При остром бронхите голосовое дрожание

Лекция №7

БРОНХИТЫ,
БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ, АБСЦЕССЫ
ЛЁГКОГО, ПЛЕВРИТЫ

Бронхит (bronchitis)–
воспаление бронхов. Впервые картину
этого заболевания описал Рене Лаэнек.
Заболевание преимущественно инфекционной
природы. Возбудителем его являются
вирусы гриппа, кори, коклюша, возбудители
тифов, банальной инфекции бронхов.
Большая группа бронхитов связана с
воздействием на слизистую оболочку
бронхов химических агентов, пыли. Это
прежде всего профессиональные воздействия.
Весьма велика роль в развитии бронхита
такой вредной привычки как курение.
Предрасполагающими факторами для
развития бронхита являются сырой и
холодный климат, переохлаждение
организма.

В патогенезе
заболевания основную роль играет
снижение защитных сил организма,
позволяющее активизироваться банальной
микрофлоре, всегда существующей в
бронхиальном дереве. При этом обычная
микрофлора приобретает патогенные
свойства и вызывает воспаление. Возникает
гиперемия слизистой оболочки бронхов,
её отёк. Усиливается выделение слизистой
мокроты с диапедезом лейкоцитов,
изменяется перистальтика реснитчатого
эпителия бронхов. Затем наступает
десквамация эпителия и образование
эрозий. Воспаление может распространиться
и на подслизистый и мышечный слои
бронхов, не перибронхиальную
интерстициальную ткань.

Бронхиты
подразделяются на первичные, при которых
процесс развивается первично в бронхах,
и вторичные, сопровождающие другие
заболевания – грипп, коклюш, корь,
туберкулёз и другие хронические
заболевания лёгких и болезни сердца.

По характеру
воспаления в бронхах и по составу мокроты
разделяют бронхиты катаральные, слизисто
– гнойные, гнойные, фибринозные и
геморрагические.

По распространённости
процесса выделяют очаговый и диффузный
бронхиты. Воспаление может локализоваться
только в трахее и крупных бронхах
(трахеобронхит), в бронхах среднего и
малого калибра (бронхит), в бронхиолах
(бронхиолит, встречающийся преимущественно
у детей грудного и раннего возраста).

По течению различают
бронхиты острые и хронические.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ.
Острый бронхит (bronchitisacuta) может возникать: 1)
активизацией микробов, постоянно
находящихся как сапрофиты в верхних
дыхательных путях – пневмококов,
пневмобацилл Фридлендера, стрептококков,
стафилококков; 2) при острых инфекционных
заболеваниях – гриппе, коклюше, дифтерии
и других; 3) при вдыхании паров химических
токсических веществ – паров кислот,
формалина, ксилола и других.

Главным признаком
острого бронхита является кашель. В
начале заболевания кашель сухой, грубый,
со скудной, трудно отделяющейся, вязкой
слизистой мокротой. Он может быть грубым,
звучным, подчас «лающим»,
приступообразным. Больной может ощущать
першение в горле, чувство заложенности
в грудной клетке. На 2 – 3 день болезни
мокрота начинает выделяться в большом
количестве. Сначала она слизисто –
гнойная, иногда с прожилками крови.
Затем мокрота приобретает гнойный
характер. В это время кашель становится
мягче.

В тех случаях,
когда бронхит начинается с катара
верхних дыхательных путей, симптомом,
предшествующим бронхиту является
насморк с обильным выделением жидкой
слизи. Если, наряду с ринитом, имеется
клиника и фарингита, больной может
отмечать охриплость голоса. У больного
может отмечаться набухание век,
слезотечение. Отмечается общее
недомогание, слабость, разбитость.

Температура тела
при лёгком течении бронхита нормальная
или субфебрильная. При тяжёлом течении
бронхита, особенно при диффузной форме
его, температура тела может повышаться
до 38 — 39ºС.

Частота дыхательных
движений может незначительно увеличиться.
При диффузном поражении бронхов, особенно
мелких бронхов и бронхиол, частота
дыхательных движений может увеличиться
до 30 – 40 в минуту. При этом могут появиться
одышка и тахикардия.

