Причины госпитализации при анемии

Железодефицитная
анемия (ЖДА) — клинико-гематологический
синдром, характеризующийся нарушением
синтеза гемоглобина из-за развивающегося
вследствие различных патологических
(физиологических) процессов дефицита
железа и проявляющийся симптомами
анемии и сидеропении. ЖДА составляет
приблизительно 80% всех анемий. По данным
ВОЗ, число людей с дефицитом железа во
всем мире достигает 200 млн. человек. В
развитых странах Европы и на территории
России около 10% женщин детородного
возраста страдает ЖДА, у 30% женщин
наблюдается скрытый дефицит железа.

Причины
развития ЖДА:

I. Хронические
кровопотери:

Маточные:

меноррагии
различного генеза;
дисфункциональные
маточные кровотечения;
миома
матки;
эндометриоз;
злокачественные
опухоли матки;
наличие
внутриматочных контрацептивов;
задержка
плаценты после родов;

2.
Из желудочно-кишечного тракта:

десневые
эрозивные процессы в пищеводе, желудке
(в том числе при грыже пищеводного
отверстия в диафрагме);
варикозное
расширение вен пищевода;
язвы
желудка и 12-перстной кишки;
полипоз
и опухоли желудка;
опухоли,
дивертикулез тонкого кишечника;
терминальный
илеит (болезнь Крона);
неспецифический
язвенный колит;
полипы
и опухоли толстого кишечника;
кровоточащий
геморрой;

3.
Кровопотери в замкнутые полости:

эндометриоз
изолированный;
легочный сидероз
гломические
опухоли (опухоли артерио-венозных
анастомозов в легких, плевре, кишечнике,
желудке);

4.
Носовые кровотечения (при телеангиоэктазиях,
тромбоцитопении);

5.
Ятрогенные кровопотери (заборы крови,
донорство, кровопускания, гемодиализ);

II. Нарушения
всасывания железа:

1.
Энтериты с развитием синдрома
недостаточности всасывания.

2.
Резекция тонкой кишки по поводу
непроходимости, опухоли.

3.
Резекция желудка по методу Бильрот П
(конец в бок), когда происходит выключение
12 перстной кишки.

III. Повышенная
потребность или повышенный расход
железа:

1.
Беременность, лактация.

2.
Период интенсивного роста подростков.

IV. Нарушение
транспорта железа:

1.
Гипопротеинемии различного генеза
синдром нарушенного всасывания.

2. Патология печени.

3. Нефротический
синдром.

V. Алиментарная
недостаточность.

Клинические
проявления выражены при явной
железодефицитной анемии, но ей всегда
предшествует стадия скрытого дефицита
железы: «анемия без анемии». Клиника
явной железодефицитной анемии выражается
двумя ведущими синдромами.

1. Анемический
синдром выражается слабостью,
утомляемостью, головокружением, шумом
в ушах, сердцебиением, бледностью кожных
покровов и слизистых, иногда, признаками
сердечной недостаточности (анемическое
сердце). При уменьшении содержания
гемоглобина у больных с ишемической
болезнью сердца (ИБС), особенно пожилого
возраста, могут учащаться приступы
стенокардии, увеличиваться потребность
в нитроглицерине, снижаться толерантность
к физической нагрузке.

2. Синдром
гипосидероза обусловлен тканевым
дефицитом железа. В результате снижения
активности некоторых железосодержащих
тканевых энзимов, в частности цитохромов,
появляются изменения в эпителиальных
тканях (кожа и ее придатки, слизистые
оболочки): сухость кожи, трещины в уголках
рта (ангулярный стоматит), ломкость и
слоистость ногтей, иногда вогнутость
(койлонихии), извращение вкуса (пристрастие
к мелу, зубной пасте и т.д.), обоняния
(пристрастие к запаху ацетона, бензина,
красок), может быть затруднение глотания.
У девочек, реже у взрослых женщин,
возможны дизурические расстройства,
иногда недержание мочи при кашле, смехе,
ночной энурез. У больных развивается
атрофический гастрит.

