Причины смерти от атеросклероза кардиосклероза

Смерть от атеросклероза сердца уверенно выходит в лидеры смертности, поскольку включает в себя ишемическую болезнь, инфаркты, тромбы. К большому сожалению, атеросклероз последние десятилетия стремительно молодеет. Если раньше об этом заболевании можно было вовсе не думать до 40-50 лет, сегодня все чаще при диагностике встречается атеросклероз в запущенной стадии уже в 30 лет.

Атеросклероз и в особенности кардиосклероз может быть причиной внезапной смерти из-за отрыва тромба или резкого сужения артерий. Коронарный атеросклероз становится причиной смерти при поражении как минимум двух основных артерий.

Внезапная смерть от атеросклероза наступает в результате ишемии миокарда. Спазм венечных артерий может стать причиной смерти даже на ранней стадии развития атеросклероза.

Причины раннего развития атеросклероза и внезапной смерти

Причиной раннего развития атеросклероза и риска внезапной смерти, сердечных заболеваний, связанных с проходимостью вен могут быть несколько факторов. В первую очередь это наследственность, нарушения обмена веществ, переедание и малоподвижный образ жизни.

Изменился образ жизни и подход к воспитанию детей. Новые технологические возможности подавляют физическую активность. Дети перестали гонять мяч во дворе и предпочитают бегать по коридорам компьютерных игр. Активность молодого поколения сильно снизилась и это сказывается на риске развития сердечнососудистых заболеваний.

Повысилось качество питания, общее количество потребляемой еды, калорийность. Недостаток качественной пищи грозит дефектами развития, но переедание в условиях низкой подвижности может быть еще опаснее.

Сама по себе еда не вредна, даже еда из сетей фастфуда и повышенным содержанием холестерина. Холестерин, попадающий в организм с пищей, вполне успешно удаляется из организма и имеет минимальные шансы попасть в кровь через толстые стенки ЖКТ.

Тот холестерин, который загрязняет сосуды и провоцирует развитие липидных образований внутри артерий, вырабатывается внутри организма человека. Именно собственный холестерин оседает на стенках сосудов. При нагрузках на печень, вызванных изобильной и жирной едой, выработка холестерина значительно увеличивается.

Проблемы возникают в случае многократных спазмов и повреждений сосудов, когда стенки утрачивают проницаемость и из плазмы крови в артерии поступают строительные вещества для «заплаток» на поврежденные участки.

Возможные варианты смерти от атеросклероза сердца

• Ишемический инфаркт миокарда на фоне атеросклероза – наиболее распространенная причина внезапной смерти. Развитию данного состояния обычно способствует сильное нервное или физическое потрясение или алкогольное опьянение.
• Резкий спад артериального давления во сне приводит к остановке сердца. Спад возникает из-за острого сосудистого спазма.
• Фибрилляция сердечных желудочков. Нарушение ритма работы может быть вызвано тромбом или нарушением электрохимической системы сердца. Мерцающая работа сердечной мышцы крайне опасна и способна вызвать остановку кровотока.
• Смерть вызывает и множественный спазм коронарных артерий.
• Стеноз. Общая изношенность артерий в результате атеросклероза не позволяет прокачивать кровь с минимально достаточной интенсивностью. На месте инфарктов и микроинфарктов образуются особые рубцы из соединительной ткани
• Асистолия – полная остановка сокращений сердечной мышцы и смерть в случае отсутствия квалифицированной медицинской помощи, наличие осложнений и некротических изменений, отсутствия реанимационного оборудования.
• При острой коронарной недостаточности без немедленной медицинской помощи смертельный прогноз наиболее вероятен.

Даже при наличии реанимационной команды и квалифицированной медицинской помощи существует опасность смерти от ожога при проведении дефибрилляции. Возможно переполнение желудка воздухом при искусственной вентиляции легких, перелома грудины в результате непрямого массажного воздействия. Артерии могут быть серьезно повреждены в результате внутрисердечных инъекций.

Сколько времени от атеросклероза до смерти

При диагностике заболевания, люди задаются вопросом, сколько от атеросклероза до смерти. Диагноз, безусловно, малоприятный. И действительно, отмечены случаи смерти от атеросклероза сердца на всех стадиях развития заболевания.

В большинстве случаев смерти предшествует резкое и сильное нервное потрясение. Именно о таких случаях говорят «сердце не выдержало».