При осмотре,
местном и общем, патологических изменений
обычно не отмечается. Конфигурация
грудной клетки, подвижность её в акте
дыхания не изменены.

Голосовое дрожание
и бронхофония на симметричных участках
не изменены. Перкуторно отмечается
ясный лёгочный звук. При глубоком
поражении бронхов перкуторный звук
может приобретать коробочный оттенок
за счёт умеренной эмфизематозности
лёгочной ткани.

При аускультации
определяется везикулярное дыхание с
жёсткими вдохом и выдохом. Кроме того,
выявляется большее или меньшее количество
жужжащих или свистящих сухих хрипов,
которые изменяются и по характеру, и по
количеству после кашля. Если воспалительный
процесс захватывает мелкие бронхи, то,
особенно в период разрешения заболевания,
могут появиться влажные мелкопузырчатые
хрипы.

Рентгенологическая
картина при остром бронхите не выявляет
изменений. В анализах крови выявляется
умеренный лейкоцитоз (9 – 11 х 109/л)
и умеренно ускоренная СОЭ. Мокрота при
остром бронхите имеет слизистый или
слизисто – гнойный характер. Она
содержит цилиндрический эпителий,
немного других клеточных элементов,
сгустки фибрина в виде слепков бронхов.

Острый бронхит
течёт от нескольких дней, до 2 – 4 недель.
В большинстве случаев заболевание
заканчивается полным выздоровлением,
однако может перейти и в хроническую
форму. У ослабленных детей и стариков
острый бронхит может вызвать развитие
пневмоний.

Хронический
бронхит
((bronchitischronica) вызывается теми же
причинами, что и острый бронхит, однако
они действуют хронически. Из микроорганизмов
в развитии хронического бронхита чаще
участвуют кокковые формы из носоглотки,
туберкулёзная палочка. Чаще хронический
бронхит является результатом недолеченного
острого бронхита, хотя вполне возможно
изначально хроническое течение
заболевания. Первично – хроническое
течение заболевания обычно для
курильщиков, при постоянном действии
неблагоприятных производственных
факторов. В поддержании хронического
течения заболевания определённую роль
играют и аутоиммунные реакции,
развивающиеся при всасывании продуктов
воспаления, а также изменённая реактивность
бронхов под влиянием неблагоприятных
условий внешней среды.

На ранней стадии
заболевания слизистая оболочка бронхов
полнокровна, синюшная, местами
гипертрофированная. Слизистые железы
находятся в состоянии гиперплазии.
Затем воспаление распространяется на
подслизитый и мышечный слои. На месте
воспаления развивается рубцовая ткань.
Происходит атрофия слизистой оболочки
и хрящевых пластинок. В этих местах
происходит постепенное расширение
бронхов с образованием бронхоэктазов.
Постепенно воспалительный процесс
переходит на интерстициальную ткань
лёгкого. Присоединяется хроническая
интерстициальная пневмония. Вследствие
частого кашля и атрофии альвеолярных
стенок происходит разрушение альвеол
и развивается эмфизема лёгких. Запустевают
и разрушаются лёгочные капилляры.
Повышается давление в лёгочной артерии.
К хронической лёгочной недостаточности
присоединяется гипертрофия, а затем и
дилятация (расширение) правого желудочка
сердца. Развивается хроническая
правожелудочковая недостаточность.

Клинические
проявления хронического бронхита
зависят от распространённости
воспалительного процесса по бронхам,
от глубины поражения бронхиальной
стенки. Основными симптомами хронического
бронхита являются кашель и одышка.
Кашель может быть как периодическим,
так и постоянным. При этом обычно
выделяется различный объём слизисто –
гнойной или гнойной мокроты. Иногда
мокрота может быть настолько густой,
что выделяется в виде фибринозных нитей,
напоминающих слепки бронхов. Такая
форма бронхита сопровождается грубым
нарушением дренажной функции бронхов
и называется фибринозным бронхитом.
Кашель в значительной степени зависит
от времени года и состоянии погоды.
Летом, в сухую и тёплую погоду кашель
может вообще отсутствовать. В холодную
и сырую погоду кашель усиливается.