Лабораторные
признаки железодефицитной анемии:

1. Низкий
цветовой показатель (менее 0,8), он
рассчитывается по формуле:

Hb
г/л х 3 11деленное на число эритроцитов
в 1 л крови

2. Снижение
среднего содержания гемоглобина в
эритроците (при определении на
автоматическом анализаторе обозначается
сокращением — МСН): норма — 27-35 никограмм.

3. Снижение
средней концентрации гемоглобина в
эритроцитах (МСНС) на 100 мл крови, норма
— 31-36 г/дцл.

4. Морфологический
признак — гипохромия эритроцитов при
просмотре мазка крови.

5. Снижение
количества сидероцитов (эритроцитов с
гранулами) железа при специальной
окраске) и сидероблатов в костном мозге
(гранулы железа в созревающих эритроидных
клетках).

6. Снижение
содержания железа в сыворотке (СЖ), норма
у мужчин 13-30, у женщин 12-25 мкмоль/л.

7. Повышение
общей железосвязывающей способности
(ОЖСС), норма 30-85 мкмоль/л.

8. Повышение
латентной железосвязывающей способности
(ЛЖСС).

9. Снижение
процента насыщения трансферрина железом
(норма 16 50%).

10.
Снижение содержания ферритина в сыворотке
(норма 15-150 мкг/л).

Лечение
железодефицитной анемии:

1. Устранение
причины железодефицитной анемии, если
это возможно.

2. Диета:
должна содержать продукты, богатые
железом. Наибольшее количество железа
содержится в мясных продуктах, содержащееся
в них железо всасывается на 25-30%. Всасывание
железа из других животных продуктов
(яйца, рыба) ниже (10-15%), а из растительных
продуктов (зелень, бобовые, крупы и др.)
всасывается 3-5% содержащегося в них
железа. Надо помнить, что компенсация
дефицита железа при развившейся ЖДА с
помощью диеты не может быть достигнута.

3. Медикаментозное
лечение. Необходимо, чтобы суточная
доза двухвалентного железа составляла
100-300 мг. Лучше всасывается сульфат
железа. Входящие в состав многих
лекарственных форм аскорбиновая и
янтарная кислоты, фруктоза, цистеин —
усиливают всасывание железа. На фоне
терапии препаратами железа у 25% больных
возникают желудочно-кишечные нарушения
(запоры, спазмы кишечника, понос, тошнота).
Побочное действие препаратов железа
можно уменьшить, назначая достигнутую
дозу (300 мг) 1 раз в сутки во время еды.

Необходимо
учитывать, что под влиянием некоторых
содержащихся в пище веществ (фосфорная
кислота, фитин, соли кальция, танин), а
также при одновременном применении
ряда медикаментов (тетрациклины,
альмагель и др.) всасывание железа может
уменьшаться.

В
случае назначения препаратов железа в
достаточной дозе на 7-10-ый день лечения
наблюдается повышение количества
ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз).
Прирост уровня гемоглобина наблюдается
лишь на 3-4 неделе от начала лечения.

Основные
лекарственные препараты:

ферроградумент
(сульфат железа в пластической матрице),
назначается по 1-2 таблетки в сутки;
ферронал
(глюконат железа), 4-6 таблетки в сутки;
актиферрин
(сульфат железа), 1-2 капсулы;
хеферол
(фумаровая кислота), 1-2 капсулы;
гардиферон (сульфат
железа, мукопротеаза, аскорбиновая
кислота);
фероплекс
(сульфат железа, аскорбиновая кислота),
15-20 драже в сутки;
фефол
(фолиевая кислота),1 капсула в сутки);
ировит
(аскорбиновая кислота, фолиевая кислота,
цианокоболамин, лизин, моногидрохлорид),
1 капсула в сутки;
иррадиан
вместо лизина, как в ировите, добавлен
цистеин и дрожжи.

Показания
для лечения ЖДА с помощью парентеральных
препаратов железа:

1. Нарушение
всасывания при патологии кишечника
(энтериты, синдром нарушенного всасывания,
резекция тонкого кишечника или части
желудка).

2. Период
обострения язвы желудка или 12 перстной
кишки, болезни Крона, неспецифического
язвенного колита.

