При железодефицитной анемии дополнительные методы обследования

ЧТО ТАКОЕ АНЕМИЯ?

Анемиясостояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина (менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) и гематокрита (менее 39% у мужчин и 36% у женщин). Обычно при этом также происходит и снижение количества красных кровяных телец (эритроцитов).

Анемии

Различные виды анемий выявляются у 10-20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические. Необходимо помнить, что анемия может иметь сложное происхождение. Возможно сочетание железодефицитной и В12-дефицитной анемий.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

В клинической практике наиболее распространена следующая классификация анемий:

  1. Анемии, обусловленные острой кровопотерей
  2. Анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов

    • Апластические
    • Железодефицитные
    • Мегалобластные
    • Сидеробластные
    • Хронических заболеваний
  3. Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов

    • Гемолитические

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

  • Легкая — уровень гемоглобина выше 90 г/л;
  • Средняя — гемоглобин в пределах 90-70 г/л;
  • Тяжелая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.

ОБЩИЕ СИМПТОМЫ АНЕМИЙ

  • Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость
  • Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами,
  • Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое
  • Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое

Нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.

ДИАГНОСТИКА АНЕМИЙ

Для выявления анемии необходимы:

  1. Врачебный осмотр
  2. Общий клинический анализ крови с обязательным определением:

    • Количества эритроцитов
    • Количества ретикулоцитов
    • Гемоглобина
    • Гематокрита
    • Среднего объема эритроцитов (MCV)
    • Ширины распределения эритроцитов по объему (RDW)
    • Среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH)
    • Средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC)
    • Количества лейкоцитов
    • Количества тромбоцитов

Дополнительные методы исследования используются для более детальной диагностики отдельных видов анемии.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики железодефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

  • Определение уровня железа сыворотки крови, ферритина и насыщенных трансферринов; общей железосвязывающей способности и ненасыщенных трансферринов.
  • Аспирационная биопсия костного мозга не является обязательным исследованием для диагностики железодефицитной анемии и проводится лишь по особым показаниям.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

  1. Ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа.
  2. Диета с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.).
  3. Длительный прием препаратов железа (4-6 мес.).
  4. Парентеральные препараты железа (по показаниям).
  5. Переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии.
  6. Профилактический прием препаратов железа в группах риска.

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики В12-дефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

  • Определение уровня витамина В12 в крови.
  • Аспирационная биопсия костного мозга (при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней).

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

  1. Заместительная терапия.
  2. Сбалансированная диета.

ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики фолиеводефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

  • Определение уровня фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах.
  • Показания для проведения аспирационной биопсии костного мозга такие же, как и при В12-дефицитной анемии.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

  1. Профилактическое назначение фолиевой кислоты беременным; больным, принимающим противосудорожные препараты и некоторые другие медикаменты.
  2. Назначение лечебной дозы фолиевой кислоты при заместительной терапии

.

АНЕМИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики анемии при хронических заболеваниях необходимо проведение дополнительных исследований:

  • Определение уровня железа сыворотки крови, общей железосвязывающей способности и степени насыщения трансферрина, уровня ферритина сыворотки крови, уровня эритропоэтина в крови.
  • Аспирационная биопсия костного мозга проводится по показаниям.
  • Исследования, направленные на диагностику основного заболевания, вызвавшего анемию.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

  1. Лечение основного заболевания.
  2. Лечение рекомбинантным эритропоэтином
  3. Назначение фолиевой кислоты при ее дефиците.

ПРИОБРЕТЕННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики приобретенной гемолитической анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

  • Определение содержания свободного и связанного билирубина в сыворотке крови и моче.
  • Определение осмотической стойкости эритроцитов.
  • Проведение прямой пробы Кумбса.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

  1. Глюкокортикостероиды.
  2. Спленэктомия (удаление селезенки).
  3. Иммунодепрессанты.
  4. Антилимфоцитарный глобулин.
  5. Плазмаферез.