Одышка у больных
хроническим бронхитом обусловлена не
только нарушением лёгочной вентиляции,
но и развивающейся эмфиземой лёгких.
Чаще она носит смешанный характер. На
ранних стадиях заболевания одышка
возникает только при физических
нагрузках. Затем – становится более
выраженной и в покое. При диффузном
воспалении бронхов одышка может
приобретать экспираторный характер.
Наряду с названными жалобами у больных
хроническим бронхитом часто выявляются
слабость, потливость, общее недомогание,
повышенная утомляемость. Температура
тела у больных хроническим бронхитом
обычно нормальная, но при обострениях
заболевания выявляется субфебриллитет.

Осмотр больных
неосложнённым хроническим бронхитом,
перкуссия и пальпация, рентгенологическое
исследование грудной клетки патологии
не выявляют. При развившихся пневмосклерозе,
эмфиземе лёгких, лёгочно – сердечной
недостаточности можно выявить
бочкообразную грудную клетку, активное
участие вспомогательной дыхательной
мускулатуры в акте дыхания, набухание
шейных вен, цианоз.

При перкуссии
грудной клетки на начальных стадиях
развития заболевания отмечается ясный
лёгочный звук. В последующем появляется
коробочный звук, высокое стояние верхушек
лёгкого, расширение полей Кренига,
опущение нижнего края лёгких и ограничение
дыхательной экскурсии грудной клетки.
При этом голосовое дрожание и бронхофония
ослаблены.

Аускультативно
определяется жёсткое дыхание, различной
тональности сухие хрипы. При развитии
эмфиземы лёгких дыхание становится
ослабленным везикулярным. Над
бронхоэктазами могут определяться и
незвучные влажные хрипы.

В анализах крови
определяются умеренный лейкоцитоз и
умеренно ускоренная СОЭ. Рентгенологическая
картина у больных хроническим бронхитом
определяется присоединяющимися
пневмосклерозом и эмфиземой лёгких.
При бронхографии или при бронхоскопии
могут выявляться бронхоэктазы.

Протекает
хронический бронхит чаще длительно,
годами и десятилетиями. Однако возможно
и быстро прогрессирующее течение с
развитием лёгочно – сердечной
недостаточности.

Соседние файлы в папке Лекции по ПВБ

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Обструктивный бронхит

Обструктивный бронхит – диффузное воспаление бронхов мелкого и среднего калибра, протекающее с резким бронхиальным спазмом и прогрессирующим нарушением легочной вентиляции. Обструктивный бронхит проявляется кашлем с мокротой, экспираторной одышкой, свистящим дыханием, дыхательной недостаточностью. Диагностика обструктивного бронхита основана на аускультативных, рентгенологических данных, результатах исследования функции внешнего дыхания. Терапия обструктивного бронхита включает назначение спазмолитиков, бронходилататоров, муколитиков, антибиотиков, ингаляционных кортикостероидных препаратов, дыхательной гимнастики, массажа.

Общие сведения

Бронхиты (простые острые, рецидивирующие, хронические, обструктивные) составляют большую группу воспалительных заболеваний бронхов, различную по этиологии, механизмам возникновения и клиническому течению. К обструктивным бронхитам в пульмонологии относят случаи острого и хронического воспаления бронхов, протекающие с синдромом бронхиальной обструкции, возникающей на фоне отека слизистой, гиперсекреции слизи и бронхоспазма. Острые обструктивные бронхиты чаще развиваются у детей раннего возраста, хронические обструктивные бронхиты – у взрослых.

Хронический обструктивный бронхит, наряду с другими заболеваниями, протекающими с прогрессирующей обструкцией дыхательных путей (эмфиземой легких, бронхиальной астмой), принято относить к хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). В Великобритании и США в группу ХОБЛ также включены муковисцидоз, облитерирующий бронхиолит и бронхоэктатическая болезнь.