Риск смерти от коронарного атеросклероза увеличивается при наличии травм, шрамов, надрывов сосудов, тромбозе и других повреждениях сердца. Тахикардия, нарушения сбоя сердечного ритма, неравномерность кровотока и обратный кровоток в сердечной мышце при повреждениях клапана также повышают риск серьезных повреждений при атеросклерозе.

Если научиться обходиться без резких стрессов, рывков развития заболевания, вполне можно дотянуть до глубокой старости и стать долгожителем, пусть даже с рубцами в сердечной ткани, тромбами и обширными поражениями сосудов. Здоровый образ жизни не играет ключевой роли, скорее нужно отсутствие сильных потрясений, как эмоциональных, так и физических.

Желательно ограничение частых авиаперелетов, посещений других климатические зон. Желательна общая умеренность во всем.

Переедание действительно вредно, но не по причине поставки значительного количества холестерина, а из-за нагрузки на печень. То же самое с алкоголизмом. Нагрузка на печень, спазмы сосудов увеличивают выработку холестерина и способствуют изнашиванию сосудов.

Курение наносит сильный вред сосудам, но и резкий отказ от курения способен спровоцировать стресс в некоторых случаях. Если отказ от курения дается легко, лучше отказаться от этой без сомнения вредной привычки. Но если стресс от прекращения курения сильный, лучше выбрать привычное меньшее зло. Риск внезапной смерти пропорционален стрессу.

В конце концов, известны долгожители, спокойно продолжающие курить и перешагнув столетний рубеж. Сердце человека в таком возрасте не может избежать поражения атеросклерозом, но при отсутствии перемен продолжает исправно работать.

Заключение

Сердечная мышца является основой сердечно-сосудистой системы. Разумеется, кровь перегоняется не только при помощи сокращений желудочков сердца, деятельную роль играет и гладкая мускулатура артерий. При атеросклерозе гладкая мускулатура подвергается воздействию болезни, ослабевает, появляются бесполезные пенистые тела, снижающие эффективность мышечных сокращений.

Нагрузка на сердце возрастает, но только сердце часто бывает не в состоянии справиться с перекачиванием крови в полном объеме. По этой причине говорят, что у стариков кровь замедляется.

Часто кровь не доходит до конечностей с той же интенсивностью, как в юности, руки и ноги холодеют. Пожилые люди часто мерзнут и это является одним из симптомов нарушения работы сердечнососудистой системы. Общая изношенность сердца, наличие рубцов, фиброзной ткани, может стать причиной остановки сердечной мышцы во сне.

Каждое последующее повреждение сердечной мышцы залечивается медленнее и тяжелее. Значительное количество рубцов нарушает нормальную работу и вызывает определенные сложности с кровообращением. При наличии проблем лучше не волноваться.

Принимать все как есть – лучший вариант для желающих прожить подольше и встретить счастливую старость, путешествуя по тропическим островам. Лекарства, восстанавливающие кровоток, безусловно, нужны. Требуется расширение сосудов, разжижение крови, раннее обращение к врачу позволит размыть не сформировавшиеся полностью атеросклеротические бляшки. Но если бляшки уже сформированы и болезнь получила развитие, не увлекайтесь экстремальными методиками, и особенно голоданием.

Всячески избегайте стрессов и волнений.

Кардиосклероз – патологическое замещение рабочей мышечной ткани сердца жесткой соединительной тканью, не несущей функциональной нагрузки. Неэластичная замена неспособна к сокращению и проведению импульсов.

В кардиологии заболевание расценивается, как одно из проявлений поражения миокарда, вызванного дефицитом или остановкой кровоснабжения, иначе ишемической болезнью сердца (ИБС). Кардиосклероз классифицируют на четыре разновидности:

• миокардитический кардиосклероз – осложнение воспалений мышечной оболочки сердца (миокардита);
• постинфарктный кардиосклероз – последствия некроза (отмирания) участка миокарда;
• первичный кардиосклероз – результат врожденных патологий внутреннего слоя оболочки стенок миокарда и соединительной ткани;
• атеросклеротический кардиосклероз.

По МКБ-10 заболеванию присвоен код I25.1.

Механизм развития

Атеросклеротический кардиосклероз развивается на фоне коронарного атеросклероза и представляет собой цепочку нарушений, связанных с поражением левой и правой коронарных артерий. Коронарные (другое название венечные) артерии – это единственный источник, обеспечивающий бесперебойную подачу артериальной крови к сердцу.