Как правило, перечисленные методы лечения приобретенной гемолитической анемии используются последовательно. Плазмаферез является дополнительным методом и может сопровождать любое медикаментозное или хирургическое лечение. При тяжелых формах заболевания, не отвечающих на вышеперечисленные методы лечения, может быть проведена высокодозная иммуносупрессивная терапия с последующим использованием колониестимулирующих факторов и/или кроветворных стволовых клеток.

АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Клинические проявления при апластической анемии, особенно, при тяжелой и крайне тяжелой формах, помимо общих симптомов, характерных для всех анемий, во многом схожи с таковыми при острых лейкозах:

  • Кровоточивость
  • Склонность к инфекциям

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики апластической анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

  • Аспирационная биопсия костного мозга (цитологическое исследование)
  • Трепанобиопсия костного мозга (гистологическое исследование)
  • Цитогенетическое исследование клеток костного мозга и периферической крови

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ:

Лечение больных тяжелой и крайне тяжелой апластической анемией начинают сразу после подтверждения диагноза. Терапия должна проводиться в специализированном гематологическом стационаре, имеющем необходимый опыт работы и соответствующее оснащение. Размещение должно проводиться в палатах не более чем на 2-х человек, с туалетом и душем. Важную роль играет вентиляция, обеспечивающая быстрое удаление из воздуха микробных тел, представляющих опасность для больных апластической анемией.

Читайте также:  Как узнать когда анемия

Основными методами лечения апластической анемии являются:

  1. Аллогенная трансплантация костного мозга — при наличии родственного донора.
  2. Комбинированная иммуносупрессивная терапия (антилимфоцитарный или антитимоцитарный глобулин, сандиммун)
  3. Заместительная терапия компонентами крови (эритроциты, тромбоциты),
  4. Профилактика и лечение инфекционных осложнений (антибактериальная, противогрибковая и противовирусная терапия)

Источник

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

По данным ВОЗ железодефицитная анемия (ЖДА) встречается у 10 — 17% взрослого населения планеты. При этом у беременных женщин эта цифра может достигать 50%. Даже в такой индустриально развитой стране как США 6% населения имеет ЖДА.

Критерии анемии (по данным ВОЗ)

Половозрастные группы Гемоглобин, (г/л),
значения гемоглобина для принятия решения
Мужчины 135
Женщины 115
Беременные 110
Дети (от 6 мес. до 6 лет) 110
Дети (от 6 до 18 лет) 120


Суточные потребности железа

 Половозрастные группы Железо: мг в день
Новорождённые 0,5 1,5
Дети
(до пубертатного периода)
0,4 1,0
Дети (пубертатный период) 1,0 2,0
Взрослые 0,5 1,0
Женщины
(во время менструации)
0,7 2,0
Беременные женщины 2,0 5,0

Доноры и спортсмены

до 5,0


Факторы, влияющие на всасывание железа в кишечнике

Снижают всасывание Повышают всасывание
Употребление продуктов питания
с низким содержанием железа
Диета богатая мясом в сочетании
с овощами и фруктами
Сниженная кислотность желудка Употребление веществ, восстанавливающих
ионы железа или формирующих
с ними комплексы
(например, аскорбиновая кислота,
лимонная кислота, аминокислоты)
Чрезмерное употребление кофе и чая
Применение некоторых лекарств
(например, Cholesyramine)


Симптомы ЖДА (железодефицитной анемии)

Общие симптомы анемии: 

a) снижение физической и умственной активности, слабость, трудность концентрации внимания;
b) бледность кожи и слизистых;
c) головная боль;
d) потеря аппетита;
e) диарея или запор;

Признаки недостаточной функции клеток:

a) сухая и трескающаяся кожа;
b) ломкость волос и ногтей;
c) заеды в углах рта;
d) атрофический глоссит и папиллярная атрофия, повышение чувствительности языка на горячее;
e) затруднение глотания (синдром Plummer-Vinson);
f) расстройство функций пищевода;
g) атрофический гастрит.

