Принципы лечения железодефицитной анемии курсовая работа
… железодефицитная анемия является самым распространенным анемическим синдромом и составляет приблизительно 80% всех анемий.
(1) Этиологическое лечение. В случаях выявления причины железодефицитной анемии лечение должно быть направлено на устранение этой причины (в случае возможности) или коррекцию имеющихся нарушений (эрозивно–язвенные и опухолевые поражения желудочно-кишечного тракта, миома матки, энтериты, алиментарная недостаточность и др.).
(2) Патогенетическое лечение. Всем больным железодефицитной анемией показана патогенетическая терапия препаратами железа. Лечение железодефицитной анемии проводится только препаратами железа, имеющими большую всасываемость в желудочно–кишечном тракте в сравнении с пищевым железом. Препараты, применяемые в терапии, должны помимо 2–валентного железа содержать аскорбиновую кислоту, способствующую его усвоению. Адекватный гемопоэз невозможен без участия фолиевой кислоты и витамина В12. Оба компонента усиливают синтез ДНК в кроветворных клетках, а также регулируют весь цикл метаболизма железа в организме. Основные препараты солей железа представлены сульфатом железа, глюконатом, хлоридом, фумаратом, глицинсульфатом. Наибольшей степенью абсорбции обладают препараты сульфата железа, наименьшей – глицинсульфата. ! Среди препаратов железосодержащих комплексов на отечественном рынке имеются гидроксиполимальтозный комплекс, железо-сорбитоловый комплекс, протеин сукцинилат железа, железо–сахарозный комплекс.
(!) Следует подчеркнуть ошибочность мнения о возможности коррекции дефицита железа с помощью пищевых продуктов с высоким содержанием железа, что является одним из мифов в представлениях о ведении больных с железодефицитной анемией. Об этом должны быть осведомлены больные, что следует считать ! важным образовательным компонентом ведения данной категории пациентов.
Выбор препарата железа и оптимального режима его дозирования должен определяться количеством и биодоступностью содержащегося в нем железа, а также переносимостью и стоимостью. Как правило, больным железодефицитной анемией необходимо назначать от 100 до 300 мг элементарного железа в сутки (количество принимаемых таблеток/сутки зависит от содержания железа в 1 таблетке конкретного препарата, обычно 3 таблетки/сутки и более), что обусловлено тем, что у больных железодефицитной анемией адекватный прирост показателей гемоглобина может быть обеспечен только при поступлением в организм от 30 до 100 мг элементарного железа, а всасывание железа при развитии железодефицитной анемии составляет (увеличено до) 25–30% (при нормальных запасах железа — всего 3–7%). Из этого следует два вывода: во-первых, применение более высоких доз железа (> 100 – 300 мг/сутки) не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается, во-вторых, следует ориентироваться на количество элементарного железа в препарате железа, а не на общее количество соединений железа в препарате.
Факторы, ухудшающие всасывание железа: пищевые — фитины (рис, соя), фосфаты (рыба морепродукты), танин (чай, кофе), продукты, содержащие кальций (творог, молоко и др.); медикаментозные — тетрациклины, антациды, соли кальция и магния (с учетом этого следует рекомендовать прием железосодержащих препаратов, в различное время с другими вышеуказанными медикаментами). ! Но препараты железосодержащих комплексов, в частности, гидроксиполимальтозный комплекс, лишены подобных недостатков, поскольку пищевые продукты и медикаменты не оказывают влияния на всасываемость железа (в виде трехвалентной формы) из железосодержащих комплексов.
Путь введения препаратов железа. В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний препараты железа следует назначать внутрь. Путь введения у больных железодефицитной анемией определяется конкретной клинической ситуацией: состоянием кишечного всасывания и переносимостью пероральных препаратов железа.
Основным показанием для парентерального введения препаратов железа следует считать наличие патологии кишечника с нарушением всасывания (различные энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкой кишки, резекция желудка по Бильрот II с формированием «слепой петли»), плохая переносимость пероральных препаратов железа, однако большинство современных препаратов переносятся удовлетворительно. В связи с этим принятие решения о назначении парентерального препарата железа должно осуществляться только после ряда «врачебных маневров», а именно: снижение дозы препарата железа, прием препарата железа вместе с пищей или его смена и т.д.
(!) Темпы прироста уровня гемоглобина при назначении препаратов железа внутрь и парентерально оказались приблизительно одинаковыми, в связи, с чем предпочтение препаратов железа в инъекционных формах в случаях необходимости более быстрого прироста уровня гемоглобина (например, при подготовке больной миомой к оперативному вмешательству, при выраженном анемическом синдроме) следует считать неоправданным.
Продолжительность лечения и оценка его эффективности. Длительность насыщающей терапии препаратами железа определяется лабораторными показателями, которые в свою очередь зависят, во-первых, от выраженности дефицита железа и анемического синдрома, а во-вторых, темпами прироста и сроками нормализации гемоглобина на фоне лечения. При назначении препарата железа в достаточной дозе в течение двух недель от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз). Примерно через четыре недели от начала лечения отмечается повышение уровня гемоглобина, а его нормализация обычно происходит в течение девяти недель. ! Следовательно, достаточная продолжительность насыщающего курса терапии обычно составляет не менее 1–1,5 месяца. ! Пациенты должны быть обязательно информированы о том, что нельзя ориентироваться на субъективные ощущения (улучшение самочувствия).
(!) Доказано: эффективность лечения железодефицитной анемии в большой степени зависит от переносимости назначенных препаратов железа: плохая переносимость часто служит причиной нерегулярного приема препаратов, отказа от лечения и, в конечном счете — неэффективности терапии.
(!) Следует помнить, что при существующих общих принципах лечения железодефицитной анемии ее лечение имеет свои особенности в зависимости от конкретной клинической ситуации с учетом многих факторов, в том числе характера основного заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных (дети, старики), выраженности анемического синдрома, дефицита железа, переносимости препаратов железа и др.
Препараты железа для приема внутрь: (1) твердые лекарственные формы, содержащие железа (II) сульфат: Актиферрин, Актиферрин композитум, Гемофер пролонгатум, Гино-тардиферон, Сорбифер дурулес, Тардиферон, Фенюльс, Ферроград С, Ферроград фолик, Ферроградумет, Ферро-фольгамма, Ферроплекс, Ферроплект, Фефол, Фефол-вит; (2) твердые лекарственные формы, содержащие железа (II) фумарат: Железа фумарат, Ферретаб, Ферронат, Хоферол; (3) твердые лекарственные формы, содержащие железа (II) глюконат: Аддитива с железом, Апо-ферроглюконат, Железа глюконат, Тотема, Ферронал.
Препараты железа для парентерального введения: (1) для внутривенного введения: Венофер (полинуклеарный комплекс гидроксида железа с сахарозой), Спейсферрон (декстран железа), Феррлецит (натрий-железоглюконатный комплекс); (2) для внутримышечного введения: Мальтофер (полиизомальтозат железа); (3) для внутривенного и внутримышечного введения: Феррум лек: полиизомальтозат железа – для внутривенного введения; сахарат железа – для внутримышечного введения.
Источник
| ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ | Поиск учебного материала на сайте | Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение оригинальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения оригинальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, РУКОНТЕКСТ, etxt.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии так, что на внешний вид, файл с повышенной оригинальностью не отличается от исходного. |
1.3. Проявления заболеванияДля железодефицитной анемии
Астеноневротический синдром характеризуется повышенной возбудимостью, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью; постепенным отставанием в психомоторном, речевом и физическом развитии; утомляемостью, вялостью, апатией, заторможенностью. Сердечно-сосудистый синдром сопровождается одышкой и сердцебиением, склонностью к гипотонии, приглушением тонов, функциональным систолическим шумом, выявляемыми при ЭКГ-исследовании гипоксическими и трофическими изменениями в сердечной мышце. Увеличение печени и селезенки, наблюдающееся при сопутствующем дефиците белков, витаминов, активном рахите, представляет собой гепатолиенальный синдром. Для мышечного синдрома характерна задержка физического развития, слабость сфинктера мочевого пузыря, что может проявиться энурезом (недержанием мочи). Синдром снижения местной иммунной защиты обусловливает поражение барьерных тканей и находит свое проявление в частых ОРВИ, раннем возникновении хронических очагов инфекции. Проявление вышеперечисленных 1.4. Редкие формы анемии
При белководефицитной анемии характерно снижение содержания белка в сыворотке крови. Уровень гемоглобина низкий, появляются микроциты и макроциты (эритроциты уменьшенных и увеличенных размеров). Витаминодефицитные анемии обусловлены недостаточностью железа, витамина В12 или фолиевой кислоты. Наследственная фолиево-дефицитная анемия выявляется обычно на первом году жизни, а В12—дефицитная — в возрасте около 2 лет. Анемия Якша-Хайема развивается при преобладании в питании детей козьего молока, содержащего мало железа и производных фолиевой кислоты. Проявляется отставанием в развитии, кровоточивостью, увеличением селезенки и, в меньшей степени, печени. Сидеробластные анемии обусловлены нарушением синтеза гемоглобина и дефектами включения в него железа. Уровень гемоглобина низкий, однако уровень железа в сыворотке крови высокий, а железосвязывающая способность сыворотки низкая, отмечается снижение лейкоцитов и тромбоцитов. Кроме этого, у детей с такой анемией обнаруживают структурные и функциональные изменения поджелудочной железы. Такие анемии могут быть при отравлении свинцом, лечении изониазидом (при тубинфицировании) и сульфаниламидными препаратами, при некоторых хронических заболеваниях, хромосомных нарушениях. Талассемия обусловлена нарушением образования белковых цепочек в структуре гемоглобина, дефектом утилизации железа. Отличием такой анемии отжелезодефицитной является ее наследственный характер — появление первых признаков болезни у детей 2-8 лет, реже — к концу первого года жизни, а также частота врожденных генетических аномалий (даунизм, аномалии развития черепа, зубов и др.). 1.5. ДиагностикаВедущую роль занимают показатели 1.6. ЛечениеЛечение любой анемии
лечение не должно прекращаться после нормализации уровня гемоглобина, так как первоначальное повышение гемоглобина является временным, компенсаторным, наряду с одновременным снижением его запасов в «депо». и т.д…………….. * Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