При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушение гемодинамики (движения крови) и кислородное голодание сердечной мышцы является следствием сужения просвета коронарных артерий. В свою очередь, причиной стеноза (сужения) сосудистого русла выступают патологические отложения холестерина на внутренней стенке артерий (интиме, эндотелии) – атеросклероз.

Холестерин эндогенный, вырабатываемый гепатоцитами (клетками печени), и холестерин экзогенный, поступающий с пищей, необходимы организму:

• в качестве основы для половых и стероидных гормонов;
• как активные участники межнейронных связей головного спинного мозга;
• для правильного липидного обмена, усвоения витамина D и желчных кислот.

При соединении холестерина с белками крови образуются липопротеины (транспортные липиды). В составе липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) преобладает жир. Их задачей является доставка липидов из печени в клетки организма для обеспечения выше перечисленных функций.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) в большей степени состоят из белка. ЛПВП отвечают за своевременное очищение артерий от избытка ЛПНП и ЛПОНП и перемещение их в печень для переработки и выведения. Отлаженный процесс липидного обмена дает сбой при гиперхолестеринемии (увеличении концентрации холестерина в крови за счет повышения ЛПНП-фракции).

Излишки низкоплотных липопротеинов «застревают» в микротрещинах эндотелия. Такое внутрисосудистое отложение со временем разрастается, трансформируется в твердую холестериновую бляшку, которая частично блокирует артериальный кровоток.

НК (недостаточность кровообращения) или ишемия становятся причиной органической и функциональной неполноценности миокарда, замены работоспособной ткани на соединительные волокна. Постепенно замещенные участки деформируются в рубцы, что еще больше затрудняет работу миокарда. При окклюзии (абсолютной непроходимости сосуда) сердечная деятельность останавливается. Отсутствие экстренной реанимации приводит к смерти пациента.

Справка! Атеросклеротические бляшки – гетерогенная субстанция, состоящая из липидов (в большей степени), соединительных волокон, солей кальция, кровяных клеток.

Разновидность ИБС – атеросклеротический кардиосклероз – диагностируется у мужчин в возрасте 45+, у женщин после 50-55 лет. Гендерное различие обусловлено прекращением в женском организме синтеза половых гормонов, которые защищают эндотелий в репродуктивном периоде.

Причины гиперхолестеринемии и атеросклероза

Атеросклероз развивается под влиянием корреляционных факторов: гиперхолестеринемии и наличия микроповреждений эндотелия. Норма общего холестерина в крови для взрослых – 3,2-5,2 ммоль/л. Патологически завышенными считаются результаты анализа > 7,7 ммоль/л.

К повышению ЛПНП и ЛПОНП в крови приводят:

• нездоровые пищевые привычки (чрезмерное содержание в рационе жирной и сладкой пищи);
• низкая физическая активность (гиподинамия);
• длительная психоэмоциональная нестабильность (стрессовое состояние);
• хронические заболевания желчного пузыря и печени;
• мальабсорбция — нарушение резорбции (всасываемости) питательных веществ в кишечнике.

Гиперхолестеринемия сопутствует сахарному диабету и иным нарушениям обменных процессов. Микротрещины эндотелия появляются в результате агрессивного влияния никотина, алкоголя, некоторых лекарственных препаратов. Повреждения интимы вызывают:

• болезни, связанные с нарушением состава крови (в том числе, метастазирующий рак и сахарный диабет);
• высокое давление на стенки сосудов – артериальная гипертония.

Хрупкость артерий и трещинки могут быть следствием гиповитаминоза.

Внутренний слой коронарных и всех остальных артерий находится под охраной плоских клеток крови – тромбоцитов. Они же отвечают за свертываемость крови. Когда на интиме появляется микротрещина, тромбоциты (в большом количестве) стараются «заклеить» повреждение.

Из-за идентичного заряда молекул ЛПНП и тромбоцитов, к трещине притягиваются излишние жиры, что и является началом формирования холестериновых отложений. На первых порах образуется пятно, далее оно увеличивается по объему и площади, превращается в бляшку – препятствие для кровотока. Затем бляшка кальцинируется и трансформируется в твердый нарост – причину НК и атеросклеротического коронарокардиосклероза.

Формы болезни

Атеросклеротический кардиосклероз классифицируют по степени и масштабам поражения миокарда. Различают две формы заболевания:

• Очаговая. Отличается затрудненной диагностикой. По площади поражения отдельных миокардических участков подразделяется на мелкоочаговую (склерозированная зона менее 2 мм) и крупноочаговую (зона склероза более 2 мм). Протекает практически бессимптомно, пока рубцовые очаги не разрастаются до крупных размеров.
• Диффузная. Характеризуется генерализованным распространением соединительной ткани в миокарде. Сердечная мышца приобретает смешанную (диффузную) структуру. В измененных участках образуются рубцы, некрозы. Обширные поражения сопровождаются выраженными симптомами, характерными для ИБС.

В случае когда атеросклероз развивается одновременно в коронарных артериях и центральном сосуде (аорте), риск диффузного кардиосклероза увеличивается. Кроме того, при расширении и растягивании стенок аорты (аневризме) из-за увеличения объема холестериновых бляшек возникает опасность разрыва сосуда и мгновенного летального исхода.

Осложнения

Атеросклеротический кардиосклероз приводит к нарушению ритмичности сокращений сердца. Вследствие того, что проводимый импульс «спотыкается» о зарубцевавшийся участок миокарда сбивается частота ударов сердца. Виды сбоев:

• брадикардия – замедление ритма. ЧСС (частота сердечных сокращений) менее 60 ударов/мин.;
• тахикардия – ЧСС более 140 ударов/мин. без физической нагрузки;
• экстрасистолия – неравномерное сокращение отделов сердца (наиболее характерная для кардиосклероза патология);
• мерцательная аритмия – хаотичное сокращение (в предсердиях ритм замедляется, в то время как желудочки сокращаются до 140-150 раз/мин.).

Справка! Норма ЧСС в состоянии покоя для взрослого человека колеблется от 60 до 90 ударов/мин.

Нестабильная работа миокарда приводит к развитию:

• ХСН (хронической сердечной недостаточности);
• острого некроза участка миокарда (инфаркт);
• застойных явлений в легких и отеку легких;
• кардиомиопатии;
• внезапной остановки сердечной деятельности (коронарной смерти).

Основным клиническим синдромом патологических изменений при кардиосклерозе является стенокардия (дисбаланс потребности миокарда в кислороде и обеспечением сердечной мышцы кровью).

Симптоматика

Атеросклеротический кардиосклероз прогрессирует в замедленном режиме. Первичные симптомы не имеют выраженной специфики. Изменения в миокарде проявляются незначительной одышкой, хронической сонливостью и усталостью, ускоренной утомляемостью, покалыванием в подключичной области (слева).

Пациенты отмечают учащение пульса, бледность кожных покровов, непродолжительное онемение пальцев левой руки. По мере увеличения склерозированных участков возникают резкие загрудинные боли (синдром стенокардии). Периодически «колет сердце», при этом болевые проявления ощущаются не только в области сердца, но и с левой стороны тела (под лопаткой, под ключицей, в руке).

Развиваются:

• диспноэ (одышка);
• нарушение ЧСС (тахикардия, брадикардия);
• болезненные ощущения в подложечной области, сопровождаемые тошнотой;
• сухой грудной кашель;
• инсомния (бессонница).

В более поздней стадии к перечисленным признакам присоединяются симптомы ишемической болезни сердца. Отекает лицо и нижние конечности. Возникают головокружения, периодическое помутнение сознания, страх смерти, маниакальная тревожность, обмороки. Приступы стенокардии длятся до 15 минут.

Одним из признаков гиперхолестеринемии служат жировые новообразования под кожей век – ксантомы

Диагностика

Диагноз «атеросклеротический кардиосклероз» базируется на результатах лабораторных и аппаратных исследований. Назначение на анализы и диагностические процедуры пациент получает при предъявлении симптоматических жалоб. Характерные изменения в биохимическом анализе крови указывают на поражение миокарда.

Определяется увеличение концентрации ферментов:

• аспартатаминотрансферазы (АЛТ);
• креатинфосфокиназы (КФК);
• лактатдегидрогеназы (ЛЛГ).

Липидограмма (липидный профиль пациента, определяющий качество жирового обмена) показывает значительное превышение нормы общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности. В общем клиническом анализе крови определяется повешенное количество тромбоцитов, несоответствие тромбокрита и тромбоцитарных индексов нормальным значениям.

Ряд патологических изменений фиксируется при проведении коагулограммы (исследование свертываемости крови). Первичное обследование сердца – ЭКГ (электрокардиограмма) выявляет зоны миокарда, утратившие способность к проводимости импульса.

В зависимости от характера и интенсивности нарушений могут быть назначены:

• трансторакальная или чреспищеводная эхокардиография – УЗИ сердца внешним датчиком или трубчатым датчиком через пищевод;
• эхокардиография с допплером – исследование аорты и корональных артерий;
• стресс-эхокардиография – ультразвук сердца в спокойном состоянии и после динамичной нагрузки (физические упражнения или введение лекарственных препаратов);
• коронография – рентген коронарных артерий сердца с введением рентгеноконтрастного вещества.

По возможности проводят магнитно-резонансную или компьютерную томографию сердечно-сосудистой системы.

Лечение

Консервативное лечение атеросклеротического кардиосклероза направлено на устранение симптомов ишемии, коррекцию состава крови, улучшение кровообращения, повышение плотности и эластичности артериальных сосудов.

В запущенных стадиях болезни лекарственная терапия нецелесообразна. Для восстановления гемодинамики пациенту проводят хирургическую операцию по коррекции артерий. Независимо от выбранной тактики лечения назначают медицинскую диету «Стол №10», предназначенную для устранения гиперхолестеринемии.

Группы медикаментов

Назначаемые препараты, подразделяются на несколько фармакологических групп:

• Статины. Замедляют выработку эндогенного холестерина. В результате снижается уровень ЛПНП и компенсаторно повышается содержание ЛПВП в крови.
• Фибраты (производные фиброевой кислоты). Нормализуют липидный обмен и баланс липопротеинов разной плотности.
• Блокаторы кальциевых каналов и ангиопротекторы. Тонизируют стенки артерий, укрепляют эндотелий, усиливают сократительную способность сосудов.
• Антикоагулянты и антиагреганты. Снижают высокие показатели свертываемости крови, характерные для ишемической болезни и ее проявлений.
• Секвистранты желчных кислот. Стимулируют гепатоциты использовать для синтеза желчи излишки низкоплотных липопротеинов.
• Сердечные гликозиды – растительные стабилизаторы ритмичных сокращений миокарда.
• Витамин РР (никотиновая кислота) – активный участник обмена липидов.
• Препараты нитроглицерина для купирования приступов стенокардии.

Параллельно проводят лечение гипертонии, нарушений метаболизма и других хронических заболеваний.

Диетотерапия

Диагностированный атеросклероз, как триггер сердечно-сосудистых патологий – это неправильное пищевое поведение, наличие никотиновой зависимости, увлечение спиртными напитками. Прежде всего, пациентам кардиолога рекомендуется пересмотреть рацион, бросить курить, отказаться от алкоголя.

Диета при атеросклеротическом кардиосклерозе исключает употребление пищи, богатой животными жирами, сдобной выпечки, копченостей, колбасных изделий, еды из категории фастфуда, солений. Запрещается употреблять блюда, приготовленные посредством жарки (в том числе, на углях).

Диетическое питание организуется на базе медленных углеводов (блюда из бобовых, зерновых и злаковых культур), клетчатки и витаминов (овощи, зелень, ягоды, фрукты), продуктов, богатых Омега-кислотами (льняное масло, рыба, морепродукты, орехи). Правилами диеты показано соблюдение режима приема пищи (каждые 3-4 часа небольшими порциями).

Краткий перечень продуктов при атеросклеротической болезни

Классификация напитков

При составлении ежедневного меню особое внимание нужно уделить соблюдению нормы суточной калорийности рациона и соотношению нутриентов.

Хирургическое вмешательство

При интенсивной отрицательной динамике болезни в лечении используют хирургические методы. В зависимости от прогрессирующих изменений может быть назначена операция одного из видов:

• коронарное шунтирование – создание искусственного русла для кровотока в обход атеросклеротического участка венечной артерии;
• резекция аневризмы – иссечение поврежденной зоны аорты сердца с последующим протезированием;
• РЧА (радиочастотная абляция) – эндоскопическое прижигание участка миокарда, блокирующего сердечные импульсы;
• ангиопластика коронарных сосудов со стентированием – расширение артерий с помощью установки стена.

В сложных случаях проводится имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС).

Итоги

Атеросклеротический кардиосклероз является одной из разновидностей ишемической болезни сердца. В процессе заболевания живая работоспособная ткань миокарда заменяется нефункциональной соединительной тканью.

Образуются рубцы, нарушается свободное движение крови, насыщение сердца кислородом, проводимость импульсов, сократительная способность миокарда. Патологические изменения развиваются на фоне прогрессирующего атеросклероза аорты, коронарных артерий. Последствиями нестабильной сердечной деятельности могут стать инфаркт миокарда, ХСН, коронарная смерть.