Причины ЖДА (железодефицитной анемии):

  1. недостаточное поступление железа с пищей, в том числе диета;

  2. повышение потребности железа: рост, нагрузки, менструации, беременность, лактация;

  3. нарушение всасывания железа: хронический атрофический гастрит, удаление части кишечника, спруе, длительное лечение тетрациклином;

  4. хронические потери железа или хронические кровопотери: язвы, опухоли, геморрой, хронические инфекции, гиперменоррея, камни в почках или в желчевыводящих путях, геморрагический диатез;

  5. частая сдача крови (донорство).

Типичные результаты лабораторного обследования на разных стадиях ЖДА:

Нормальный обмен железа Прелатентный дефицит железа
Ферритин:

ж. 10-120 мкг/л
м. 20-250 мкг/л
у трети пациентов снижен, у остальных — тенденция к снижению
Трансферин: 2,0-4,0 г/л в пределах нормы
% насыщения трансферрина: в пределах нормы
Железо:

ж. 8,9 30,4 мкмоль/л
м. 11,6 30,4 мкмоль/л
в пределах нормы
Латентная ЖСС: 20-62 ммоль/л в пределах нормы
Гемоглобин:

ж. 117-155 г/л
м. 132-173 г/л
в пределах нормы
MCH: 28-33 пкг/эритроцит в пределах нормы
MCV: 80-96 fL в пределах нормы
Латентный дефицит железа Железодефицитная анемия
Ферритин:

ж. < 10 мкг/л
м. < 20 мкг/л
gda

ж. < 10 мкг/л
м. < 20 мкг/л
Трансферин: > 4 г/л  > 4 г/л
% насыщения трансферрина: gda
Железо:

ж. < 8 мкмоль/л
м. < 11 мкмоль/л
gda

< 8 мкмоль/л
< 11 мкмоль/л
Латентная ЖСС: > 62 ммоль/л > 62 ммоль/л
Гемоглобин: в пределах нормы 100-120 г/л и меньше
MCH: в пределах нормы < 28 пкг
MCV: в пределах нормы < 80 fL

Мы надеемся, что наша диагностическая программа и приведенная здесь информация поможет Вам эффективно выявлять и лечить ЖДА у Ваших пациентов.

Смотрите также информацию о показателях, которые обычно исследуют при подозрении на железодефицитную анемию (ЖДА), и которые вы можете исследовать в лаборатории ИНВИТРО

Ретикулоциты (Reticulocytes)

Непосредственные предшественники зрелых эритроцитов.

Это молодые эритроциты с зернистой субстанцией, выявляемой при специальной (суправитальной) окраске. В отличие от эритроцитов, в которых при световой микроскопии не выявляются внутриклеточные структуры, в ретикулоцитах обнару…

350 руб

Железо сыворотки (Fe serum, Iron serum)

Жизненно важный микроэлемент, участвующий в процессе связывания, переноса и передачи кислорода в ткани и в процессах тканевого дыхания.

Железо входит в состав дыхательных пигментов (преимущественно — гемоглобина, и частично — миоглобина), цитохромов, железосодержащих ферментов (каталазы, миелоп…

295 руб

Железо сыворотки (Fe serum, Iron serum)

Жизненно важный микроэлемент, участвующий в процессе связывания, переноса и передачи кислорода в ткани и в процессах тканевого дыхания.

Железо входит в состав дыхательных пигментов (преимущественно — гемоглобина, и частично — миоглобина), цитохромов, железосодержащих ферментов (каталазы, миелоп…

Читайте также:  Анемия у детей признаки лечение

295 руб

Трансферрин (Сидерофилин, Transferrin)

Плазменный белок, гликопротеин — основной переносчик железа.

Синтез трансферрина осуществляется в печени и зависит от функционального состояния печени, от потребности в железе и резервов железа в организме. При снижении концентрации железа синтез трансферррина возрастает. Железо, п…

630 руб

Ферритин (Ferritin)

Самый информативный индикатор запасов железа в организме, основная форма депонированного железа.

