Причиной поражения сосудов при атеросклерозе является

Атеросклероз

Атеросклероз — это системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики. Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости — реваскуляризирующие хирургические вмешательства.

Общие сведения

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Атеросклероз

Атеросклероз

Причины атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые. К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

  • Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
  • Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
  • Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

  • Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
  • Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
  • Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

  • Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
  • Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
  • Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
  • Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Патогенез

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов. Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

  • I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.
  • II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.
  • III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.
Читайте также:  Атеросклероз и болезни цивилизации

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

  1. В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией).
  2. В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий — атеротромбоз (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда).
  3. На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклероз брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога. При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии.

КТ-ангиография дуги аорты. Атеросклероз сосудов дуги аорты. Атеросклеротическая бляшка

КТ-ангиография дуги аорты. Атеросклероз сосудов дуги аорты. Атеросклеротическая бляшка

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей.

Читайте также:  Если низкое давление при атеросклерозе

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

  • ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
  • усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
  • использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
  • воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

  • Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
  • Фибраты (клофибрат) — снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
  • Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
  • Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные — с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.

Прогноз и профилактика атеросклероза

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.

Источник

Энциклопедия / Заболевания / Сердце и сосуды / Атеросклероз

Научный редактор: Строкина О.А., терапевт, врач функциональной диагностики. Практический стаж с 2015 года.
Сентябрь, 2018.

Атеросклероз — заболевание, поражающее артериальные сосуды (артерии) по всему организму. При атеросклерозе во внутренней оболочке артериальных сосудов формируются очаги жировых, главным образом холестериновых, отложений, что вызывает сужение просвета сосудов вплоть до их полной закупорки.

При длительной, медленно нарастающей закупорке проявления атеросклероза определяет степень недостаточности кровоснабжения органа, питаемого пораженной артерией. При нарушении целостности атеросклеротической бляшки возможна быстрая закупорка просвета артерии тромбом и/или содержимым распавшейся жировой бляшки, что ведет к образованию очагов омертвения органа или части тела, расположенных в бассейне пораженной артерии. Наиболее подвержены атеросклеротическому повреждению область сонной артерии, артерии сердца и брюшной отдел аорты.

Атеросклероз — основа развития сердечно-сосудистых заболеваний — главной причины преждевременной смерти людей во всем мире.

Факторы риска, повышающие вероятность атеросклероза:

  • Курение, вне зависимости от количества сигарет;
  • Возраст мужчин старше 40 лет, женщин старше 50 лет или с ранней менопаузой;
  • Сахарный диабет II типа;
  • Артериальная гипертензия (давление больше либо равно 140/90 мм рт. ст.) или постоянный прием антигипертензивных препаратов;
  • Абдоминальное ожирение (окружность талии у мужчин ≥94 см у женщин ≥88 или индекс массы тела ≥30 кг/м2);
  • Семейная гиперлипидемия (нарушение жирового баланса в крови);
  • Раннее начало ишемической болезни сердца у ближних родственников (инфаркт или нестабильная стенокардия у мужчин младше 55 лет, у женщин старше 65 лет);
  • Хроническое заболевание почек.

Симптомы заболевания варьируются в зависимости от преимущественной локализации и распространенности атеросклероза и в большинстве случаев определяются симптомами и последствиями нарушения кровоснабжения ткани или органа.

Само по себе атеросклеротическое поражение артерий снижает их эластичность и повышает сосудистое сопротивление току крови. Таким образом этот патологический процесс является основой артериальной гипертензии.

Симптомы атеросклероза грудной аорты и ее ветвей:

  • Боль в области грудины (длительностью до нескольких часов или суток, периодически ослабевает и усиливается);
  • Затруднения при глотании вследствие сдавления пищевода;
  • Охриплость голоса вследствие сдавления возвратного гортанного нерва;
  • Постепенно нарастающая артериальная гипертензия;
  • Линейные кальцинаты в стенках дуги аорты на рентгенограммах (в боковой проекции) — наиболее доказательный, хотя и поздний диагностический признак.

Симптомы атеросклероза брюшной аорты и ее ветвей:

  • Боли в животе различной локализации;
  • Линейные кальцинаты в области бифуркации аорты на рентгенограмме;
  • Перемежающаяся хромота;
  • Нарушение чувствительности и движения в обеих ногах;
  • Побледнение кожных покровов;
  • Импотенция;
  • Возможно возникновение гангрены конечности.

Когда поражаются сердечные, почечные, кишечные, сонные (питающие мозг) артерии, происходит нарушение функции соответствующих жизненно-важных органов:

  • Атеросклероз коронарных артерий (сосудов, кровоснабжающих сердце) является главной причиной развития ишемической болезни сердца, (стенокардии, инфаркта), аритмий.
  • При атеросклерозе сосудов нижних конечностей отмечается их похолодание, онемение, боли (в том числе, перемежающаяся хромота – боль при ходьбе, проходящая в покое), судороги (чаще в ночное время). В случае выраженных нарушений возможно развитие трофических язв стоп, голеней.
  • При атеросклерозе сосудов головного мозга появляются головокружение, шум в ушах или голове, снижение памяти, внимания, вплоть до деменции (чаще в старческом возрасте). Самым тяжелым осложнением при церебральном атеросклерозе является ишемический инсульт.
  • Атеросклероз брюшной части аорты и отходящих от нее сосудов может приводить к нарушению функции внутренних органов. Клиника сопровождается болями различной интенсивности в зависимости от степени поражения сосудов. Органы подвергаются ишемии (в них нарушается кровообращение), что может привести к некрозу и разрушению ткани. Пострадать может любой орган. Импотенция также нередкий симптом.
Читайте также:  Народное лечение атеросклероза сердца

Атеросклероз – это системное заболевание: как правило, в той или иной степени поражаются многие сосуды.