3. Непереносимость
препарата при приеме внутрь (тошнота,
рвота).

4. Необходимость
быстрого насыщения организма железом
(перед оперативными вмешательствами
по поводу миомы матки, кровоточащего
геморроя).

Используются
медикаменты:

Феррумлек
100 мг железа с низкомолекулярным
декстраном.
Фербитол
100 мг железа с сорбитом.
Жектофер
100 мг железа с сорбитом и лимонной
кислотой.
Униферон
100 мг элементарного железа.

Не
следует применять в сутки более 100 мг
железа (содержание1 ампулы препарата),
дающего полное насыщение трансферрина.
Расчет курсовой дозы: А = К х (100 – 6 х Hb)
х 0,0066, где А — количество ампул на курс
лечения, К — масса тела больного, кг.

Инъекционное
применение железа может вызывать
флебиты, постинъекционные абсцессы,
аллергические реакции, при передозировке
— гемосидероз внутренних органов.

Профилактика
развития ЖДА заключается:

1. Выявление
латентной ЖДА в группе риска (смотри
этиологию).

2. Устранение
факторов риска.

3. Противорецидивные
курсы лечения препаратами железа
несколько раз в год у людей с неустранимыми
причинами развития ЖДА.

4. Использование
пищевых добавок в рационе.

Источник

Анемия – это состояние, при котором снижается концентрация гемоглобина в плазме крови.

По этой причине возможности для переноса кислорода к тканям являются недостаточными для удовлетворения физиологических потребностей организма. Конкретные физиологические потребности варьируются в зависимости от возраста, пола, высоты проживания над уровнем моря, различных стадий беременности и от того, курит человек или нет.

Наиболее распространенной причиной анемии считается дефицит железа, но анемию могут вызвать:

другие виды недостаточности питательных микроэлементов – фолиевая кислота, витамин B12 ;
острые и хронические воспаления;
врожденные или приобретенные нарушения, влияющие на синтез гемоглобина;
патологии формирования или выживания эритроцитов.

При анемиях концентрация гемоглобина варьирует в широком диапазоне и зависит от степени тяжести и формы.

Что такое гемоглобин

Гемоглобин (Hb) – это красный железосодержащий пигмент крови. Он является основным компонентом эритроцитов и составляет 35 % от их общей массы. Это сложный белок, состоящий из гема (небелковая часть, комплекс железа с протопорфирином) и глобина, белкового компонента. Основные функции гемоглобина:

переносить кислород от легких к тканям;
выводить углекислый газ из организма;
регулировать кислотно-основное состояние (обеспечивать нормальное течение окислительно-восстановительных процессов в плазме крови).

Существуют физиологические и патологические виды гемоглобина. Они различаются по аминокислотному составу глобина, физическим свойствам и сродству к кислороду.
К физиологическим гемоглобинам относятся НЬ А (гемоглобин взрослого) и Hb F. Основная масса гемоглобина у взрослого человека состоит из следующих фракций:

Hb A1 (96−98 %) – главный;
Hb A2 (2−3 %) – медленный;
Hb F (1−2 %).

Гемоглобин F – плодный (фетальный). Он составляет основную массу Hb плода. У новорожденных его часть составляет 60 − 80 %. К пятому месяцу жизни его количество снижается до 10 %. А ко второму году жизни ребенка гемоглобин F исчезает практически полностью.

Гемоглобин A появляется у плода на сроке 12 недель. У взрослого он составляет основную массу.
Изменение соотношения типов гемоглобина в крови в клинической практике используют для диагностики различных патологических состояний. Гемоглобин F в концентрации до 10% можно обнаружить при апластической, мегалобластной анемиях.

Помимо физиологических гемоглобинов, существуют несколько патологических разновидностей гемоглобина, отличающихся друг от друга физико-химическими качествами: B(S), С, D, E, G, H, I, Y, К, L, M, N, О, Р и Q.
Патологические гемоглобины возникают в результате врожденного, передаваемого по наследству дефекта образования гемоглобина. Изменения молекулярной структуры Hb (нарушение синтеза цепей глобина) являются основой развития гемоглобинопатий. Это «молекулярные» болезни. Гемоглобинопатии (гемоглобинозы) могут являться причиной развития тяжелых стадий анемий гемолитического типа. Наиболее распространена гемоглобинопатия S — серповидно-клеточная анемия.