Представляет собой белок сферической формы — апоферритин, в ядре которого находится комплекс гидроокиси и фосфата железа. Одна молекула ферритина может содержать до 4000 молекул железа. …

670 руб

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Информация проверена экспертом

При железодефицитной анемии дополнительные методы обследования

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет

Последнее изменение: февраль 2020

Источник

Это самая
распространенная форма малокровия (75%
всех форм анемий). В основе этой формы
малокровия лежит дефицит железа, идущего
на образование гемоглобина. Организм
обычно теряет железа больше, чем получает
из пищи. За сутки мужчина теряет в среднем
около 1 мг железа, у менструирующих
женщин намного больше. Повышенная
потребность в железе наблюдается в
период становления менструального
цикла (ранний хлороз) и в период его
угасания (поздний хлороз), а также во
время беременности и лактации (не менее
800 мг). Все это предопределяет большую
частоту железодефицитных анемий у
женщин, нежели у мужчин. Следует помнить,
что физиологическое всасывание железа
из пищи ограничено 1-2мг за сутки из
15-18мг, поступающих извне. Дефицит железа
возникает тогда, когда потери его
достигают более 2мг в сутки, либо
потребность в нем превышает эту величину.

Пищевые продукты
содержат железо в виде гемма и в виде
двух- и трехвалентных ионов. Всасывается
же, главным образом, двухвалентное
железо. Недостаточность последнего
возникает при нарушении процессов
ионизации железа соляной кислотой
желудочного сока, что имеет место при
ахлоргидрии, а также при снижении
кишечной абсорбции железа при энтерите
либо резекции тонкого кишечника.

Изредка причиной
дефицита железа может быть экзогенная
(алиментарная) его недостаточность,
которая чаще всего наблюдается в раннем
детском возрасте при искусственном
вскармливании коровьим или козьим
молоком.

В связи с этим
железодефицитные анемии подразделяются
на анемии вследствие экзогенной
(алиментарной) недостаточности железа
(нутритивные анемии), анемии вследствие
эндогенной недостаточности железа в
связи с повышенным запросом организма
в период роста и полового созревания,
во время беременности и лактации – это
ювенильный (ранний) хлороз, анемии
беременных и кормящих женщин, а также
поздний хлороз; анемии вследствие
резорбционной недостаточности железа
при патологических состояниях ЖКТ –
это алхоргидридная железодефицитная
анемия, агастральная анемия после
резекции желудка и анэнтеральная анемия
после резекции кишечника.

Определенный
интерес представляет так называемая
эссенциальная (идиопатическая)
железодефицитная анемия, когда явной
причины дефицита железа установить не
удается.

Особую группу
анемий вследствие нарушенного
кровообразования составляют
железонасыщенные (сидероахрестические)
анемии, которые могут быть наследственными
и приобретенными.

Клинические проявления железодефицитных анемий

Жалобы: общая
слабость, утомляемость, головные боли,
головокружения, сердцебиение, одышка
при физической нагрузке. Могут быть
также жалобы на ощущение жжения в языке,
извращение вкуса (желание есть мел,
глину) и обоняния (приятным становится
запах бензина, ацетона и др.)

Общий осмотр:
бледность кожи и видимых слизистых
оболочек. При выраженной, длительно
существующей железодефицитной анемии
наблюдаются трофические изменения со
стороны волос и ногтей: они теряют свой
блеск, становятся ломкими, на ногтях
появляется поперечная исчерченность,
вогнутость – ложкообразные ногти,
(койлонихии).Со стороны
сердечно-сосудистой системы: небольшое
или умеренное увеличение сердца со
смещением левой границы влево, тахикардия,
приглушение тонов, систолический
«анемический» шум на верхушке, может
выслушиваться «шум волчка» на яремных
венах. Артериальное давление часто
снижается, на ЭКГ – диффузные мышечные
изменения: низкий вольтаж, снижение
зубца Т, реже снижение сегментаST.