В первую очередь врач расспрашивает пациента о его жалобах, как развивались симптомы, какие были заболевания у человека и его родственников. Особое внимание уделяется осмотру. В зависимости от полученных данных врач выбирает необходимые методы диагностики

  • УЗИ сосудов шеи и головы. Поскольку сонные артерии наиболее близко расположены к поверхности кожи, они являются наиболее удобными в плане обследования. В ходе исследования врач видит наличие или отсутствие изменений в сосудах, их характер и степень поражения. Это могут быть утолщение внутреннего слоя стенки артерии или атеросклеротические бляшки на различных этапах их развития. На основании этих данных можно косвенно судить также о наличии атеросклеротического поражения других органов. Проще говоря, если в сонных артериях по УЗИ обнаруживается большое количество атеросклеротических бляшек, то велика вероятность, что они есть и в сосудах сердца, почек.
  • УЗИ артерий нижних конечностей. Благодаря их исследованию можно вычислить два важнейших показателя атеросклеротического процесса в организме — лодыжечно-плечевой индекс (соотношение артериального давления на руке и ноге) и скорость пульсовой волны. Он позволяет оценить наличие и степень поражения сосудов.

По диагностике остальных сосудов судить крайне сложно, так как их визуализация сильно затруднена.

Другим широко доступным методом исследования для определения риска развития атеросклероза является:

  • биохимический анализ крови:
    • уровни общего холестерина крови (ОХ),
    • холестерина липопротеидов высокой (ЛПВП) и низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов (ТГ) могут косвенно указать на наличие атеросклероза.

К так называемому «плохому» холестерину относятся ЛПНП, ТГ; «хороший» — ЛПВП. Целевые показатели липидов определяются в зависимости от суммарного сердечно-сосудистого риска, т.е. пациент без сопутствующих заболеваний может иметь более высокий уровень ЛПНП и ТГ без риска осложнений, чем пациент с сопутствующей патологией. Определить риск возникновения осложнений и необходимость медикаментозного лечения может только врач.

Реже используются такие методы как ангиография (например, коронарография при ишемической болезни сердца), радионуклидные методы.

Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.

Лечением атеросклероза занимается, в первую очередь врач-терапевт.

В зависимости от уровня липидов и суммарного сердечно-сосудистого риска врач назначит тот или иной метод борьбы с атеросклерозом: изменение образа жизни или медикаментозное лечение.

Модификация образа жизни — 

включает:

  • отказ от курения;
  • регулярные аэробные умеренные физические нагрузки (ходьба, плавание, аэробика, теннис и т.п.). Достоверно известно, что они снижают уровень триглицеридов и повышают липопротеиды высокой плотности (“хороший” холестерин). Нагрузки должны быть 3-4 раза в неделю по 30-40 минут и иметь хорошую переносимость;
  • диета для нормализации уровня холестерина и снижения массы тела:
    • ограничение потребления жиров до 35% от общего калорийной ценности пищи (у пациентов с сопутствующими заболеваниями, например с ИБС или семейной гиперлипидемией процент снижается до 10 и 7% соответственно);
    • простые углеводы (хлебобулочные изделия, сахар и т.д.) стоит заменить на сложные (бобовые, фрукты, орехи, злаки);
    • также не следует забывать и об общих правилах диеты: ограничение соли до 5 г в сутки, употребление свежих фруктов и овощей более 5 порций в день, употребление рыбы, богатой полиненасыщенными жирными кислотами (палтус, скумбрия, лосось) 2-3 раза в неделю;
  • ограничение приема алкоголя (возможно потребление сухого красного вина до 100 мл в день, но не более);
  • необходимо по мере возможности избегать физических и психических перегрузок.

Медикаментозная терапия атеросклероза — 

должна подбираться специалистом после обследования, с учетом противопоказаний и сопутствующих заболеваний.

Стандартом лечения являются статины, т.к. помимо снижения уровня атерогенных липидов они обладают важным свойством: стабилизируют атеросклеротическую бляшку (они препятствуют ее изъязвлению и тромбозу сосуда).

Чаще всего используются:

Среди последних разработок выделяется препарат, который препятствует всасыванию холестерина в кишечнике — Эзетемиб, Эзетрол.

Также применяются фибраты, например фенофибрат (Трайкор), показанием для их приема является повышение ЛПНП и ТГ.

Другие препараты для лечения атеросклероза:

  • витамины А, С, Е; Омакор (препарат полиненасыщенных жирных кислот),
  • никотиновая кислота в высоких дозах.

Кроме того, для лечения атеросклероза и нарушений липидного обмена используются секвестранты желчных кислот — холестирамин, колестипол. Они связывают производные холестерина в кишечнике и выводят их с фекалиями. Однако сегодня ни один из препаратов не зарегистрирован в России.

Прогноз при атеросклерозе определить сложно. Трудоспособность зависит от функциональной сохранности органов и систем с пораженными артериями, а также от наличия сопутствующей патологии, которая может внести свои коррективы в лечение. Устранение факторов риска и повышение культурного уровня населения (как показывает опыт США) могут существенно снизить показатели смертности.

Источники:

  • Российское кардиологическое общество. Национальное общество по изучению Атеросклероза. Российское общество кардиосоматической реабилитации и вторичной профилактики. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. — Российские клинические рекомендации, V пересмотр, Москва. 2012 год.
  • Европейское общество кардиологов. Европейское общество атеросклероза. Рекомендации по диагностике и лечению дислипидемий. — Российский кардиологический журнал №5 (145), 2017.

Источник: diagnos.ru

Источник