторный микоп…
Кокцидиоз – заболевание, вызываемое паразитами
рода Eimeria, не просто сопровождает промышленное птицеводство на протяжении всего пути его становления и развития, но и является о…
Источник
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ У ЦЫПЛЯТ И КУРИНЫХ ЭМБРИОНОВ
И. Н. ГРОМОВ, Д. О. ЖУРОВ, М. К. СЕЛИХАНОВА УО «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины» г. Витебск, ул. Доватора, 7/11, Республика Беларусь, 210026
А. С. АЛИЕВ, С. А. ЕМЕЛЬЯНОВА, М. В. БУРЛАКОВ ФГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины» г. Санкт-Петербург, ул. Черниговская, д. 5, Российская Федерация, 196084
(Поступила в редакцию 22.01.2014)
Введение. В имеющихся изданиях крайне скудно освещены аспекты патологоанатомической диагностики новых и малоизученных болезней птиц, к которым можно отнести инфекционную анемию. Болезнь впервые была зарегистрирована в Японии в 1979 году. В настоящее время вспышки инфекционной анемии регистрируются во многих странах с развитым птицеводством [1, 2]. Результаты исследований В. А. Лобанова и др. [4] свидетельствуют о широком распространении вируса инфекционной анемии цыплят в птицеводческих хозяйствах Российской Федерации, Украины и Республики Беларусь. В крупных птицеводческих хозяйствах промышленного типа инфекционная анемия наносит значительный экономический ущерб, который обусловлен гибелью птицы, низкими приростами и оплатой корма, снижением категорийности тушек, повышенной выбраковкой [3].
В отечественной и зарубежной литературе имеется недостаточное количество сведений, посвященных изучению патоморфологических изменений во внутренних органах куриных эмбрионов и цыплят при экспериментальном течении болезни. Патоморфологические данные охватывают незначительный срок наблюдения. Многие аспекты указанных проблем носят противоречивый характер и требуют более детального изучения.
Установлено, что вирус ИАЦ передается горизонтально и вертикально. При этом вертикальный способ передачи вируса через инкубационное яйцо принято считать основным источником распространения возбудителя. Источником вертикальной трансмиссии инфекции может служить сперма больных петухов. При наличии антител у 80 % кур-несушек в стаде процент неинфицированного потомства может составить до 20. Следует отметить, что патоморфологические изменения у куриных эмбрионов, развивающиеся при заражении вирусом ИАЦ, остаются неизученными. Решение данной проблемы позволит значительно повысить достоверность, упростить и ускорить сроки постановки патологоанатомического диагноза на инфекционную анемию.
Цель работы — изучить патологоанатомические изменения у куриных эмбрионов и цыплят при экспериментальном заражении их вирусом инфекционной анемии.
Материал и методика исследований. Исследования по изучению экспериментальной цирковирусной инфекции были проведены на СПФ-эмбрионах и цыплятах суточного возраста. Эмбрионы были подобраны по принципу аналогов и разделены на 2 группы, по 10 эмбрионов в каждой. Цыплята также были подобраны по принципу аналогов и разделены на 2 группы, по 16 цыплят в каждой. Эмбрионов опытной группы в суточном возрасте заражали изолятом «Краснодарский» («АБИМ») вируса ИАЦ (депонирован в Государственной коллекции вирусов НИИ вирусологии им. Д.И. Ивановского под № 2722) в суточном возрасте в желточный мешок. Вируссодержащим материалом служил стерильный 20%-ный гомогенат печени экспериментально зараженных вирусом ИАЦ СПФ-цыплят, обработанный по общепринятой методике.
Цыплят опытной группы в суточном возрасте внутримышечно заражали тем же штаммом («Краснодарский») вируса инфекционной анемии. Интактные СПФ-цыплята и эмбрионы 2 группы служили контролем. За всеми цыплятами и эмбрионами было установлено клиническое наблюдение. На 19 день после заражения эмбрионы 1 и 2 групп охлаждали при t=4 °C в течение 12 часов.
На 4, 8, 15, 21 сутки СПФ-цыплят опытной и контрольной групп убивали с последующим отбором тимуса. Проводили наружный осмотр зараженных и интактных цыплят и эмбрионов (в том числе плодных оболочек) с последующей их аутопсией. При изучении и описании анатомических полостей, трубчатых и компактных органов использовали схемы, общепринятые в патологической анатомии. На основании анализа данных патологоанатомического вскрытия был поставлен патологический диагноз.
Материалом для изучения спонтанной цирковирусной инфекции служили трупы цыплят 8-30-дневного возраста. Патологический материал был доставлен с диагностической целью в ФГОУ ВПО СПбГАВМ и УО ВГАВМ из птицефабрик мясного направления, цыплята которых были привиты живой вакциной против ИАЦ.
Результаты исследований и их обсуждение. При патологоанатомическом вскрытии зараженных эмбрионов отмечалась гиперемия зародышевых оболочек, их помутнение и инъекция кровеносных сосудов. Отмечались также признаки омфалита и омфалофлебита: выраженная гиперемия и отечность тканей, наличие в венах тромбов темно-красного цвета. У эмбрионов контрольной группы зародышевые оболочки были полупрозрачными, серо-розового цвета, без признаков гиперемии и отека.
На большей площади кожи, ее производных и скелетных мышцах выявляли признаки анемии. Ткани же у основания клюва, в области век и шеи выглядели цианотичными.
Подкожная клетчатка в области головы и век была набухшая, студневидная, блестящая, полупрозрачная, при разрезе стекают капельки прозрачного транссудата.
Сердце увеличено в размере, пери- и эпикард слегка набухшие, влажные, блестящие, коронарные сосуды гиперемированы. В полостях сердца — несвернувшаяся кровь. В одних случаях сердце принимало мешкообразную форму. При этом миокард был бледным. В области венечной борозды выраженная гиперемия, имеются единичные кровоизлияния. В других случаях отмечалась выраженная синюшность сердечной мышцы с наличием в полости сердечной сорочки темно-красного транссудата. Печень увеличена в размере, отечная, дряблой консистенции, цвет пестрый: чередуются темно-красные и светло-желтые участки; рисунок долек на разрезе не различим. У интактных эмбрионов печень была без структурных изменений: не увеличена в размере, упругой консистенции, темно-коричневого цвета, рисунок дольчатого строения, на разрезе не выражен.
Тимус резко уменьшен в объеме (рис. 1, 2), плотной консистенции, серого цвета, рисунок дольчатого строения, на разрезе нечеткий. У отдельных эмбрионов отмечалось не только недоразвитие, но и полное отсутствие отдельных долек. При макроскопическом исследовании тимуса эмбрионов контрольной группы существенных морфологических изменений выявлено не было. Дольки органа располагались в перитрахеаль-ной клетчатке, имели нормальную величину и форму, серо-розовый цвет, рисунок дольчатого строения, на разрезе четкий.
Патологоанатомический диагноз ИАЦ у куриных эмбрионов:
1. Выраженный инфантилизм тимуса.
2. Острое расширение сердца, гиперемия коронарных сосудов, кровоизлияния в перикарде. Гидроперикардиум.
Рис. 1. Макровид интактного эмбриона
Рис. 2. Макровид эмбрионаопытной группы
3. Острая венозная гиперемия зародышевых оболочек, коронарных сосудов, миокарда, мягких тканей в области шеи, у основания клюва и в области век.
4. Серозный отек соединительнотканной клетчатки.
Нами также установлено, что спонтанное и экспериментальное заражение цыплят цирковирусом определяет в целом сходный характер морфологических изменений в органах и тканях цыплят. При этом ведущие патологические процессы также развиваются в центральных органах кроветворения и иммуногенеза, сердечно-сосудистой системе и коже.
В костном мозге больных цыплят преобладают явления аплазии и ожирения (рис. 3). Они легко устанавливаются при продольном разрезе трубчатых костей, например бедренной или плюснево-заплюсневой. При аплазии костного мозга цвет последнего изменяется с темно-красного (норма) до серого, консистенция становится студневидной. При ожирении кроветворной ткани на разрезе кости выявляется светло-желтая полужидкая масса, напоминающая подсолнечное масло.
Следует отметить, что глубина поражений костного мозга была неодинаковой. Поэтому для учета степени патогенности вируса ИАЦ нами разработана 3-балльная система оценки морфологических изменений в костном мозге цыплят.
0 баллов («-«) — нет изменений. На продольном разрезе трубчатой кости (бедренной, большеберцовой) красный костный мозг равномерно распределен в эпифизах и диафизе. Желтый костный мозг не выявляется.