Осмотр полости
рта:гладкий, блестящий язык из-за
атрофии сосочков, кариозное разрушение
зубов с воспалением слизистой оболочки
вокруг зубов (альвеолярная пиорея).Со
стороны органов пищеварения:при
гастроскопии выявляется атрофия
слизистой оболочки желудка. При
исследовании желудочного сока:
гистаминоустойчивая ахлоргидрия,
уменьшение часового напряжения желудочной
секреции.

Анализ крови:выраженное снижение гемоглобина при
менее выраженном снижении эритроцитов,
цветной показатель снижен, анизоцитоз,
пойкилоцитоз, гипохромия эритроцитов.
Количество лейкоцитов и тромбоцитов
снижено, снижено содержание сывороточного
железа (норма – 12-30 мкмоль/л).Пунктат
костного мозга:существенных
патологических признаков нет.

Витамин
В
12-(фолиево)-дефицитные
анемии

Витамин В12– (фолиево)-дефицитные анемии – это
большая группа мегалобластных анемий,
связанных с нарушением синтеза ДНК и
РНК вследствие дефицита витамина В12
или фолиевой кислоты.

Впервые этот вид
малокровия описал Addisonв
1849 году.Biermerв 1872 году
обозначил эту болезнь как прогрессирующую
пернициозную (злокачественную) анемию.
Приблизительно в это же времяFenwickпоказал, что при этом заболевании
наблюдается атрофический гастрит. В
1926г.MinotиMurphyопубликовали данные, что сырая печень
эффективна при пернициозной анемии.

Читайте также:  Лабораторная диагностика острой постгеморрагической анемии

В 1930г. Сastle
предположил, что в мясе содержится
«внешний фактор», который соединяется
с «внутренним фактором» и при этом
образуется какое-то гемопоэтическое
вещество, которое всасывается и
откладывается в печени, а затем уже
расходуется на образование гемоглобина.
В последующем было установлено, что
внешним фактором Кастла является витамин
В12 , а внутренним – гастромукопротеин
желудочного сока, который, соединяясь
с витамином В12, предохраняет его
от разрушения и тем самым способствует
его поступлению в организм.

Малокровие,
обусловленное дефицитом витамина В12,
характеризуется развитием в
костномозговой кроветворной ткани
мегалобластного типа кроветворения,
сопровождающегося появлением в костном
мозге мегалобластов (больших ядерных
эритроцитов) при одновременном разрушении
эритрокариоцитов, уменьшении количества
эритроцитов в периферической крови с
некоторым увеличением их размеров
(мегалоциты). Последнее обуславливает
их гиперхромию и меньшую, по сравнению
с эритроцитами, степень уменьшения
общего количества гемоглобина (цветной
показатель больше 1,0 – гиперхромная
анемия). Количество тромбоцитов и
лейкоцитов в периферической крови
снижено, последнее в основном за счет
нейтрофилов.

Дефицит витамина
В12 в организме может возникать
вследствие нарушения его всасывания
из-за отсутствия внутреннего фактора
Кастла в желудке, поражения тонкой кишки
и конкурентного поглощения большого
количества витамина В12 в кишечнике.
В первом случае витамин В12- (фолиево)
– дефицитная анемия чаще всего имеет
наследственное происхождение и связана
с полным отсутствием гастромукопротеина
в желудочном соке из-за атрофии слизистой
оболочки желудка, во-втором – с резекцией
значительной части тонкого кишечника,
поражением его болезнью Крона, целиакией
или развитием воспалительного, затем
и атрофического процесса в виде энтерита,
при котором нарушается всасывание
витамина В12. При третьем варианте
возникновение дефицита витамина В12
связано с конкурентным его расходованием
при инвазии широким лентецом, который
жадно поглощает витамин В12 и его
недостает иногда человеческому организму.

Клинические
проявления витамин В12- (фолиево)-дефицитной
анемии складываются из признаков анемии
как таковой, изменений со стороны
желудочно-кишечного тракта и поражения
нервной системы в виде фуникулярного
миелоза.

