Причины анемии при острой почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапное нарушение функции почек со снижением процессов фильтрации и реабсорбции, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена. ОПН является потенциально обратимым явлением[1].

Непосредственными причинами ОПН являются низкая объемная скорость кровотока, острая деструкция клубочка с потерей приносящих и выносящих артерий и клубочковых капилляров, повреждение канальцев нефронов или нарушение оттока мочи от почки из-за обструкции. В зависимости от этого различают три формы острой почечной недостаточности: преренальная (70 %), паренхиматозная (25 %), обструктивная (5 %).

При острой почечной недостаточности развивается олигурия (диурез менее 400 мл в сутки или 20 мл в час), анурия (отсутствие выделения мочи или снижение до 100 мл в сутки), наблюдается отсутствие или уменьшение поступления мочи в мочевой пузырь.

Выделяют 3 стадии роста тяжести почечной недостаточности (риск, повреждение, недостаточность) и 2 результата (утрата функции почек, терминальная почечная недостаточность).[2] В детском возрасте критерии этих стадий следующие:

Риск: диурез < 0,5 мл/кг/час на протяжении 8 часов, и/или оцененная скорость клубочковой фильтрации 75 %;
Повреждение:диурез < 0,5 мл/кг/час на протяжении 16 часов, и/или оцененная скорость клубочковой фильтрации 50 %;
Недостаточность:диурез < 0,3 мл/кг/час на протяжении 24 часов или анурический на протяжении 12 часов, и/или оцененная скорость клубочковой фильтрации 25 %;
Утрата функции почек: непрерывная недостаточность на протяжении более чем 4 недель;
Терминальная почечная недостаточность: непрерывная недостаточность на протяжении более чем 3 месяцев.

В некоторых случаях почечная недостаточноcть не связана с уменьшением диуреза, но даже может сопровождаться его ростом — это неолигурическая почечная недостаточность. Данные критерии также не применяются к новорождённым в течение нескольких дней после рождения, поскольку новорождённые являются физиологически олигурическими в течение первых 24 часов жизни и их креатинин сыворотки крови первоначально отражает материнский объём креатанина.

Эпидемиология[править | править код]

Количество случаев острой почечной недостаточности в последние годы растет, причиной чего является увеличение числа операций в условиях искусственного кровообращения по исправлению врождённого порока сердца, увеличение числа трансплантаций цельных органов и костного мозга, использование разработанных в последнее время нефротоксичных препаратов при лечении различных заболеваний. По сравнению с другими системными заболеваниями и методами их лечения, доля первичных почечных заболеваний в росте количества случаев острой почечной недостаточности уменьшается. Острая почечная недостаточность часто наблюдается у пациентов детского отделения интенсивной терапии с сепсисом или с обширной травмой сопровождающимися тяжелым кровоточением, или у пациентов в послеоперационный период операций на сердце с долей 20-40 %[3].

Стадии ОПН[править | править код]

начальная
олигоанурическая
полиурическая
реконвалесценции

Клинические проявления[править | править код]

У тяжелобольных которые имеют риск поражения острой почечной недостаточностью (см. Эпидемиология) небольшое повышение креатинина сыворотки крови может быть первым признаком острой почечной недостаточности.

Признаки острой почечной недостаточности:

уменьшенный диурез,
гипертония,
гематурия,
отек,
повышенный креатинин сыворотки крови,
отношение азота мочевины крови к уровню креатинина меньше 20,
повышенная фракционная экскреция натрия.

Также возможны следующие признаки:

гиперкалиемия с аритмией сердца,[4]
гипервентиляция из-за ацидоза,
тошнота и рвота из-за уремии.

Клинические проявления в основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе).

В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна — отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода.

В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации.

Патофизиология[5][править | править код]

Выделяют три категории причин ОПН: преренальные, постренальные и врождённые заболевания почек.

Виды ОПН[править | править код]

Преренальная ОПН[править | править код]

Связана с нарушением кортикального кровообращения (гипоперфузия) в почке и резким снижением скорости клубочковой фильтрации. Проявляется развитием олигурии, анурии и повышением уровня креатинина крови. Фактически почки не повреждены, но не функционируют из-за общего нарушения кровообращения. Скорость клубочковой фильтрации может быть быстро изменена (повышена) улучшением перфузии почек на ранних стадиях.
Преренальная ОПН — потенциально обратимое состояние, но длительная гипоперфузия почек ведет к развитию ренальной (паренхиматозной) почечной недостаточности (острый тубулярный некроз).

