Пристеночный тромб в аорте при атеросклерозе микропрепарат
ГЛАВА 14. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
АТЕРОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ. КАРДИОМИОПАТИИ
Атеросклероз —
хроническое прогрессирующее заболевание, проявляющееся в очаговом
утолщении интимы аорты и артерий эластического и мышечно-эластического
типов за счет отложения липидов (липопротеинов) и реактивного
разрастания соединительной ткани. В результате формируется атеросклеротическая фиброзная бляшка, приводящая к сужению просвета артерий либо к тромбообразованию, вследствие чего возникает абсолютная или относительная недостаточность кровоснабжения органа.
Нестабильная (легкоранимая) атеросклеротическая бляшка: 1)
с прогрессирующим увеличением липидного ядра и истончением покрышки; 2)
с кровоизлиянием в некротизированное ядро бляшки, 3) с выраженным
воспалительным инфильтратом, обилием сосудов. В результате происходят
разрыв или надрыв фиброзной покрышки, тромбоз в области изъязвления,
обтурация просвета артерии, тромбоэмболия или эмболия атероматозными
массами.
Клинико-морфологические формы атеросклероза (группы самостоятельных нозологических форм): атеросклероз
аорты, венечных (коронарных) артерий сердца, артерий головного мозга,
нижних конечностей, мезентериальных и почечных артерий.
Артериальная гипертензия —
это групповое понятие для нескольких синдромов и заболеваний,
характеризующихся уровнем систолического артериального давления (АД),
равным 140 мм рт. ст. или более, и (или) уровнем диастолического АД,
равным 90 мм рт. ст. или более, у людей, которые не получают
антигипертензивных препаратов.
Виды артериальной гипертензии: по механизму развития: первичная (гипертоническая болезнь) и
вторичная (симптоматическая) гипертензия. Вторичная артериальная гипертензия: почечная (реноваскулярная и ренопаренхиматозная), эндокринная (при синдроме Иценко-Кушинга, феохромоцитоме, гипертиреозе, гиперпаратиреозе), нейрогенная (органические повреждения структур головного мозга, регулирующих АД), рефлексогенная (повреждение барорецепторных зон), гемодинамическая (эритремия, коарктация аорты, недостаточность аортального клапана).
Гипертоническая болезнь (эссенциальная
гипертензия, гипертензивная болезнь) — хроническое заболевание,
основным проявлением которого служит повышение АД. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни: сердечная, мозговая, почечная. Варианты: доброкачественный и злокачественный.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС,
коронарная болезнь сердца) — группа заболеваний, приводящих к острой
или хронической дисфункции сердца, возникающая вследствие относительного
или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью, это сердечные формы атеросклероза и гипертонической болезни. Патогенетической основой ИБС является сужение или обструкция коронарных артерий сердца атеросклеротическими бляшками.
Классификация ИБС: острые формы —
варианты стенокардии (клиническое понятие), внезапная (острая)
коронарная смерть, острый (первичный), рецидивирующий и повторный
инфаркт миокарда; хронические формы —
диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз,
крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз, хроническая аневризма
сердца.
Цереброваскулярные болезни (ЦВБ) —
группа заболеваний, характеризующихся острым или хроническим нарушением
мозгового кровообращения, причиной которого является атеросклероз
интраили экстрацеребральных артерий, а частыми фоновыми заболеваниями,
как и для ИБС, — артериальная гипертензия или сахарный диабет.
Классификация ЦВБ: заболевания головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями, ишемическая
(атеросклеротическая, сосудистая, дисциркуляторная) энцефалопатия,
ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга; внутричерепные (нетравматические) кровоизлияния — внутримозговые, подоболочечные; гипертензионные цереброваскулярные заболевания (гипертоническая энцефалопатия, инфаркты и кровоизлияния в головной мозг и его оболочки).
Кардиомиопатии —
гетерогенная группа заболеваний сердечной мышцы, которые обычно
сопровождаются гипертрофией миокарда или дилатацией камер сердца. Виды кардиомиопатии: первичная
(врожденная, наследственная) и вторичная, с известной и неизвестной
этиологией; гипертрофическая, дилатационная (алкогольная и т.д.),
рестриктивная, аритмогенная правожелудочковая и неклассифицируемая
(ишемическая и т.д.).