1 балл («+») — слабо выраженные изменения. На продольном разрезе трубчатой кости (бедренной, большеберцовой) красный костный мозг локализуется преимущественно в эпифизах. В диафизе выявляется преимущественно желтый костный мозг. Удельный объем красного костного мозга больше, чем желтого.
2 балла («++») — умеренные изменения — на продольном разрезе трубчатой кости (бедренной, большеберцовой) красный костный мозг локализуется преимущественно в эпифизах. Здесь же выявляются участки с ожирением. В диафизе выявляется только желтый костный мозг. Удельный объем желтого костного мозга больше, чем красного.
3 балла («+++») — выраженные изменения — на продольном разрезе трубчатой кости (бедренной, большеберцовой) полноценный красный костный мозг не выявляется. В эпифизах и диафизе присутствует только желтый костный мозг.
Дольки тимуса зараженных цыплят подвергались выраженной атрофии (линейные размеры и масса уменьшаются в несколько раз) и замещались жировой тканью (рис. 4, 5, 6). При этом установлено, что глубина поражений тимуса цыплят также была неодинаковой. Поэтому для учета степени патогенности вируса ИАЦ нами предложена 3-балльная система оценки морфологических изменений в тимусе:
0 баллов («-«) — нет изменений. Признаки атрофии долек и их ожирения не выражены.
1 балл («+») — слабо выраженные явления ожирения и атрофии долек. Объем долек тимуса заметно превышает объем окружающей жировой ткани.
2 балла («++») — явления атрофии и липидоза долек носят умеренный характер. При этом удельный объем жировой клетчатки не превышает удельный объем паренхимы долек.
3 балла («+++») — выраженные признаки склеротизации и ожирения долек. Объем жировой ткани визуально заметно больше, чем удельный объем паренхимы долек.
Рис. 3. Макрофото. Ожирение и аплазия костного мозга 15-дневного цыпленка опытной группы
Рис. 4. Макрофото. Атрофия тимуса у цыпленка опытной группы на 15 день после заражения вирусом ИАЦ
При изучении клоакальной бурсы и селезенки зараженных птиц отмечались слабовыраженные признаки атрофии. Кроме того, при патологоанатомическом вскрытии павших и вынужденно убитых цыплят отмечались точечные, пятнистые и полосчатые кровоизлияния в пере-мизии мышц грудины и шеи.
Рис. 5. Макрофото. Тимус 15-дневного цыпленка контрольной группы без структурных изменений
Рис. 6. Макрофото. Уменьшение линейных размеров тимуса у 21-дневного цыпленка опытной группы (слева) по сравнению с контролем (справа)
При наружном и внутреннем осмотре трупов выявлялись признаки малокровия. При этом кровь становилась жидкой, светло-красного цвета, плохо свертывалась. Явления гидремии четко коррелировали с гематологическими изменениями.
На фоне общей анемии практически во всех случаях развивались тяжелые расстройства гемодинамики в системе кожного покрова. Иногда наблюдались явления патоморфоза. Так, при спонтанной циркови-русной инфекции застойная гиперемия охватывала не только медиальные участки крыльев («синее крыло»), но и область грудных мышц, брюшной стенки и тазовых конечностей.
Кожа в этих участках, особенно в области брюшной стенки и грудины, приобретала темно-красный цвет, подсыхала, резко истончалась, легко разрывалась («сгорала»). При осложнении болезни бактериальными инфекциями в коже голени и пальцев появлялись глубокие некрозы и сухая гангрена (гангренозный дерматит).
Патологоанатомический диагноз классической формы ИАЦ у цыплят:
1. Общая анемия.
2. Аплазия и ожирение костного мозга.
3. Атрофия и липоматоз тимуса.
4. Гидремия.
5. Кровоизлияния в мышцах и слизистой оболочке железистого желудка.
6. Острая венозная гиперемия кожи в области крыльев («синее крыло»), грудины и ног.
7. Серозные, серозно-геморрагические отеки и кровоизлияния в подкожной клетчатке крыльев, грудины и коленного сустава.
8. Некрозы кожи в области головы, ног и крыльев (при осложнении условно-патогенной микрофлорой).
9. Зернистая дистрофия печени, милиарные очаги некроза в ней.