Обструктивный бронхит

Обструктивный бронхит

Причины

Острый обструктивный бронхит этиологически связан с респираторно-синцитиальными вирусами, вирусами гриппа, вирусом парагриппа 3-го типа, аденовирусами и риновирусами, вирусно-бактериальными ассоциациями. При исследовании смыва с бронхов у пациентов с рецидивирующими обструктивными бронхитами часто выделяют ДНК персистирующих инфекционных возбудителей — герпесвируса, микоплазмы, хламидий. Острый обструктивный бронхит преимущественно встречается у детей раннего возраста. Развитию острого обструктивного бронхита наиболее подвержены дети, часто страдающие ОРВИ, имеющие ослабленный иммунитет и повышенный аллергический фон, генетическую предрасположенность.

Главными факторами, способствующими развитию хронического обструктивного бронхита, служат курение (пассивное и активное), профессиональные риски (контакт с кремнием, кадмием), загрязненность атмосферного воздуха (главным образом, двуокисью серы), дефицит антипротеаз (альфа1-антитрипсина) и др. В группу риска по развитию хронического обструктивного бронхита входят шахтеры, рабочие строительных специальностей, металлургической и сельскохозяйственной промышленности, железнодорожники, сотрудники офисов, связанные с печатью на лазерных принтерах и др. Хроническим обструктивным бронхитом чаще заболевают мужчины.

Патогенез

Суммация генетической предрасположенности и факторов окружающей среды приводит к развитию воспалительного процесса, в который вовлекаются бронхи мелкого и среднего калибра и перибронхиальная ткань. Это вызывает нарушение движения ресничек мерцательного эпителия, а затем и его метаплазию, утрату клеток реснитчатого типа и увеличение количества бокаловидных клеток. Вслед за морфологической трансформацией слизистой происходит изменение состава бронхиального секрета с развитием мукостаза и блокады мелких бронхов, что приводит к нарушению вентиляционно-перфузионного равновесия.

В секрете бронхов уменьшается содержание неспецифических факторов местного иммунитета, обеспечивающих противовирусную и противомикробную защиту: лактоферина, интерферона и лизоцима. Густой и вязкий бронхиальный секрет со сниженными бактерицидными свойствами является хорошей питательной средой для различных патогенов (вирусов, бактерий, грибков). В патогенезе бронхиальной обструкции существенная роль принадлежит активации холинергических факторов вегетативной нервной системы, вызывающих развитие бронхоспастических реакций.

Комплекс этих механизмов приводит к отеку слизистой бронхов, гиперсекреции слизи и спазму гладкой мускулатуры, т. е. развитию обструктивного бронхита. В случае необратимости компонента бронхиальной обструкции следует думать о ХОБЛ — присоединении эмфиземы и перибронхиального фиброза.

Симптомы острого обструктивного бронхита

Как правило, острый обструктивный бронхит развивается у детей первых 3-х лет жизни. Заболевание имеет острое начало и протекает с симптомами инфекционного токсикоза и бронхиальной обструкции.

Инфекционно-токсические проявления характеризуются субфебрильной температурой тела, головной болью, диспепсическими расстройствами, слабостью. Ведущими в клинике обструктивного бронхита являются респираторные нарушения. Детей беспокоит сухой или влажный навязчивый кашель, не приносящий облегчения и усиливающийся в ночное время, одышка. Обращает внимание раздувание крыльев носа на вдохе, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц шеи, плечевого пояса, брюшного пресса), втяжение уступчивых участков грудной клетки при дыхании (межреберных промежутков, яремной ямки, над- и подключичной области). Для обструктивного бронхита типичен удлиненный свистящий выдох и сухие («музыкальные») хрипы, слышимые на расстоянии.

Продолжительность острого обструктивного бронхита – от 7-10 дней до 2-3 недель. В случае повторения эпизодов острого обструктивного бронхита три и более раз в год, говорят о рецидивирующем обструктивном бронхите; при сохранении симптомов на протяжении двух лет устанавливается диагноз хронического обструктивного бронхита.

Симптомы хронического обструктивного бронхита

Основу клинической картины хронического обструктивного бронхита составляют кашель и одышка. При кашле обычно отделяется незначительное количество слизистой мокроты; в периоды обострения количество мокроты увеличивается, а ее характер становится слизисто-гнойным или гнойным. Кашель носит постоянный характер и сопровождается свистящим дыханием. На фоне артериальной гипертензии могут отмечаться эпизоды кровохарканья.

Экспираторная одышка при хроническом обструктивном бронхите обычно присоединяется позже, однако в некоторых случаях заболевание может дебютировать сразу с одышки. Выраженность одышки варьирует в широких пределах: от ощущений нехватки воздуха при нагрузке до выраженной дыхательной недостаточности. Степень одышки зависит от тяжести обструктивного бронхита, наличия обострения, сопутствующей патологии.

Обострение хронического обструктивного бронхита может провоцироваться респираторной инфекцией, экзогенными повреждающими факторами, физической нагрузкой, спонтанным пневмотораксом, аритмией, применением некоторых медикаментов, декомпенсацией сахарного диабета и др. факторами. При этом нарастают признаки дыхательной недостаточности, появляется субфебрилитет, потливость, утомляемость, миалгии.

Объективный статус при хроническом обструктивном бронхите характеризуется удлиненным выдохом, участием дополнительных мышц в дыхании, дистанционными свистящими хрипами, набуханием вен шеи, изменением формы ногтей («часовые стеклышки»). При нарастании гипоксии появляется цианоз.

Тяжесть течения хронического обструктивного бронхита, согласно методическим рекомендациям российского общества пульмонологов, оценивается по показателю ОФВ1 (объему форсированного выдоха в 1 сек.).

  • I стадия хронического обструктивного бронхита характеризуется значением ОФВ1, превышающим 50% от нормативной величины. В этой стадии заболевание незначительно влияет на качество жизни. Пациенты не нуждаются в постоянном диспансерном контроле пульмонолога.
  • II стадия хронического обструктивного бронхита диагностируется при снижении ОФВ1 до 35-49% от нормативной величины. В этом случае заболевание существенно влияет на качество жизни; пациентам требуется систематическое наблюдение у пульмонолога.
  • III стадия хронического обструктивного бронхита соответствует показателю ОФВ1 менее 34% от должного значения. При этом отмечается резкое снижение толерантности к нагрузкам, требуется стационарное и амбулаторное лечение в условиях пульмонологических отделений и кабинетов.

Осложнениями хронического обструктивного бронхита являются эмфизема легких, легочное сердце, амилоидоз, дыхательная недостаточность. Для постановки диагноза хронического обструктивного бронхита должны быть исключены другие причины одышки и кашля, прежде всего туберкулез и рак легкого.

Диагностика

В программу обследования лиц с обструктивным бронхитом входят физикальные, лабораторные, рентгенологические, функциональные, эндоскопичесике исследования. Характер физикальных данных зависит от формы и стадии обструктивного бронхита. По мере прогрессирования заболевания ослабевает голосовое дрожание, появляется коробочный перкуторный звук над легкими, уменьшается подвижность легочных краев; аускультативно выявляется жесткое дыхание, свистящие хрипы при форсированном выдохе, при обострении – влажные хрипы. Тональность или количество хрипов изменяются после откашливания.

Рентгенография легких позволяет исключить локальные и диссеминированные поражения легких, обнаружить сопутствующие заболевания. Обычно через 2-3 года течения обструктивного бронхита выявляется усиление бронхиального рисунка, деформация корней легких, эмфизема легких. Лечебно-диагностическая бронхоскопия при обструктивном бронхите позволяет осмотреть слизистую бронхов, осуществить забор мокроты и бронхоальвеолярный лаваж. С целью исключения бронхоэктазов может потребоваться выполнение бронхографии.