Причины преренальной ОПН: гиповолемия (обезвоживание (например, вследствие гастроэнтерита), кровотечение (например, вследствие травмы), диуретики, рвота, диарея), низкий сердечный выброс, вазодилатация. Сердечная недостаточность или перераспределении жидкости в организме (интерстиция) может привести к уменьшению эффективного объёма циркуляции. Здоровая почка прекращает выделять мочу при систолическом артериальном давлении<90-80 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД.

Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии.

Этиология острой почечной недостаточности:

преренальные заболевания почек:
- Уменьшенный объём плазмы,
- Обезвоживание,
- Кровопотеря,
- Интерстиция плазмы крови при ожогах, сепсисе, кишечной непроходимости,
- другие причины почечной гипоперфузии (затрудненной перфузии),
- Шок,
- Гипоксия.
- Острая сердечная недостаточность,
- Гепаторенальный синдром,
- Билатеральный стеноз почечной артерии,
- Операция на сердце

Паренхиматозная ОПН[править | править код]

Связана с повреждением паренхимы почек. В 85 % случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15 % — воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит).

При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки.

Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН — это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины — рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др.

Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте.
Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях — введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования.

Этиология острой почечной недостаточности:

паренхиматозные заболевание почек:
- Сосудистое: тромбоз почечной артерии или вены,генерализованный тромбогеморрагический синдром
- Клубочковый: гемолитический уремический синдром, тяжелый (быстро прогрессирующий) гломерулонефрит любой этиологии,
- Интерстициальный: интерстициальный нефрит из-за аллергической реакции на лекарства (например, нестероидные противовоспалительные средства, оксациллин, метициллин), сепсис,
- Тубулярный (острый тубулярный некроз): сепсис, постоперационный период (после операций на сердце), ишемия вследствие длительной недостаточной перфузии; причины указанные в разделе преренальные заболевания почек при продолжительности могут привести к острому тубулярному некрозу,
- Нефротоксины: аминогликозидные антибиотики, индометацин, радиоконтрастные вещества, этиленгликоль, метанол, тяжелые металлы,
- Пигменты: миоглобинурия, гемоглобинурия,
- Мочевая кислота: гиперурикемия, синдром лизиса опухоли,
- Врождённые аномалии почек (особенно у новорождённых и младенцев),
- Бикистозная дисплазия почек, рефлюкс нефропатия, поликистоз почек, олигомеганефрония.

Как правило, острый тубулярный некроз является результатом развития преренальных заболеваний. Гистологические изменения характеризующие острый тубулярный некроз включает гибель ворсин щеточной каемки у клеток почечных канальцев, отслаивание клеток эпителия от базальной мембраны, выделение продуктов распада клеток и белка.

У пациентов с продолжительным шоковым состоянием вызванным сепсисом, после операций на сердце, травмы (кровопотери), обезвоживании если эффективный циркулирующий объём не восстанавливается также может развиться острый тубулярный некроз. Нестероидные противовоспалительные препараты все чаще рассматриваются как причина ОПН у детей, особенно если применяются у пациентов с уменьшенным объёмом межклеточной жидкости.

Патогенез ОПН сложно объяснить на основе единственного механизма течения заболевания ведущего к ОПН. Так, ишемическая и токсическая ОПН является результатом комплекса взаимосвязанных гемодинамических, сосудистых и тубулоинтерстициальных изменений, включающих: пониженный кровоток в гломерулярные и тубулярные капилляры приводящий к понижению уровня гломерулярной фильтрации; поражение кортикальных и медуллярных канальцев продуктами распада их клеток, что приводит к тубулярной обтурации; истечение (tubular backleak) растворов и воды из полости в интерстициальную ткань с дальнейшим понижением уровня гломерулярной фильтрации. Увеличенная выработка эндотелина и пониженная выработка закиси азота в клетках каппиляров гладкой мышцы приводит к увеличению вазоконстрикции и понижению перфузии что создает условия для поражения почки. Тубулярные клетки почки реагируют на поражения разным способом которые могут и не сопровождаться повреждением почки или сопровождаться минимальным повреждением, сублетальным повреждением, апоптозом, некрозом. В канальцах, на клеточном уровне уменьшение потребления кислорода приводит к уменьшению выработки аденозинтрифосфат, что в свою очередь ведет к повреждению клеточных мембран и цитоскелета. Повреждение клеток обуславливает полярность клеток, способствуя поступлению повышенного количества кальция в клетки и повышает внутриклеточное образование свободных радикалов, что приводит изменению клеточных функций клеточное набухание и клеточные апоптоз и некроз. Также, низкий уровень в сыворотке костного морфогенетического белка BMP7, являющегося антифиброзным, противовоспалительным и антиапоптозным фактором и принадлежащего к фактору роста надсемейства β лигандов, играет определённую роль в патогенезе ОПН в постоперационный период операций на сердце.