Рис. 14-1. Электронограмма.
Атеросклероз, стадия липоидоза (эксперимент): свободнолежащие
липопротеины в интиме (Л), ксантомные клетки: макрофаг (Мфг) и
гладкомышечная клетка (ГМК), нагруженные холестерином (Хл). КлВ —
коллагеновые волокна (из [2])
Рис. 14-2. Макропрепараты
(а-в). Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом: интима аорты с
выраженными изменениями — липидными (желтого цвета) пятнами, фиброзными
(атеросклеротическими) бляшками, возвышающимися над поверхностью интимы —
плотной консистенции, желтовато-белого цвета; видны осложненные
поражения — множественные изъязвления атеросклеротических фиброзных
бляшек, пристеночные тромбы с характерной гофрированной поверхностью (б,
1), кальциноз (петрификация; см. также рис. 2-9); (а, б — препараты
И.Н. Шестаковой, в — препарат Н.О. Крюкова)
Рис. 14-3. Микропрепараты.
«Атеросклероз аорты» (а, б). Атеросклеротическая бляшка с крупным
липидным ядром с кристаллами холестерина (1), сверху прикрытым фиброзной
покрышкой, лимфомакрофагальной инфильтрацией, разрастанием
соединительной ткани (а); б — внутриклеточное (в гладкомышечных клетках и
макрофагах) и внеклеточное накопление липидов в утолщенной интиме аорты
(липиды окрашены в желто-оранжевый цвет). а — окраска гематоксилином и
эозином, б — окраска суданом III: х100. а — из: [1]
Рис. 14-4. Микропрепараты
(а-г). Атеросклероз коронарных артерий сердца: а, в — нестабильная
атеросклеротическая бляшка (крупное липидное ядро с некрозом, истончение
и разрывы фиброзной покрышки); б — липиды в покрышке бляшки, г —
головка тромба в области разрыва покрышки бляшки.
а, в, г — окраска гематоксилином и эозином, б — окраска суданом III; а, в, г — х60; б — х140 (б — препарат Л.В. Кактурского, в, г — препараты Н.О. Крюкова)
Рис. 14-5. Макропрепараты
(а-в). Гипертрофия сердца: сердце увеличено в размерах и по массе (а —
масса сердца 900 г), толщина стенки левого желудочка превышает 1,2-1,3
см, увеличены размеры сосочковых и трабекулярных мышц левого желудочка.
Полость левого желудочка не расширена, миокард плотноватой консистенции,
красновато-коричневого цвета — концентрическая гипертрофия, стадия
компенсации (в), либо его полость расширена (дилатирована), миокард
дряблой консистенции, глинистого вида, с признаками жировой дистрофии
(«тигровое» сердце) — а,б (см. также рис. 8-3); (б — препарат И.Н.
Шестаковой, в — препарат Н.О. Крюкова)
Рис. 14-5. Окончание
Рис. 14-6. Микропрепараты
(а, б). Неизмененный миокард (а) и гипертрофия миокарда (б): в стенке
левого желудочка кардиомиоциты и их ядра увеличены в размерах, многие
ядра гиперхромные, в цитоплазме части кардиомиоцитов — липофусцин,
склероз стромы.
Окраска гематоксилином и эозином: х200 (см. также рис. 8-4)
Рис. 14-7. Электронограмма.