Следует отметить, что характерные морфологические признаки могут отмечаться только при классическом течении инфекционной анемии, которые наблюдаются у цыплят раннего (1-14-дневного) возраста, не имеющих родительских антител к вирусу ИАЦ. В настоящее время практически во всех странах мира проводится вакцинация родительского поголовья против ИАЦ с целью создания напряженного трансовариального иммунитета у цыплят раннего возраста. На этом фоне у вакцинированных цыплят 20-30-дневного возраста очень часто регистрируется латентное течение ИАЦ. При этом характерные патологоанатомические и гистологические изменения не выявляются. Кроме того, ИАЦ очень часто протекает в ассоциации с другими вирусными инфекциями с развитием тяжелого комбинированного иммунодефицита. В таких случаях доминируют морфологические признаки осложняющих болезней — ИББ, реовирусной и пневмовирусной инфекций.
Патологоанатомический диагноз при латентном течении ИАЦ с наслоением в 20-30-дневном возрасте ИББ:
1. Выраженная атрофия, склероз и кистоз фабрициевой бурсы.
2. Атрофия, склероз и липоматоз тимуса.
3. Атрофия селезенки, железы Гардера и слепокишечных миндалин.
4. Острая венозная гиперемия кожи в области крыльев грудины и ног.
5. Серозные, серозно-геморрагические отеки и кровоизлияния в подкожной клетчатке крыльев, грудины и коленного сустава.
6. Зернистая дистрофия печени, милиарные очаги некроза в ней и селезенке.
7. Истощение, отставание в росте.
8. Неизмененный костный мозг, нет признаков анемии и гидремии.
Патологоанатомический диагноз ассоциативного течения ИАЦ и реовирусной инфекции:
1. Серозно-геморрагический тендовагинит сухожилий пальцевых сгибателей.
2. Серозно-гнойное, гнойно-фибринозное воспаление плюсневых суставов.
3. Некроз эпифиза бедренной кости.
4. Острое катаральное воспаление слизистой оболочки 12-перстной и тощей кишок с наличием точечных и диффузных кровоизлияний.
5. Атрофия тимуса и фабрициевой бурсы.
6. Утолщение мякишей пальцев с наличием некрозов.
7. Серозно-геморрагический отек подкожной клетчатки в паховой области.
8. Кровоизлияния в бедреных и грудных мышцах и в коже.
9. Гематомы в области плюснево-заплюсневого сустава
10. Алопеции в области грудины, живота и спины.
11. Общая венозная гиперемия.
12. Постовариальная гипотрофия.
Патологоанатомический диагноз ассоциативного течения ИАЦ и пневмовирусной инфекции:
1. Цианоз кожи (у всех) и серозный отек подкожной клетчатки (у отдельных цыплят) в области грудины.
2. Точечные, полосчатые и диффузные кровоизлияния в области грудных, бедренных мышц.
3. Венозная гиперемия и атрофия тимуса.
4. Атрофия тимуса и фабрициевой бурсы.
5. Острый катаральный ринит, трахеит.
Заключение. Таким образом, экспериментальное и спонтанное заражение цыплят вирусом инфекционной анемии приводит к развитию у них тяжелых патологоанатомических изменений со стороны сердечно-сосудистой и иммунной систем. При этом наиболее выраженные и патогномоничные изменения развиваются в тимусе и костном мозге. На основании полученных результатов исследований нами предложена 3-балльная система оценки морфологических изменений в костном мозге и тимусе, использование которой позволяет определить степень патогенности вируса ИАЦ. При экспериментальном заражении СПФ-куриных эмбрионов вирусом ИАЦ в их организме развиваются сходные патологоанатомические изменения
ЛИТЕРАТУРА
1. Г у с е в а, Е. В. Инфекционная анемия цыплят: обзор литературы / Е. В. Гусева, Т. А. Сатина, Т. А. Фомина // ВНИИЗЖ. — Владимир, 1997. — 72 с.
2. Болезни домашних и сельскохозяйственных птиц / Б. У. Кэлнек [и др.] ; под ред. Б. У. Кэлнека, Х. Джона Барнса, Чарльза У. Биерда и др.; пер. с англ. И. Григорьева, С. Дорош, Н. Хрущева, И. Суровцев. — М.: АКВАРИУМ БУК, 2003. — С. 829-849.
3. Инфекционная анемия цыплят / А. С. Алиев [и др.] // Ветеринарная медицина. -2011. — № 1. — С. 49-53.
4. Серологический мониторинг инфекционной анемии цыплят и молекулярно-биологическая характеристика изолятов вируса / В. А. Лобанов [и др.] // Вестник Российской академии сельскохозяйственных наук. — 2003. — № 2. — С. 66-69.
Источник