Уровень гемоглобина в крови у здоровых лиц составляет 132 – 164 г/л у мужчин и 115 – 145 г/л у женщин. Возрастные изменения в содержании гемоглобина приведены в Таблице 1.
Таблица 1

*Возраст*	*Эритроциты, × 10 12 /л*	*Гемоглобин, г/л*	*Ретикулоциты (молодые эритроциты), %*
Новорожденные	6,0	210,0	20,0
2 – 4 недели	5,3	170,6	14,0
1 –3 месяца	4,4	132,6	13,0
4 – 6 месяцев	4,3	129,2	12,0
7 – 12 месяцев	4,6	127,5	10,0
Старше 2 лет	4,2 – 4,7	116 – 135,0	7,0
Взрослые:	2 – 12,0
мужчины	4,0 – 5,1	132 – 164,0
женщины	3,7 – 4,7	115 – 145,0

Определение концентрации гемоглобина в крови играет важнейшую роль в диагностике анемий. Заключение о наличии анемии основывается на результатах определения уровня гемоглобина и гематокритной величины Ht (часть объема крови, приходящаяся на эритроциты):

для мужчин — снижение концентрации Hb ниже 140 г/л и показателя Ht менее 42 %;
для женщин — менее 120 г/л и 37 % соответственно.

Концентрация гемоглобина в крови может повышаться до 180 − 220 г/л и выше:

при опухолевых болезнях клеток костного мозга, повышенном образовании эритроцитов – эритремия;
при симптоматическом повышении числа эритроцитов и гемоглобина (эритроцитоз), которое бывает при различных состояниях.

Изменения концентрации гемоглобина при различных заболеваниях представлены в таблице 2.
Таблица 2

*Повышение концентрации Hb*	*Сниженная концентрация*
первичные и вторичные эритроцитозы; эритремия; обезвоживание; чрезмерная физическая нагрузка или возбуждение; длительное пребывание на больших высотах; курение	все виды анемий, связанных с кровопотерей; с нарушением кровообразования; с повышенным кроверазрушением; гипергидратация – избыточное содержание воды в организме

При некоторых заболеваниях наблюдается ложное повышение концентрации гемоглобина в крови.
Исследование концентрации гемоглобина в динамике дает важную информацию о клиническом течении заболевания и эффективности лечения.

Степени анемии у взрослых

Каждый из патогенетических вариантов анемий характеризуется определенными клинико-лабораторными признаками. Поэтому необходимы всестороннее исследование и комплексный подход к установлению диагноза.

Исследование по уровню гемоглобина

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

легкая степень анемии;
средняя стадия тяжести,
тяжелая стадия.

Уровень гемоглобина для диагностирования степени анемии по тяжести протекания процесса указаны в Таблице 3.
Таблица 3

*Группа населения (взрослые)*	*Анемия легкой степени, г/л*	*Анемия средней степени тяжести, г/л*	*Тяжелая стадия анемии, г/л*
Небеременные женщины (15 лет и старше)	110 – 119	80 – 109	Менее 80
Беременные женщины	100 – 109	70 – 99	Менее 70
Мужчины (15 лет и старше)	100 – 129	80 – 109	Менее 80

Во время беременности объем крови у женщины увеличивается. Вынашиваемому плоду необходимо железо. Поэтому концентрация гемоглобина у беременной резко меняется. В первом триместре уровень гемоглобина снижается. Во втором продолжает падать. А в третьем начинает повышаться.

Проживание выше уровня моря и курение увеличивают концентрации гемоглобина. Поэтому степени тяжести анемии могут недооцениваться у лиц, проживающих на больших высотах и среди курильщиков, если применяются стандартные предельные значения для анемии. В Таблице 4 представлены рекомендованные поправки к концентрациям гемоглобина, измеренным у людей, живущих на высоте более 1000 метров над уровнем моря.