Спазм артериолы при гипертоническом кризе: просвет сосуда (Пр) сужен,
эндотелиальные клетки (Эн) прижаты друг к другу, не выявляются
межэндотелиальные пространства. Базальная мембрана (БМ) гофрирована и
расщеплена. Внутренняя эластическая мембрана (ЭМ) фрагментирована. ГМК —
гладкомышечная клетка (из [2])
Рис. 14-8. Микропрепараты
(а, б). Гиалиноз центральных артерий селезенки (а) и артерий яичника
(б): отложения гиалиновых — бесклеточных гомогенных эозинофильных масс —
в стенках артериол с сужением их просвета. Окраска гематоксилином и
эозином: а — х200, б — x 100
Рис. 14-9. Макропрепараты
(а-г). Артериолосклеротический нефросклероз: в, г — нефроцирроз,
первично-сморщенные почки. Почки уменьшены в размерах, уплотнены, с
мелкозернистой поверхностью, мелкими кистами с прозрачным содержимым, на
разрезе корковое (особенно) и мозговое вещество истончено, увеличен
объем жировой клетчатки ворот почек (см. также рис. 2-12); (в, г —
препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 14-9. Окончание
Рис. 14-10. Макропрепараты
(а-г). Атеросклеротический нефросклероз: в — нефроцирроз,
первичносморщенная почка. Почки уменьшены в размерах, уплотнены, с
множеством грубых, звездчатой формы рубцовых втяжений (постинфарктные
рубцы). На разрезе — корковое (особенно) и мозговое вещество
неравномерно истончено, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек (в —
препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 14-10. Окончание
Рис. 14-11. Микропрепараты
(а, б). Артериолосклеротический нефросклероз: 1 — гиалиноз и склероз
артериол; 2 — гиалиноз клубочков (сохранившиеся компенсаторно
увеличены); 3 — склероз стромы; 4 — белковая дистрофия и атрофия
эпителия извитых канальцев (см. также рис. 2-13). Окраска гематоксилином
и эозином: а — х100, б — х200
Рис. 14-12. Макропрепараты
(а-е). Кровоизлияние в головной мозг (нетравматическая внутримозговая
гематома): а-в — внутримозговые гематомы (ткань мозга в очаге поражения
разрушена, на ее месте — крупные сгустки крови темно-красного цвета) с
прорывом крови в субарахноидальное пространство, окружающая ткань мозга
отечна (а, в); г, д — субарахноидальные гематомы (жидкая кровь и сгустки
крови различного объема в субарахноидальном пространстве; см. также
рис. 4-8) (б — препарат Н.О. Крюкова, в, е — препараты И.Н. Шестаковой).
Рис. 14-12. Продолжение
Рис. 14-12. Продолжение
Рис. 14-12. Продолжение
Рис. 14-12. Продолжение
Рис. 14-12. Окончание
Рис. 14-13. Микропрепарат.
Кровоизлияние в головной мозг: элементы крови с частично лизированными
эритроцитами на месте разрушенной нервной ткани, в окружающей
сохранившейся ткани — периваскулярные диапедезные кровоизлияния, группы
сидерофагов и сидеробластов, периваскулярный и перицеллюлярный отек,
перифокальная пролиферация глии. Склероз и гиалиноз артериол и мелких
артерий, в отдельных сосудах тромбы (см. также рис. 4-9). Окраска
гематоксилином и эозином: х100
Рис. 14-14. Электронограмма.
Ишемия миокарда (3 ч ишемии): вакуолизация и набухание митохондрий (М) с
просветлением их матрикса и деструкцией крист. Расширение канальцев
саркоплазматического ретикулума (СР). Мф — миофибриллы (из [2])
Рис. 14-15. Макропрепараты
(а-в).Трансмуральный инфаркт миокарда: б, в — повторный инфаркт, рядом с
крупноочаговым рубцом после перенесенного ранее инфаркта миокарда.
Крупный (трансмуральный) очаг некроза неправильной геометрической формы,
пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очажками, дряблой
консистенции, западает на разрезе, окружен геморрагическим венчиком
красного цвета. В зависимости от давности инфаркта очаг некроза может
вначале быть бледно-красного, серовато-желтого, затем желтого и
зеленовато-желтого цвета (1 — очаг некроза миокарда — инфаркт миокарда; 2
— постинфарктный рубец; см. также рис. 1-7). Изменения эндокарда
(пристеночные тромбы), эпикарда (очаговый фибринозный перикардит — см.
рис. 5-12), атеросклеротические поражения коронарных артерий (см. также
рис. 14-20); (а, в — препараты И.Н. Шестаковой, б — препарат Н.О.