Обструктивная (постренальная) ОПН[править | править код]

Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную (паренхиматозную), так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации, послеоперационные осложенения операций на органах таза, травма.

Этиология острой почечной недостаточности:

постренальные заболевания:
- Двустронняя обтурация почечной лоханки или мочеточниково-пузырного соустья,
- Клапан задней уретры,
- Травма уретры,
- Стриктура уретры,
- Нейрогенный мочевой пузырь,
- Обтурация почечной лоханки или мочеточниково-пузырного устья единственной почки
- Обтурация из-за почечных камней в шейке пузыря

Другие причины ОПН[править | править код]

Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) — ишемия кортикального слоя почки. Встречается при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями.
Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя — встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях.
Системные васкулиты — гранулематоз Вегенера и др.
Микроскопический полиангиит.
Тромбоз почечной артерии.

Дифференциальный диагноз[править | править код]

На диагноз ОПН может указывать внезапное увеличение креатинина сыворотки крови или азота мочевины крови. Также важным фактором является пониженный диурез. Следует определить наличие хронических заболеваний почек.

При ОПН гораздо более эффективны методы лабораторной и рентгенологической диагностики чем история болезни и физикальное обследование.

История болезни[править | править код]

Возможность развития ОПН должно предполагаться у всех детей находящихся в критическом состоянии. Пониженный диурез, гематурия, дизурия, тошнота, рвота может сопровождать ОПН. Предродовая история и рождение могут помочь выявить причины ОПН у новорождённых, такие как олигомеганефрония у детей которые имели малый гестационный возраст при рождении (недоношенные) и др.

Физикальное обследование[править | править код]

Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл/кг/сутки или 0,5 мл/кг/час)
Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль/л, креатинин более 0,1 ммоль/л, остаточный азот более 30 ммоль/л)
Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль/л, снижение кальция менее 2 ммоль/л и натрия)
Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль/л)

Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности:

ОПН	Плотность мочи	концентрация Na в моче	мочевина (моча) /мочевина (плазма)	креатинин (моча) /креатинин (плазма)	осмолярность (моча) /осмолярость (плазма)	проба с маннитолом (диурез)
Преренальная	>1015	<30	>20/1	>30/1	>1,8	>40 мл/час
Ренальная	<1015	>30	<10/1	<10/1	<1,2	<40 мл/час

Проба с Маннитолом — в/в 100 мл 20 % Манита за час. Нет диуреза — фуросемид 200 мг за час. Нет диуреза — ренальная недостаточность.

Лечение[править | править код]

Показания для госпитализации в профильное отделение:

ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек
Необходимость гемодиализа
При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО.

Преренальная ОПН[править | править код]

Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию.

Постренальная ОПН[править | править код]

Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях, эпицистостомия).

Паренхиматозная ОПН[править | править код]

Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов.

анурическая стадия:
- средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках:
  - дофамин 3-4 мкг/кг/мин
  - но-шпа, папаверин
  - эуфиллин 5 мкг/кг/сут
  - глюкоза 20 % с иинсулином
- средства, стимулирующие выделительную функцию почек:
  - фуросемид
- инфузионная терапия — нулевой водный баланс, максимум 30 % от физиологической потребности в жидкости, отказ от растворов калия, гипертонического натрия.
- гемодиализ
- симптоматическая терапия
полиурическая стадия:
- инфузионная терапия — нулевой водный баланс. В полиурической стадии инфузия может достигать 5-6 л/сут.
- коррекция электролитов крови, так как в полиурической стадии почки ещё не в состоянии регулировать выделение электролитов с мочой.
- симптоматическая терапия
стадия реконвалесценции:

Показания для экстренного гемодиализа[править | править код]

Гиперкалиемия (калийной г выше 7ммоль/л) из-за угрозы остановки сердца
Гиперволемия угрожающая по отеку легких или мозга.

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

Острая недостаточность почек при бактериально-токсическом шоке

См. также[править | править код]

Почечная недостаточность

Источник

Почечная недостаточность — патология, при которой в той или иной степени нарушаются функции почек, в результате чего перестает образовываться и (или) выделяться моча.

При этом страдает водно-электролитный баланс, кислотно-щелочное и осмотическое равновесие сред организма, что негативно отражается на работе всех внутренних органов.

С учетом особенностей клинического течения выделяют острую почечную недостаточность (ОПН) и хроническую почечную недостаточность (ХПН).

Причины почечной недостаточности

Патологическое состояние развивается внезапно либо постепенно. Рассмотрим этиологию двух клинических форм.

Острая почечная недостаточность

Выделяют 3 основных причинных фактора ОПН:

Преренальный, обусловленный нарушением почечного кровотока. Почки не могут фильтровать кровь и образовывать мочу. Это приводит к патологическим изменениям паренхимы мочевыделительных органов. Преренальная причина ОПН встречается у 55% больных.

Ренальный фактор, связанный с поражением ткани почек. Происходит сбой процесса мочеобразования без нарушения почечного кровотока. Частота встречаемости ОПН, обусловленной ренальной причиной, составляет 40%.

Постренальный фактор, приводящий к ОПН за счет препятствия на пути оттока мочи. Патологическое состояние возникает в случае наличия препятствия с двух сторон, что наблюдается у 5% пациентов. При одностороннем поражении здоровая сторона берет на себя мочевыделительную функцию, и ОПН не развивается.

К преренальным причинам развития ОПН относятся следующие состояния:

Сердечно-сосудистые заболевания (аритмии, тромбоэмболия легочной артерии, тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность и т. д.). Резкое снижение артериального давления, обусловленное развитием шоковых состояний (на фоне острых кровотечений, аллергических реакций, сепсиса, передозировки некоторых медикаментов и т. д.). Выраженное обезвоживание как результат обильной рвоты, поноса, обширных ожогов или приема больших доз мочегонных препаратов.

Ренальная ОПН развивается вследствие:

Отравления различными токсическими агентами (химикатами, тяжелыми металлами, змеиным ядом и т д.) Переливания компонентов крови и связанных с ним осложнений. Происходит разрушение красных кровяных телец и гемоглобина, что приводит к повреждению паренхимы почек. Инфекционных заболеваний (лептоспироза и геморрагической лихорадки с почечным синдромом). Острых заболеваний почек (гломерулонефрита или пиелонефрита). Травмы, при этом вторая почка поражена или отсутствует.

Постренальная ОПН развивается вследствие:

Механического препятствия, которое перекрывает мочевыводящие пути с 2-х сторон и полностью блокирует отток мочи. Вероятными причинами могут быть опухоли, гной, тромб, камень или врожденные аномалии. Ятрогенной травмы мочеточников во время проведения операции. Хроническая почечная недостаточность

ХПН всегда развивается медленно, с постепенным снижением функции почек, вплоть до полного прекращения их деятельности. Это обусловлено гибелью здоровых клеток и поэтапным замещением почечной ткани — рубцеванием. Статистика заболеваемости ХПН неутешительно растет на 10-12% ежегодно.

Выделяют следующие причины развития ХПН:

Хронические заболевания почек. Метаболические заболевания (сахарный диабет, подагра). Врожденные аномалии мочевыделительной системы (поликистоз, гипоплазия почек, стеноз почечных артерий). Аутоиммунные патологии (тромбоцитопеническая пурпура, склеродермия, миеломная болезнь, системная красная волчанка и др.). Заболевания, ухудшающие кровоснабжение почек (цирроз печени, сердечно-сосудистые заболевания, в том числе артериальная гипертензия). Патологии, которые препятствуют оттоку мочи (опухоль, мочекаменная болезнь, гидронефроз и др.) и постепенно перекрывают мочевыводящие пути. Симптомы почечной недостаточности

Клинические проявления зависят от стадии патологического процесса. Начальная фаза, как правило, протекает латентно. Характерным признаком синдрома нарушения функций почек является выделение малого количества мочи либо полное ее отсутствие.

Симптомы острой почечной недостаточности

Течение ОПН делится на несколько стадий:

Начальная — длится до первых проявлений почечной недостаточности. Симптоматика может быть обусловлена заболеванием, вызывающим нарушение функций почек.

Продолжительность начальной фазы может быть от нескольких часов до нескольких дней. Зачастую возникают симптомы интоксикации (тошнота, бледность кожных покровов), боли в животе.

Олигоанурическая — характеризуется частичным либо полным отсутствием выделяемой мочи. Отмечается выраженная интоксикация организма на фоне повышения в крови конечных продуктов распада белков — мочевины и креатинина.

У пациента развивается сонливость, заторможенность, обездвиженность, повышение артериального давления, учащенное сердцебиение, отеки, диарея, анемия, печеночная недостаточность.

Полиурическая — стадия восстановления. Фаза раннего диуреза характеризуется вышеописанной симптоматикой. Следующая фаза полиурии, когда увеличивается количество выделяемой мочи, свидетельствует о начале восстановления функций почек.

Параллельно нормализуется деятельность сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и опорно-двигательной систем организма. На фоне обильного диуреза может развиться обезвоживание.

Выздоровление — стадия полного восстановления функций и анатомических особенностей почек при условии, что в патологический процесс было вовлечено меньше половины здоровой ткани.

В противном случае полное восстановление невозможно. Продолжительность конечной стадии составляет от 6 до 12 месяцев.

Симптомы хронической почечной недостаточности

Клинические проявления ХПН нарастают постепенно и приводят к необратимым последствиям. Выделяют 4 стадии хронического процесса:

Латентная (скрытая) стадия. Явной клиники нет, однако пациент может чувствовать сухость во рту, усталость после физической нагрузки или в конце рабочего дня. В моче зачастую обнаруживаются следы белка, а в крови — незначительные электролитные изменения.

Компенсированная стадия. Проявляется теми же жалобами, но с большей интенсивностью и частотой. Характерным признаком является полиурия (увеличение суточного объема мочи) до 2,5 литров. Наблюдаются отклонения лабораторных показателей от нормы.

Интермиттирующая стадия. Характеризуется появлением симптомов интоксикации за счет увеличения в крови продуктов азотистого обмена. Нарушение функций почек приводит к появлению разнообразной клиники.

Пациентов беспокоят нарушение аппетита, жажда, тошнота, рвота. Происходит потеря эластичности мышц, кожа становится сухой, приобретает желтый оттенок. Кроме этого, страдает опорно-двигательная система, снижается иммунитет.

Терминальная стадия. Проявляется резким уменьшением диуреза, вплоть до полного отсутствия выделяемой мочи. Это сопровождается эмоциональной лабильностью, бессонницей, заторможенностью, расстройством поведения.

Изменяется состояние волос: они становятся сухими, ломкими, тусклыми. Кожные покровы приобретают серовато-желтый оттенок, отмечается зуд кожи, из-за чего появляются следы расчесов.

У пациентов отсутствует аппетит, снижается температура тела, возникает запах аммиака изо рта, афтозный стоматит, жидкий зловонный стул.

Интермиттирующая стадия. Характеризуется периодичностью течения (ухудшение чередуется с улучшением состояния). Консервативная терапия, как правило, позволяет поддерживать работу почек. Человек может работать при условии соблюдения диеты, рационального режима труда и отдыха.

Терминальная стадия. Свидетельствует об уремии (мочи в крови) и выраженной интоксикации организма, на фоне которой поражаются все органы и системы.

Белковые продукты распада выделяются через кожу, поэтому от больного пахнет мочой. Патологические изменения почек в данном случае носят необратимый характер.

Диагностика почечной недостаточности

Диагностика включает в себя проведение следующих мероприятий:

общий анализ крови; биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, глюкоза, натрий, калий); общий анализ мочи; экскреторную урографию; ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря; ангиографию; спиральную компьютерную томографию забрюшинного пространства; динамическую нефросцинтиграфию; чрескожную биопсию почки под контролем УЗИ с последующим гистологическим исследованием взятого образца.

Критериями диагностики почечной недостаточности являются:

Снижение диуреза до 500 мл в сутки или полное отсутствие мочи. Резкое повышение в крови уровня мочевины и креатинина. Сывороточная концентрация креатинина от 200 мкмоль/л и выше свидетельствует о развитии ОПН.

Диагностика нарушений функций почек подразумевает также установление причинного фактора и осложнений. Изначально исключается преренальная причина почечной недостаточности (гиповолемия), так как коррекция гемодинамических нарушений позволяет быстро восстановить утраченные функции.

Далее пациент обследуется на предмет наличия обструкции в мочевыводящих путях для исключения постренальной причины. Для этого осуществляется УЗИ мочевого пузыря и почек.

При отсутствии преренального и постренального факторов риска следует думать о ренальной патологии, когда поражается паренхима почек.

Резкое ухудшение состояния пациента может быть обусловлено не только развитием обратимой ОПН, но и прогрессированием ХПН. Перед врачом нефрологом всегда стоит задача дифференциальной диагностики между двумя вариантами почечной недостаточности.

Лечение почечной недостаточности

Наиболее эффективное лечение любого заболевания начинается с устранения причинного фактора. Так, преренальная причина ОПН требует восстановления гемодинамики.

Необходимо нормализовать артериальное давление и поддерживать адекватный объем циркулирующей крови путем введения крупномолекулярных декстранов и растворов белка.

При постренальной недостаточности необходимо удалить механическое препятствие на пути оттока мочи.

Ренальная недостаточность свидетельствует о необходимости лечения заболеваний почек или других патологий, вызывающих поражение мочевыделительных органов. При отравлении нефротоксическими ядами следует промыть желудок, провести гемосорбцию, желательно до развития ОПН.

Однако не всегда можно быстро определить причину развития патологического процесса и так же быстро ее устранить. Поэтому для лечения почечной недостаточности часто прибегают к гемодиализу, в данном случае функцию пораженного органа берет на себя аппарат «искусственная почка».

Показанием к проведению заместительной терапии является содержание калия в крови более 7 ммоль/л и мочевины до 24 ммоль/л.

Процедура позволяет очистить кровь от излишков воды, азотистых соединений и соли путем многократного прокачивания крови через аппарат диализатор. В результате нормализуется внутренняя среда организма, пациент чувствует себя значительно лучше.

При ОПН гемодиализ помогает спасти поврежденные почки, восстановить их функции и сохранить жизнь. При ХПН речь о восстановлении работы почек не идет, но процедура помогает поддерживать организм на протяжении всей жизни.

У больных, состояние здоровья которых позволяет осуществить пересадку донорской почки, гемодиализ проводится временно. Обычная кратность проведения процедуры составляет 3 раза в неделю, продолжительность — 4 часа.

Не стоит забывать о лечении осложнений хронической болезни почек:

нарушений обмена фосфора и кальция; анемии; нарушений кислотно-основного равновесия, липидного и электролитного обменов; желудочно-кишечных заболеваний и т. д. Диета при острой почечной недостаточности

Диетотерапия при ОПН включает в себя продукты с низким содержанием белков, соли и калия. Необходимо снизить энергетическую ценность рациона, при этом максимально обогатить его витаминами и микроэлементами.

Питьевой режим так же требует коррекции. Врач рассчитывает количество выпитой жидкости каждому пациенту индивидуально.

Прогноз при почечной недостаточности

Прогноз во многом зависит от своевременного обнаружения патологии и правильного выбора тактики лечения.

Прогноз при острой почечной недостаточности

В большинстве случаев прогноз при ОПН благоприятный. Почки способны полностью или частично восстановить утраченные функции.

У части пациентов остается нарушение фильтрационной и концентрационной способности почек. В результате острый процесс приобретает хроническое течение, иногда присоединяется воспалительный компонент.

В некоторых случаях острый процесс, как проявление полиорганной недостаточности, заканчивается летальным исходом. Непосредственной причиной смерти может выступать уремическая кома, нестабильная гемодинамика или сепсис.

Прогноз при хронической почечной недостаточности

Течение ХПН характеризуется постепенным нарушением функционирования и прогрессивным ухудшением состояния. Несистемный подход к лечению может привести к полной утрате почечных функций и необходимости трансплантации органа.

Профилактика почечной недостаточности

Во многом за свое здоровье ответственен сам человек. При малейшем ухудшении состояния или изменении привычного количества мочи необходимо сразу обратиться к врачу. Если же ранее были диагностированы какие-либо заболевания почек, следует регулярно проходить обследования и лечиться у нефролога.

Источник