В Таблице 5 показаны такие поправки для курильщиков. Эти поправки должны применяться к измеренным показателям степени анемии по тяжести, указанным в Таблице 3.
Таблица 4. Поправки к измеренным концентрациям гемоглобина по уровню проживания выше уровня моря (по высоте)

*Высота (в метрах выше уровня моря)*	*Поправка к измеренному значению гемоглобина (г/л)*
Менее 1000
1000	-2
1500	-5
2000	-8
2500	-13
3000	-19
3500	-27
4000	-35
4500	-45

Таблица 5. Поправки к измеренным концентрациям гемоглобина для курильщиков

*Статус курения (г/л)*	*Поправка к измеренному значению гемоглобина*
Некурильщик
Курильщик (все виды):	-0.3
½ – 1 пачка/день	-0.3
1 – 2 пачки/день	-0.5
2 и более пачек/день	-0.7

Для курильщиков, живущих в местах выше уровня моря, делаются две поправки.

Исследование по уровню гематокритной величины

Для оценки степени выраженности анемии широко применяют уровень гематокритной величины. Она показывает объемную фракцию эритроцитов в цельной крови: соотношение объемов эритроцитов и плазмы.

Ориентиры для определения предельных показателей Ht представлены в таблице 6.
Таблица 6

*Возраст*	*Женщины, %*	*Мужчины, %*
Кровь из пуповины 1−3 дня 1 неделя 2 неделя 1 месяц 2 месяца 3−6 месяцев 0,5−2 года 3−6 лет 7−12 лет 13−16 лет 17−19 лет 20−29 лет 30−39 лет 40−49 лет 50−65 лет	42−60 45−67 42−66 39−63 31−55 28−42 29−41 32,5−41 31−40,5 32,5−41,5 33−43,5 32−43,5 33−44,5 33−44 33−45 34−46	42−60 45−67 42−66 39−63 31−55 28−42 29−41 27,5−41 31−39,5 32,5−41,5 34,5−47,5 35,5−48,5 38−49 38−49 38−49 37,5−49,5

При анемии эти показатели могут снижаться до 25 − 15 %. Также гематокритная величина служит ориентиром для суждения о проводимом лечении.

Исследование по количеству эритроцитов

Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов происходит не всегда параллельно. Поэтому одновременно с определением содержания гемоглобина необходимо определять уровень эритроцитов в периферической крови.

Количество эритроцитов в крови (RBC) — важный показатель. Эритроцит — наиболее многочисленный элемент крови, содержащий гемоглобин. Он образуется из ретикулоцита (предшественник, «молодой» эритроцит) по выходе из красного костного мозга.

Ориентировочные величины количества эритроцитов в крови здорового человека представлены в Таблице 7.
Таблица 7

*Возраст*	*Женщины, ×1012/л*	*Мужчины, ×1012/л*
Кровь из пуповины 1−3 дня 1 неделя 2 недели 1 месяц 2 месяца 3−6 месяцев 0,5−2 года 3−12 лет 13−16 лет 17−19 лет 20−29 лет 30−39 лет 40−49 лет 50−59 лет 60−65 лет Более 65 лет	3,9−5,5 4,0−6,6 3,9−6,3 3,6−6,2 3,0−5,4 2,7−4,9 3,1−4,5 3,7−5,2 3,5−5 3,5−5 3,5−5 3,5−5 3,5−5 3,6−5,1 3,6−5,1 3,5−5,2 3,4−5,2	3,9−5,5 4,0−6,6 3,9−6,3 3,6−6,2 3,0−5,4 2,7−4,9 3,1−4,5 3,4−5 3,9−5 4,1−5,5 3,9−5,6 4,2−5,6 4,2−5,6 4,0−5,6 3,9−5,6 3,9−5,3 3,1−5,7

Снижение количества эритроцитов в крови (эритроцитопения) — один из критериев анемии. Стадии тяжести при различных анемиях разные:

При железодефицитной анемии на почве хронических кровопотерь количество эритроцитов может быть в пределах нормы или пониженным умеренно — 3 − 3,6×1012/л.
При острой кровопотере, В12-дефицитной анемии, гипопластической анемии, гемолитических анемиях после гемолитического криза количество эритроцитов в крови может снижаться до 1 − 1,6×1012/л. Это показатель для проведения неотложных лечебных мероприятий.

Количество эритроцитов также снижается при увеличении объема циркулирующей крови — беременность, повышение содержания общего белка крови, избыточное содержании воды в организме.

Цветовой показатель

Иногда для постановки диагноза выполняется анализ качественного состава гемоглобина. Цветовой показатель отражает относительное содержание гемоглобина в эритроците. По цветовому показателю анемия делится на:

гипохромные – менее 0,8;
нормохромные – 0,85 – 1,05;
гиперхромные – более 1,1.

Разделение базируется на простейшей оценке – цветности, насыщенности эритроцитов при их микроскопии и расчете цветового показателя.
Гипохромная анемия – снижение цветового показателя – может быть следствием либо уменьшения объема эритроцитов (микроцитоз), либо малой насыщенности нормальных по объему эритроцитов гемоглобином. Гипохромия — истинный показатель дефицита железа в организме (железодефицитная анемия) или нарушения усвоения железа клетками красного костного мозга, приводящего к нарушению синтеза гема.

Гиперхромная анемия –увеличение цветового показателя – связано только с повышением объема эритроцита, а не с повышенным насыщением его гемоглобином, поэтому гиперхромия всегда сочетается с наличием в крови аномально больших по размеру эритроцитов (макроцитов).
К гиперхромным анемиям относят:

мегалобластные – при недостатке витамина В12 , фолиевой кислоты;
гипопластические (апластические) – резкое угнетение костномозгового кроветворения, что сопровождается снижением количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов;
хронические гемолитические – когда процесс разрушения эритроцитов преобладает над процессом восстановления;
сидеробластные (сидероахрестические), в основе которых лежит нарушение образования гема вследствие дефекта синтеза протопорфирина – предшественника гема;
острые постгеморрагические в случае сильной кровопотери.

Гиперхромная анемия сопутствует циррозу печени, возникает при снижении функции щитовидной железы, приеме цитостатических препаратов, пероральных контрацептивов, противосудорожных лекарств.

Анемия легкой степени тяжести

Анемия длительно может не вызывать каких-либо клинических проявлений. Железодефицитное состояние наблюдается у 30 % женщин, в некоторых государствах этот показатель достигает 70 %. Высокий показатель пациенток с анемическим синдромом в нашей стране связан большим числом родов, низким содержанием мяса в рационе.

При железодефицитной анемии термин «анемия легкой степени» употребляется некорректно: если анемия выявлена, дефицит железа уже прогрессирует. Лечение препаратами железа на этой стадии проводить необходимо, так как недостаток микроэлемента имеет последствия, даже когда анемия клинически не проявляется.

Наряду с железодефицитной анемией выделяют железодефицитное состояние без анемии. Это сидеропения – пониженное содержание железа в плазме крови, уменьшение содержания железа в запасах при нормальных показателях гемоглобина и числа эритроцитов.
Скрытый дефицит железа – это стадия, предшествующая железодефицитной анемии. Если нет восполнения недостатка железа, рано или поздно наступает анемия.

Средняя степень

При железодефицитной анемии у большинства больных снижение Hb относительно умеренное (до 85 − 114 г/л), значительно реже развивается более выраженное – до 60 − 84 г/л.
Анемия в этой стадии может проявляться такими клиническими симптомами:

слабость, утомляемость;
одышка, сердцебиение при нагрузке;
головокружение, потемнение в глазах при быстром вставании и в душном помещении;
пульсация в висках, шее;
головная боль;
возможно ослабление внимания, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности;
утяжеляется течение ишемической болезни сердца;
бледность кожи и слизистых.

У части больных с железодефицитной анемией описывается связь с синдромом «беспокойных ног». Он характеризуется потребностью двигать ногами из-за возникающего в них ощущения дискомфорта, в основном в вечернее и ночное время.
Появление сердцебиения будет характеризовать переход в стадию выраженного анемического синдрома.

Что такое анемия 3 степени

Значительное снижение концентрации Hb в крови (до 50−85 г/л) возникает в случае острой кровопотери, гипопластической анемии, гемолитической анемии после гемолитического криза, витамин В12-дефицитной анемии.

Острая кровопотеря, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, – 500 мл. После массивного кровотечения собственно анемии (то есть снижения концентрации гемоглобина) не наблюдается: снижение объема циркулирующей крови в течение несколько часов не сопровождается уменьшением количества эритроцитов в плазме. Наоборот, высвобождающиеся из тканевых депо эритроциты приводят к повышению концентрации гемоглобина и эритроцитов. Лишь в последующем, когда восстанавливается объем циркулирующей крови за счет поступления жидкости из тканей в кровоток, нарастает анемия.

Причиной возникновения анемии тяжелой стадии могут быть:

травмы;
хирургическое вмешательство;
кровотечение при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, из расширенных вен пищевода;
при нарушении гемостаза (защитной реакция организма, выражающейся в остановке кровотечения при повреждении стенки сосуда);
при внематочной беременности;
при заболеваниях легких.

При быстрой потере крови за малый промежуток времени развивается острая сосудистая недостаточность (коллапс), вызванная опустошением сосудистого русла, потерей плазмы. При массивной кровопотере наступает кислородное голодание из-за потери эритроцитов, когда эта потеря уже не может быть компенсирована ускорением циркуляции за счет учащения сердечных сокращений.

Пациент ощущает слабость, шум в ушах, тошноту, жажду. Вначале он возбужден, затем наступает упадок сил. Симптомы коллапса:

мертвенная бледность кожи;
частое, поверхностное дыхание;
пульс малого наполнения и напряжения;
артериальное давление снижено.

Лечение направлено на борьбу с острой кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью: остановка кровотечения, переливание крови, эритроцитарной массы, плазмы крови, кровезаменителей.

Концентрация Hb 30 – 40 г/л — это анемия в тяжелой стадии, при которой необходимы неотложные лечебные мероприятия. Минимальная концентрация гемоглобина в крови, совместимая с жизнью, — 10 г/л.

Методы диагностики

Для определения стадии анемии Всемирная организация здравоохранения рекомендует использовать следующие методы:

измерение цианметгемоглобина;
система HemoCue®.

При методе измерения цианметгемоглобина фиксированное количество крови растворяется в реактиве и концентрация гемоглобина определяется через установленный интервал времени с помощью точного, хорошо откалиброванного фотометра. Измерение цианметгемоглобина является стандартным лабораторным методом количественного определения гемоглобина.

Система HemoCue® основана на методе цианметгемоглобина и показала стабильность и надежность при использовании в полевых условиях.
При определении концентраций гемоглобина следует также учитывать источник пробы крови. Некоторые исследования свидетельствуют, что значения гемоглобина, измеренные из проб капиллярной крови, выше, чем измеренные из проб венозной крови, что может привести к ложноположительным результатам.

Лечение железодефицитной анемии

Основной метод лечения железодефицитной анемии любой стадии – препараты железа:

Сульфат железа двухвалентного – классический препарат. Выпускается депо-форма, характеризующаяся медленным высвобождением лекарственного средства. В некоторых медикаментах содержатся добавки для улучшения всасывания: аскорбиновая кислота, серин, мукопротеоза, фолиевая кислота для применения во время беременности.
Глюконат и фумарат железа двухвалентного обладают лучшей переносимостью, но худшим всасыванием.
Солевые препараты железа (II) рекомендуется принимать натощак и запивать водой или соком. Чай, кофе, какао, кола, молоко ухудшают всасывание железа.
Препараты полимальтозного комплекса гидроокиси железа трехвалентного. Всасывание железа в этом случае не зависит от приема пищи. Лекарства характеризуются хорошей переносимостью.

Дозировка: 100 – 200 мг элементарного железа в день.

Внимание! Нельзя прекращать лечение сразу после нормализации уровня гемоглобина. Далее необходимо поддерживающее лечение в половинной дозе в течение трех месяцев до восстановления запасов железа.

Анемия – это симптом, а не отдельное заболевание. Анемический синдром возникает при ряде болезней. Важно выяснить причину развития дефицита железа в организме.

Источник