Необходимым критерием диагностики обструктивного бронхита является исследование функции внешнего дыхания. Наибольшее значение имеют данные спирометрии (в т. ч. с ингаляционными пробами), пикфлоуметрии, пневмотахометрии. На основании полученных данных определяются наличие, степень и обратимость бронхиальной обструкции, нарушения легочной вентиляции, стадия хронического обструктивного бронхита.

В комплексе лабораторной диагностики исследуются общие анализы крови и мочи, биохимические показатели крови (общий белок и белковые фракции, фибриноген, сиаловые кислоты, билирубин, аминотрансферазы, глюкоза, креатинин и др.). В иммунологических пробах определяется субпопуляционная функциональная способность Т-лимфоцитов, иммуноглобулины, ЦИК. Определение КОС и газового состава крови позволяет объективно оценить степень дыхательной недостаточности при обструктивном бронхите.

Проводится микроскопическое и бактериологическое исследование мокроты и лаважной жидкости, а с целью исключения туберкулеза легких – анализ мокроты методом ПЦР и на КУБ. Обострение хронического обструктивного бронхита следует дифференцировать от бронхоэктатической болезни, бронхиальной астмы, пневмонии, туберкулеза и рака легких, ТЭЛА.

Лечение обструктивного бронхита

При остром обструктивном бронхите назначается покой, обильное питье, увлажнение воздуха, щелочные и лекарственные ингаляции. Назначается этиотропная противовирусная терапия (интерферон, рибавирин и др.). При выраженной бронхообструкции применяются спазмолитические (папаверин, дротаверин) и муколитические (ацетилцистеин, амброксол) средства, бронхолитические ингаляторы (сальбутамол, орципреналин, фенотерола гидробромид). Для облегчения отхождения мокроты проводится перкуторный массаж грудной клетки, вибрационный массаж, массаж мышц спины, дыхательная гимнастика. Антибактериальная терапия назначается только при присоединении вторичной микробной инфекции.

Целью лечения хронического обструктивного бронхита служит замедление прогрессирования заболевания, уменьшение частоты и длительности обострений, улучшение качества жизни. Основу фармакотерапии хронического обструктивного бронхита составляет базисная и симптоматическая терапия. Обязательным требованием является прекращение курения.

Базисная терапия включает применение бронхорасширяющих препаратов: холинолитиков (ипратропия бромид), b2-агонистов (фенотерол, сальбутамол), ксантинов (теофиллин). При отсутствии эффекта от лечения хронического обструктивного бронхита используются кортикостероидные препараты. Для улучшения бронхиальной проходимости применяются муколитические препараты (амброксол, ацетилцистеин, бромгексин). Препараты могут вводиться внутрь, в виде аэрозольных ингаляций, небулайзерной терапии или парентерально.

При наслоении бактериального компонента в периоды обострения хронического обструктивного бронхита назначаются макролиды, фторхинолоны, тетрациклины, b-лактамы, цефалоспорины курсом 7-14 дней. При гиперкапнии и гипоксемии обязательным компонентом лечения обструктивного бронхита является кислородотерапия.

Прогноз и профилактика обструктивного бронхита

Острый обструктивный бронхит хорошо поддаются лечению. У детей с аллергической предрасположенностью обструктивный бронхит может рецидивировать, приводя к развитию астматического бронхита или бронхиальной астмы. Переход обструктивного бронхита в хроническую форму прогностически менее благоприятен.

Адекватная терапия помогает задержать прогрессирование обструктивного синдрома и дыхательной недостаточности. Неблагоприятными факторами, отягощающими прогноз, служат пожилой возраст больных, сопутствующая патология, частые обострения, продолжение курения, плохой ответ на терапию, формирование легочного сердца.

Меры первичной профилактики обструктивного бронхита заключаются в ведении здорового образа жизни, повышении общей сопротивляемости к инфекциям, улучшении условий труда и окружающей среды. Принципы вторичной профилактики обструктивного бронхита предполагают предотвращение и адекватное лечение обострений, позволяющее замедлить прогрессирование заболевания.

Источник