Субъективные
ощущения анемического характера – это
общая слабость, быстрая физическая
утомляемость, головокружение, потемнение
в глазах, появление «летающих мушек»
перед глазами, одышка, сердцебиение,
сонливость днем и бессонница ночью.

При общем осмотре
бросается в глаза бледность кожи с
лимонножелтоватым оттенком, субиктеричность
склер, одутловатость лица, пастозность
голеней и стоп. Больные несколько
повышенного питания.

Изменения со
стороны ЖКТпроявляются жалобами на
покалывание и жжение в языке, неприятный
приторно-сладковатый или с металлическим
оттенком привкус во рту, снижение
аппетита, иногда отвращение к мясу,
отрыжка воздухом, или съеденной пищей,
тошноту, чувство полноты или распирания
в подложечной области, нередко вздутие
и урчание в животе, кашицеобразный стул
с обильным отхождением газов. При осмотре
полости рта выявляются участки воспаления
в виде очаговой или распространенной
гиперемии боковых отделов и кончика
языка или всей его поверхности (симптом
«ошпаренного» языка), афтозных высыпаний
(афтозный стоматит) или трещин (язык
типа «географической карты»). После
ликвидации воспалительных изменений
довольно четко определяется атрофия
сосочков языка. Последний становится
гладким и блестящим (лакированный язык).
Все вышеуказанные изменения языка при
витамин В12- (фолиево)-дефицитной
анемии были описаныHunterи потому обозначаются как гюнтеровский
(немецкая лексика) или хантеровский
(англоязычная лексика) глоссит. При
осмотре живота выявляется метеоризм,
перкуторно-тимпанический звук. Почти
у половины больных отмечается увеличение
печени, у четверти больных — спленомегалия.

Исследование
желудочной секреции выявляет ахлоргидрию
(отсутствие соляной кислоты) и уменьшение
или полное подавление продукции
гастромукопротеина (внутреннего фактора
Кастла). Рентгенологически и эндоскопически
констатируется атрофический гастрит.
Последнее подтверждается гистологическим
исследованием биопсийного материала.
Указанные изменения наиболее выражены
в фундальном отделе желудка, но могут
захватывать и весь желудок.

Поражение нервной
системыпри витамин В12-
(фолиево)-дефицитной анемии заключается
в демиелинизации нервных волокон и
развитии фуникулярного миелоза с
вовлечением в патологический процесс
главным образом задних и боковых столбов
спинного мозга. Проявляется это
парестезиями в виде ощущения «ползания
мурашек», покалывания иголками в кончики
пальцев рук и ног, похолодания и онемения
конечностей, нарушением чувствительности
(поверхностной и глубокой), неуверенной,
шаткой походкой, иногда появлением
параплегий или параличей, нарушением
функции тазовых органов, трофическими
расстройствами. У некоторых больных
теряется обоняние, слух, нарушается
вкус. Могут быть нарушения психики в
виде слуховых или зрительных галлюцинаций,
бреда, депрессии и, наконец, деменции.
При тяжелом течении болезни, главным
образом в терминальном периоде, возможно
возникновение коматозного состояния
(comaperniciosum).

Температура тела
в период обострения заболевания нередко
повышается до 38ºС. Гипертермия связана
с усиленным распадом эритроцитов.

Лабораторная
диагностика. Общий анализ крови
выявляет снижение количества эритроцитов
и гемоглобина, причем первое более
выражено чем второе, из-за чего цветной
показатель больше 1,0 (гиперхромная
анемия). Количество лейкоцитов и
тромбоцитов снижено, СОЭ – ускорена.
Поскольку витамин В12- (фолиево)-дефицитная
анемия характеризуется мегалобластным
типом кроветворения, то в мазке
периферической крови видны макроциты
(размер эритроцитов более 9 микрон),
мегалоциты (размер эритроцитов более
12 микрон), эритроциты с остатками ядерных
включений в виде колец Кебота и телец
Жолли, а также ядерные формы эритроцитов
мегалобластного типа кроветворения
(базофильные, полихроматофильные и
оксифильные мегалобласты). Снижено
содержание витамина В12в крови.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник