Пример иммунограммы при бронхиальной астме

Изменение иммунологических параметров при остром воспалении носит фазовый характер и соответствует представлениям о функциональной активности звеньев иммунной системы в трехклеточной моделе (схеме) иммунокооперации [129]. Результаты сопоставления динамики показателей иммунограммы и общего анализа крови привели ученых к выводу о том, что иммунограмма (термин имеет происхождение от созвучного термина «гемограмма», примененного В.Шиллингом в начале XX века [221]) является развернутой характеристикой и продолжением лейкограммы периферической крови. Эти особенности были подробно описаны в монографии К.А.Лебедева и И.Д.Понякиной в 1990 году [98]. Анализ особенностей иммунного статуса у больных острой пневмонией, основанный на материале журнальных статей, подтверждает общую схему динамики иммунограммы при воспалительных заболеваниях, в тоже время противоречивые данные встречаются достаточно часто [141, 148, 160].

1. 
   Нормальное количество или некоторое снижение содержания Т-лимфоцитов [148, 160], снижение их функциональной активности в реакции бласттрансформации [45, 160].
   
2. 
   Увеличение или нормальное значение соотношения теофиллинрезистентных и теофиллинчувствительных Т-лимфоцитов [45, 147].
   
3. 
   Повышение содержания активных Т-лимфоцитов [147].
   

Таблица 7.

Иммунограмма при пневмонии в период разгара (продолжение)

4. 
   Нормальное количество В-лимфоцитов, увеличение [147] или уменьшение их количества [148, 160].
   
5. 
   Снижение иммуноглобулинов классов G и A [148].
   
6. 
   В период разгара пневмонии может выявляться активация фагоцитарной активности нейтрофилов [175].
   

Через десять — четырнадцать дней от начала заболевания наблюдается динамика иммунологических показателей. При этом иммунный статус может быть описан следующим образом (Таблица 8; Рис. 15).

Таблица 8.

Иммунограмма при пневмонии в период разрешения

1. 
   Наблюдается увеличение относительного содержания Т-лимфоцитов [160].
   
2. 
   Сохраняется высокое относительное содержание активных Т-лимфоцитов, снижение теофиллинрезистентных Т-лимфоцитов [147].
   
3. 
   Повышение количества В-лимфоцитов [147, 160], либо снижение количества В-лимфоцитов [160].
   
4. 
   Увеличение концентрации сывороточного иммуноглобулина класса М [110].
   

Другие особенности иммунограммы выявляются в период реконвалесценции Таблица 9; Рис. 16).

Таблица 9.

Иммунограмма при пневмонии в период реконвалесценции

1. 
   Нормализация количества Т-лимфоцитов [147].
   
2. 
   Повышение содержания или нормальное количество В-лимфоцитов [147, 148].
   
3. 
   Нормальная концентрация иммуноглобулина класса М в сыворотке крови или снижение его содержания [160].
   

Таблица 9.

Иммунограмма при пневмонии в период реконвалесценции (продолжение)

4. 
   Увеличение концентрации сывороточных иммуноглобулинов G и А [110, 148].
   
5. 
   Нормализация показателей фагоцитарной активности нейтрофилов [175].
   

Рис. 14. Иммунный статус в период разгара пневмонии

Рис. 15. Иммунный статус в период разрешения пневмонии

Р
ис. 16. Иммунный статус при пневмонии в период реконвалесценции

Отклонение от описанной схемы динамики иммунологических показателей, по мнению многих авторов, отмечается при затяжном течении пневмонии. К таким нарушениям относят следующие (Таблица 10; Рис. 17).

Таблица 10.

Иммунограмма при затяжном течении пневмонии

1. 
   Выраженное продолжительное снижение Т-лимфоцитов [160].
   
2. 
   Длительное угнетение фагоцитарной активности нейтрофилов [175].
   
3. 
   Низкая концентрация иммуноглобулина M в сыворотке крови [160].
   
4. 
   Длительное увеличение концентрации иммуноглобулина G в сыворотке крови [160].
   
5. 
   Повышение концентрации общего иммуноглобулина класса E в сыворотке крови [121, 160].
   
6. 
   Длительное снижение гемолитической активности системы комплемента [160].
   

Р
ис. 17. Иммунный статус при затяжном (осложненном) течении пневмонии

Отмечено также, что указанные нарушения, в частности увеличение концентрации общего иммуноглобулина класса E у больных острой пневмонии, сопровождаются нарушением вентиляционной функции легких по обструктивному типу [121, 160].