Крюкова)
Рис. 14-15. Окончание
Рис. 14-16. Микропрепараты
(а, б). Инфаркт миокарда (стадия некроза с организацией): в зоне
некроза (1) кардиомиоциты фрагментированы, лизированы, не содержат ядер,
вокруг зона полнокровных сосудов с кровоизлияниями,
лейкоцитарно-макрофагальной инфильтрацией (зона демаркационного
воспаления), из этой зоны в очаг некроза местами врастает молодая
соединительная (грануляционная) ткань (2). Вне зоны инфаркта
кардиомиоциты гипертрофированы, их ядра крупные, гиперхромные, строма
миокарда склерозирована (см. также рис. 5-13). Окраска гематоксилином и
эозином: а, б — x 100
Рис. 14-17. Макропрепараты
(а-г). Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз: сердце увеличено в
размерах, увеличена толщина стенок левого желудочка — более 1,2-1,3 см,
увеличен объем сосочковых и трабекулярных мышц, расширены полости
сердца, миокард дряблой консистенции, глинистого вида на разрезе
(эксцентрическая гипертрофия). В стенке миокарда левого желудочка
крупный трансмуральный рубец неправильной геометрической формы, белого
цвета, плотной консистенции (1) (б — препарат И.Н. Шестаковой, в, г —
препараты Н.О. Крюкова)
Рис. 14-17. Окончание
Рис. 14-18. Макропрепараты
(а-д). Хроническая аневризма сердца: сердце увеличено в размерах и по
массе в основном за счет левого желудочка. Мешковидное расширение одной
из стенок или верхушки левого желудочка (аневризма), ее стенка
представлена плотной соединительной (рубцовой) тканью (постинфарктный
трансмуральный рубец), истончена, эндокард и эпикард серовато-белого
цвета. Миокард левого желудочка за пределами аневризмы утолщен
(гипертрофирован). В полости хронической аневризмы нередко формируются
пристеночные тромбы (г, д) (в-д — препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 14-18. Продолжение
Рис. 14-19. Макропрепараты
(а-в). Гангрена стопы: а — начальная стадия развития гангрены стопы и
голени, б — формирование сухой гангрены стопы и голени, выражены
воспалительные изменения, демаркационное воспаление, в — сухая гангрена
пальцев стопы: они уменьшены в объеме, приобрели черный цвет, суховатую
консистенцию (мумификация), выражена зона демаркационного воспаления
(полоска красного цвета); (см. также рис. 1-10)
Рис. 14-19. Окончание
Рис. 14-20. Макропрепараты
(а-ж). Атеросклероз коронарных артерий сердца: нестабильные
атеросклеротические бляшки: а — с обтурацией атероматозными массами; б —
с обтурирующим тромбом; в, г — с выраженным атероматозом; д, е — с
кровоизлиянием в бляшку; ж — обтурирующий тромб в продольно рассеченной
коронарной артерии); (д-ж — препараты Н.О. Крюкова)
Рис. 14-20. Окончание
Рис. 14-21. Микропрепарат.
Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз: соединительная ткань
окрашена в красный цвет, кардиомиоциты — в желтый. Окраска пикрофуксином
по Ван-Гизону: x400
Рис. 14-22. Макропрепараты
(а-ж). Острый инфаркт миокарда, осложнившийся развитием острой
аневризмы сердца (а-в), миомаляцией, разрывом стенки левого желудочка
(б, в) и гемотампонадой полости перикарда (г) (а, б, д — препараты Н.О.
Крюкова, в, г — препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 14-22. Продолжение
Рис. 14-22. Продолжение
Рис. 14-22. Продолжение
Рис. 14-22. Окончание
Рис. 14-23. Макропрепарат. Диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз (см. также рис. 7-1); препарат Н.О. Крюкова
Рис. 14-24. Макропрепараты (а, б). Отек легких (а) и головного мозга (б) при острой левожелудочковой (сердечной) недостаточности
Рис. 14-25. Макропрепараты (а, б). Атеросклероз артерий основания головного мозга (б — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 14-26. Макропрепараты
(а-г). Ишемический инфаркт головного мозга: очаги серого размягчения
различной величины и в разных отделах головного мозга (а — препарат И.Н.
Шестаковой, б — препарат Н.И. Полянко)
Рис. 14-26. Рис. Окончание
Рис. 14-27. Макропрепараты
(а-в). Кисты головного мозга после перенесенных ишемических инфарктов и
гематом (б, в — «бурые» кисты); (в — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 14-27. Окончание
Рис. 14-28. Макропрепарат
(а, б). Атеросклеротическая аневризма (стрелки) основной артерии
головного мозга с разрывом и субарахноидальным кровоизлиянием (а —
препарат И.Н. Шестаковой, б — препарат Н.О. Крюкова)
Рис. 14-29. Макропрепараты
(а, б). Атеросклеротическая (сосудистая) энцефалопатия: выраженная
атрофия ткани головного мозга, внутренняя гидроцефалия (препараты И.Н.
Шестаковой)
Рис. 14-30. Макропрепарат
(а-в). Атеросклеротическая аневризма брюшного отдела аорты с разрывом: б
— поперечный срез аорты с пристеночным тромбом в полости аневризмы, в —
слева — расслаивающая аневризма, справа — разрыв аневризмы (б, в —
препараты Н.О. Крюкова)
Рис. 14-30. Окончание
Рис. 14-31. Макропрепарат. Атеросклеротическая аневризма обеих подвздошных артерий с пристеночными тромбами (препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 14-32. Макропрепараты
(а, б). Алкогольная кардиомиопатия: а — дилатационная кардиомиопатия,
кардиомегалия (масса сердца 650 г), б — тромбы в ушке правого предсердия
(стрелка); (б — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 14-32. Окончание
ГЛАВА 5. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ (Ч. 2)
СТАЗ. ТРОМБОЗ. ШОК. ДВС-СИНДРОМ. ЭМБОЛИЯ. ИШЕМИЯ. ИНФАРКТ
Стаз —
замедление и остановка кровотока в микроциркуляторном русле со
склеиванием эритроцитов. Одним из начальных признаков нарушения
кровотока является сладж (сладж-феномен) — агрегация («склеивание», «слипание») эритроцитов и в меньшей степени других форменных элементов крови.
Тромбоз —
прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или в полостях
сердца. Образующийся при этом сверток крови называется тромбом. Виды тромбов: белые, красные, смешанные и гиалиновые.
Исходы тромбоза: благоприятные — асептический аутолиз, организация, канализация, васкуляризация, петрификация, оссификация; неблагоприятные — тромбоэмболия, гнойное расплавление.
Шок —
генерализованное острое нарушение гемодинамики, наступающее после
сверхсильного воздействия на организм и приводящее к резко нарастающей
гипоксии. Виды шока: гиповолемический, кардиогенный, септический (инфекционно-токсический, эндотоксиновый), нейрогенный, анафилактический.
ДВС-синдром (синдром
диссеминированного внутрисосудистого свертывания): сочетание
распространенного тромбоза микрососудов многих органов
(микроциркуляторного русла легких, почек, головного мозга, надпочечников
и др.), дефицита факторов свертывания и фибриногена из-за их
избыточного потребления (и активации противосвертывающей системы) с
генерализованным геморрагическим синдромом (преимущественно диапедезные
кровоизлияния).
Эмболия —
процесс переноса с кровотоком материалов и частиц, которые в норме в
нем отсутствуют (эмболов). Виды эмболии: ортоградная, ретроградная,
парадоксальная; тромбоэмболия, жировая, воздушная, газовая, тканевая
(клеточная), микробная и эмболия инородными телами.
Ишемия (местное острое или хроническое малокровие) — состояние ткани при уменьшенном, недостаточном кровоснабжении.
Инфаркт — некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый или ишемический некроз).
Рис. 5-1. Микропрепараты
(а, б). Стаз в капиллярах головного мозга: в расширенных капиллярах
склеенные в «монетные столбики» эритроциты (сладж-феномен и стаз крови —
1), а также периваскулярный и перицеллюлярный отек, пролиферация глии
ткани головного мозга. Окраска гематоксилином и эозином: а — х120, б — х400
Рис. 5-2. Электронограмма.
Первая стадия образования тромба: скопление, агглютинация и
дегрануляция тромбоцитов (1) в участке поврежденного эндотелия (препарат
С.М. Секамовой из [1])
Рис. 5-3. Макропрепараты
(а, б). Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом: интима аорты с
выраженными изменениями — с липидными (желтого цвета) пятнами,
фиброзными (атеросклеротическими) бляшками, возвышающимися над
поверхностью интимы, плотной консистенции, желтовато-белого цвета, видны
осложненные поражения — множественные изъязвления атеросклеротических
фиброзных бляшек, пристеночные тромбы (1), кальциноз (петрификация).
Тромбы плотно или рыхло прикреплены к стенке аорты, головкой — в участке
изъязвления атеросклеротической бляшки; поверхность тромбов тусклая,
неровная, часто гофрированная, тромботические массы плотноватой
консистенции, крошатся на разрезе (см. также рис. 2-9)
Рис. 5-4. Микропрепарат.
Смешанный тромб в сосуде: в просвете вены (ее стенка — 1) в участке
поврежденного эндотелия — обтурирующий тромб (2) из фибрина,
эритроцитов, тромбоцитов с примесью лейкоцитов. Окраска гематоксилином и
эозином: х100
Рис. 5-5. Микропрепараты.
«Организующийся тромб». Со стороны интимы сосуда в тромботические массы
врастает соединительная ткань, б — канализация тромба. Окраска
гематоксилином и эозином, а, б — х60.
Рис. 5-6. Макропрепарат.
Шоковая почка: почка увеличена в размерах, поверхность гладкая, капсула
напряжена. На разрезе — корковый слой бледный, малокровный (ишемия),
резко полнокровное мозговое вещество (венозная гиперемия
кортико-медуллярной зоны и мозгового вещества). Юкстамедуллярный
(кортико-медуллярный) шунт развивается как
компенсаторно-приспособительная реакция при падении артериального
давления и вызванном этим спазме междольковых артерий почек. Кровь,
минуя корковый слой, по анастомозам кортико-медуллярной зоны
(юкстамедуллярный шунт), возвращается обратно, вызывая полнокровие этой
зоны и всего мозгового вещества
Рис. 5-7. Микропрепарат.
«Гиалиновые мембраны в легком». В ткани легкого — ателектазы,
гиперемия, стаз в микроциркуляторном русле, серозно-геморрагический отек
и эозинофильные мембраны из фибрина, выстилающие некоторые альвеолы.
Окраска гематоксилином и эозином: х200 (препарат А.В. Добрякова)
Рис. 5-8. Макропрепараты
(а-в). Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА): тромбоэмболы (указаны
стрелками) не связаны со стенкой сосуда, свободно лежат в просвете
основного ствола (а), главных ветвей (б) или обтурируют просвет долевых и
сегментарных ветвей легочной артерии (в). Тромбоэмболы разной величины,
плотной консистенции, крошатся в руках, синюшного или пестрого вида (с
сероватыми или бурыми участками), с неровной гофрированной поверхностью.
Тромбоэмболия может быть повторной, неоднократной (протрагированной);
(б — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 5-8. Окончание
Рис. 5-9. Микропрепараты
(а, б). «Жировая эмболия сосудов легкого». В просвете расширенных
капилляров и артериол межальвеолярных перегородок множественные капли
жира желтовато-оранжевого цвета (при окраске суданом III), закрывающие
их просветы.
Окраска суданом III: а — х400, б — х200 (а — препарат А.В. Добрякова)
Рис. 5-10. Макропрепарат.
Эмболический гнойный нефрит: почка увеличена в размерах (обычно
умеренно), набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, с поверхности и
на разрезе с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с
булавочную головку) и сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета,
из которых выдавливается гной (абсцессы указаны стрелками). Эти очаги
окружены геморрагическими венчиками красного цвета
Рис. 5-11. Макропрепараты
(а, б). Ишемический инфаркт селезенки: участок некроза,
желтовато-серого цвета с геморрагическим венчиком, четкой конусовидной
(на разрезе — треугольной) формы, выбухающий под капсулой (белый инфаркт
с геморрагическим венчиком). Основание треугольника — под капсулой,
вершина направлена к воротам органа, что связано с анатомическим?