1. 
   Снижение относительного, реже абсолютного содержания Т-лимфоцитов [21, 45, 98, 116], реакции на ФГА (фитогемагглютинин) в лимфопролиферативном тесте [34, 123, 202].
   
2. 
   Снижение иммунорегуляторного индекса преимущественно за счет снижения Т-хелперов [103].
   
3. 
   Увеличение количества В-лимфоцитов [103, 202].
   
4. 
   Увеличение концентрации сывороточного иммуноглобулина класса М [45, 59, 103].
   
5. 
   Увеличение концентрации сывороточных иммуноглобулинов классов G и A [103].
   
6. 
   Отсутствие реакции со стороны концентрации сывороточного иммуноглобулина класса А или ее снижение [59].
   

Р
ис. 18. Схема иммунного статуса при хроническом бронхите

Достаточно постоянно, наряду с увеличением концентрации иммуноглобулина класса G, можно встретить ее относительное снижение, особенно при хроническом обструктивном бронхите, сопровождающегося дыхательной недостаточностью 3 степени (ДН III) по отношению к величине этого показателя при хроническом обструктивном бронхите с дыхательной недостаточностью первой степени (ДН I). Такие же особенности отмечены и для концентрации сывороточных иммуноглобулинов классов M и А, что объясняется действием гипоксии [59, 72, 116]. В работе А.Э.Макаревич и соавт. (1990) указывается, что повышение уровня сывороточного иммуноглобулина класса G у больных хроническим бронхитом имеет обратнопропорциональную зависимость от тяжести заболевания. Этот факт рассматривается авторами как подтверждение снижения адаптационных возможностей В-лимфоцитов по мере прогрессирования болезни [103].

Обнаружено, что у больных хроническим обструктивным бронхитом, имеющих дыхательную недостаточность третей степени, отмечается тенденция к увеличению относительного содержания Т-лимфоцитов [72].

Исследования, посвященные состоянию системы гемостаза при острой пневмонии, свидетельствуют о наличии изменений, ведущих к нарушению микроциркуляции в очаге поражения и повышению проницаемости кровеносных сосудов. Это возникает в результате поражения сосудистой стенки бактериями, действия эндотоксинов, проникающих в сосудистое русло. Показано, что процессы гиперагрегации и гиперкоагуляции сопровождают острый период круппозной пневмонии и менее выражены при очаговой пневмонии. Максимальное проявление гиперкоагуляционных сдвигов при лабораторной оценке гемостаза отмечается к 3-4 дню заболевания. В то же время, выявляется угнетение фибринолиза, что обусловлено влиянием ингибиторов процесса: альфа1-антитрипсина и альфа2-макроглобулина [160]. Появление микротромбов в сосудах очага воспаления возникает за счет местного внутрисосудистого свертывания крови.

При неосложненном течении пневмонии в стадии стабилизации, обычно к концу первой недели заболевания, наблюдается некоторая активация фибринолиза и восстановление нормальной свертываемости крови. Эти изменения коррелируют с увеличением синтеза иммуноглобулинов [147]. Затяжные пневмонии сопровождаются более длительной гиперкоагуляцией, что считается причиной последующего развития склеротических изменений, возникающих при участии фибробластов, для которых фибрин является матрицей и стимулятором нтенсивного синтеза коллагена [160].

Существует мнение, что причиной гипокоагуляционных кровотечений при заболеваниях легких в послеоперационном периоде может быть гипоксия [72, 169].

Процессы гиперкоагуляции считаются характерными для туберкулеза легких наряду с усилением активности фибринолитических процессов, что ведет к повышенной опасности геморрагического синдрома [203]. В тоже время, большинство неспецифических воспалительных процессов в легких характеризуется прежде всего снижением фибринолитического потенциала за счет нарушения образования активатора плазминогена и увеличения содержания ингибиторов фибринолиза, в том числе альфа2-макроглобулина [56].

Такое различие можно объяснить влиянием протеолитических ферментов при деструктивных процессах. В этом примере наглядно проявляется зависимое положение системы свертывания крови от состояния лейкоцитов в очаге воспаления — главного звена иммунной системы.

Одновременно с перечисленными изменениями при всех воспалительных процессах в легких авторы отмечали увеличение концентрации фибриногена в сыворотке крови [116]. Как уже говорилось, его уровень зависит от активации антиген-презентирующих клеток, вырабатывающих интерлейкин-1. Имеются наблюдения о параллельном увеличении концентрации и других реактантов острой фазы: церулоплазмина, орозомукоида, альфа1-антитрипсина и СОЭ [203]. При этом, следует отметить, что увеличение концентрации фибриногена может говорить о наличии хронического течения ДВС-синдрома, который может иметь скрытое течение [10]. Например, в период разгара острой пневмонии диагностика ДВС-синдрома лабораторными методами составляет 58% [160]. Его критериями большинство авторов считают: наличие фибрин-мономерных комплексов, продуктов деградации фибриногена, в то время как изменения в коагуляционном звене гемостаза могут быть разнонаправленными или говорить о наличии гиперкоагуляции, например: увеличение времени аутокоагуляционного теста, протромбинового времени и тромбинового времени [115, 203], а также, в случае ДВС-синдрома, выявляется: снижение числа тромбоцитов, увеличение спонтанной агрегации тромбоцитов [56].

Интересным представляются результаты исследования взаимоотношения системы иммунитета и фибринолиза при пневмонии, представленные в работе А.В.Пуртова (1987). Показано, что при очаговой пневмонии имеется зависимость между количеством В-лимфоцитов и активацией системы фибринолиза, проявляющаяся в фазе разрешения пневмонии. В этот период определяется увеличение в крови активатора плазминогена [147]. Автор пишет, что рост активности кровяного активатора плазминогена у реконвалесцентов в определенной степени следует рассматривать как явление вторичное, обусловленное первичным увеличением содержания Т- и В-лимфоцитов.

Некоторые авторы указывают на вероятность дискретности местного (в очаге поражения) и общего фибринолитического потенциала при хронических воспалительных заболеваниях легких, что возможно связано с компенсаторными механизмами, направленными на улучшение дренажной функции легочного аппарата. Возникают проблемы, связанные с интерпретацией данных о состоянии фибринолитической активности по результатам исследования периферической крови, которые могут не отражать процессы в легких [202]. При этом степень выброса активатора плазминогена и лизокиназ в ткани легкого пропорциональна степени выраженности гипоксии легочной ткани [72].

Обнаружена зависимость показателей фибринолиза и степени дыхательной недостаточности. Были выявлены следующие изменения при 3-й степени дыхательной недостаточности: снижение антиплазминовой активности, повышение тканевого активатора плазминогена, сопровождаемое нарастанием концентрации в сыворотке крови продуктов деградации фибриногена, увеличением относительного содержания Т- и В-лимфоцитов [72].

Для хронических воспалительных заболеваний легких характерными изменениями считаются наличие гиперкоагуляции и угнетение фибринолиза. Но внутрисосудистого тромбоза у этих больных в большинстве случаев не наступает [116]. Эту особенность пытаются объяснить, указывая на следующие данные: наличие большого количества активаторов фибринолиза в легочной паренхиме, наличие гипоксемии, стимулирующей нарастание активатора плазминогена, высвобождение лизосомальных гидролаз при деструктивных формах воспаления.

А.А.Хренов и соавт. (1987) показали, что при хроническом обструктивном бронхите наблюдается снижение активности кровяного активатора плазминогена и увеличение фибринолитической активности лаважной жидкости бронхов. В то же время не отрицается возможность истощения фибринолитического потенциала, появление микротромбов и блокады микроциркуляции в мелких сосудах легких [202].

Доказано, что степень воспалительной реакции и связанной с ней интоксикации прямо коррелирует с выраженностью гиперкоагуляции у больных хроническими нагноительными заболеваниями легких [169].

Утверждается также факт, что любой воспалительный процесс в организме сопровождается активацией факторов свертывания и торможения фибринолитической активности [56, 116]. При этом, природа воспаления (инфекционная или иммунологическая) не играет никакой роли. Эти процессы описываются как проявления ДВС-синдрома, проявляющегося внутрисосудистым тромбообразованием. Его причина заключается в нарушении отдельных звеньев клеточного, плазменного или сосудистого гомеостаза или изменении определенного баланса между факторами клеточных элементов крови, плазмы и сосудистой стенки. Перечисленные факты авторы относят к характеристикам патогенеза таких заболеваний, как хронический бронхит и бронхиальная астма.

Таким образом, изменения величин показателей системы иммунитета и гемостаза часто имеют содружественный фазовый характер при остром воспалительном процессе бактериальной этиологии. Первые дни развития реакции характеризуются снижением количества Т-лимфоцитов, сколонностью к гиперкоагуляции и гиперагрегации тромбоцитов, наблюдается депрессия фибринолиза. В дальнейшем количество Т-лимфоцитов нормализуется, растет количество В-лимфоцитов, сывороточных иммуноглобулинов основных трех классов, имеет место активация системы фибринолиза, что, как правило, совпадает с ростом концентрации иммуноглобулинов в сыворотке крови.

Поделитесь с Вашими друзьями: