При анемии слизистые глаз бледные
Описание
Болезни крови, или болезни кроветворного аппарата,
включают большую группу клинических форм, различающихся по характеру
патологического процесса (например, при агранулоцитозах наступает угнетение миелоидного
ростка кроветворения, при миелолейкозах, наоборот, гиперплазия его), быстроте
развития (острое, подострое и хроническое течение), выраженности
морфо-логических и функциональных изменений кроветворного аппарата.
Болезни крови но носят локального характера, а, будучи
генерализованными, оказывают существенное влияние па другие системы и органы, в
том числе и орган зрения. Эти изменения имеют в своей основе самые
разнообразные факторы: влияние на коагулирующие свойства крови в сторону
гипокоагуляции или гиперкоагуляции, непосредственное воздействие на сосудистую
стенку и др.
Большое количество нозологических форм болезней крови
принято делить на несколько групп с учетом механизмов развития основных
изменений кроветворного аппарата, клинической картины, изменений периферической
крови и костного мозга.
Выделяют группу анемий, основным признаком которых
является уменьшение числа эритроцитов или содержания гемоглобина (нередко того
и другого) в связи с кровопотерей, усиленным гемолизом в сосудистом русле, ослаблением
продукции красной крови при угнетении эритроидного ростка костного мозга.
Противоположностью анемий является истинная эритремия, в
основе которой лежит гиперплазия эритроидного ростка костного мозга с
увеличением в периферической крови как общего числа эритроцитов, так и числа
молодых форм.
Большую группу составляют лейкозы, в основе которых лежит
гиперплазия миелоидного (при миэлолейкозах) или лимфоидного (при лимфолейкозах)
ростка кроветворения с увеличением в большинстве случаев абсолютного числа
лейкоцитов в периферической крови и появлением незрелых форм ядерных клеток.
Угнетение гранулоцитарного ростка костного мозга ведет к развитию
агранулоцитоза. Самостоятельную группу составляют заболевания с повышенной
кровоточивостью — геморрагические диатезы.
Наиболее часто из болезней этой группы встречаются
тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа), возникающая вследствие
угнетения созревания тромбоцитов (тромбоцитопения), и геморрагический васкулит
(болезнь Шенлейна—Геноха), ведущий к повышенной проницаемости мелких
кровеносных сосудов. Подробное описание этих заболеваний приводится в
специальных руководствах по гематологии. Данная выше общая характеристика
сущности патологического процесса необходима для понимания основных изменений
органа зрения и механизмов их развития.
Изменения глаза при анемиях.
Характер изменений довольно полиморфный. Основным
гематологическим сдвигом является снижение эритроцитов и гемоглобина. Степень
выраженности процесса неодинакова при различных клинических формах, а также
продолжительности заболевания.
Развернутая симптоматика имеет место при тяжелых формах
анемий типа Аддисона — Бирмера (злокачественная, пернициозная), а также при
анемиях, возникающих после массивных кровопотерь (острые геморрагические).
Анемии проявляются бледной окраской кожных покровов и слизистых оболочек,
кровоизлияниями, в основе которых лежит гипоксия тканей (в том числе и
сосудистых стенок), а также нередко развивающаяся тромбоцитопения. Эти сдвиги и
предопределяют изменения органа зрения.
Чаще изменения глазного яблока, в частности глазного дна,
наблюдаются при тяжелых и далеко зашедших формах анемии. На переднем отрезке
глазного яблока обнаруживаются кровоизлияния под конъюнктиву и в толщу век.
Можно обнаружить параличи наружных мышц глазного яблока,
но в основном изменения происходят во внутренних оболочках глаза. На глазном
дне возникает расширение сосудов сетчатки, образуются микро-аневризмы сосудов,
микрокровоизлияния (в основном из капилляров). Кровоизлияния могут быть в виде
мазков, полос.
Если они располагаются в наружных слоях сетчатки, то
принимают круглую форму. Чаще они концентрируются вокруг диска зрительного
нерва и желтого пятна (рис. 107). Вначале они темного цвета, а их центральная
зона имеет серовато-белый оттенок. Эта особенность кровоизлияний при анемиях
отличает их от геморрагий при ангиоспастических ретинопатиях. Кровоизлияния при
анемиях могут быть также преретинальными.
Вследствие гипоксии в тканях глаза образуются экссудаты.
Они имеют разную величину и беловато-сероватый цвет. В случае наличия крупных
кровоизлияний последние располагаются вблизи крупных сосудов. Иногда экссудаты
сливаются, образуя фигуру «звезды».
Особенно выраженные изменения глазного яблока и глазного
дна наблюдаются при пернициозной (злокачественной) анемии. Офтальмолог обычно
констатирует отек век, гипертрофию слезных желез, параличи наружных мышц
глазного яблока.
Глазное дно бледное, причем резко обесцвечен диск
зрительного нерва, что иногда напоминает картину начинающейся атрофии его
ткани. В отдельных случаях наблюдается отек ткани диска вцлоть до явлений
застойного соска. Характерны бледность сосудов, отсутствие разницы в окраске
артерий и вен.
Вокруг диска и в области желтого пятна обычно видны
многочисленные кровоизлияния, иногда настолько малоконтрастные, что это
затрудняет диагностику. В тяжелых случаях обратного развития процесса на
глазном дне не происходит.
При анемиях наблюдается также отслойка сетчатки. По мере
выздоровления или улучшения общего состояния отслойка обычно самостоятельно
исчезает и на этих участках сохраняется только распыление пигмента. В общей
клинической картине изменений глазного яблока могут возникнуть оптический
неврит, ослабление зрачковых рефлексов, прогрессирование возрастных помутнений
в хрусталике.
Изменения глаз при лейкозах.
Лейкозы характеризуются извращением гемопоэза, при
котором превалирует один из ростков лейкопоэза. Основным гематологическим
симптомом болезни является наличие в периферической крови незрелых лейкоцитов,
а также в большинстве случаев увеличение количества лейкоцитов.
При длительном течении болезни (реже при острых формах и
в ранние сроки) развиваются анемия и тромбоцитопения. Изменения глаз при
лейкозах описаны еще в 60-х годах XIX века, по более детально изучены в
последнее десятилетие.
Отличительной особенностью глазного дна при лейкозах
является его бледный с желтоватым оттенком фон. Сосуды также бледные, однако
различие в окраске артерий и вен сохраняется. Сосуды сопровождаются белыми
полосами. Калибр артерий остается нормальным или несколько увеличен, причем
сосудистые стволы явно извилистые.
Вены чаще расширены и извиты, неравномерны по калибру.
Диск зрительного нерва бледноват, отечен, границы часто не определяются (рис.
108). На глазном дне отмечаются серовато-беловатые очаги круглой или овальной
формы, причем каждый из них окаймлен кольцом красноватого цвета. В центральных
отделах глазного дна, а также по периферии видны кровоизлияния в сетчатку.
Могут быть и преретинальные кровоизлияния. В зависимости от локализации
поражения глазного дна имеют место жалобы на большее или меньшее снижение
остроты зрения.
При всех формах лейкозов наблюдаются субконъюнктивальные
кровоизлияния незначительных размеров, может быть отек век, особенно в области
слезной железы, экзофтальм. При острых лейкозах, особенно при наличии менингеальных
и гипертензивных симптомов, можно обнаружить застойный диск зрительного нерва,
нистагм, нарушения функций наружных мышц глазного яблока и другие признаки
поражения черепных нервов.
Изменения глаз при геморрагических диатезах.
Геморрагические диатезы различаются по этиологии и
патогенезу. Основным клиническим признаком их является повышенная
кровоточивость. Этим признаком обусловливается глазная симптоматика. При
болезни Верльгофа кровоточивость связана с угнетением свертываемости крови за
счет снижения в ней тромбоцитов ниже критического уровня (10-1010/л). При болезни Шенлейна — Геноха повышенная
кровоточивость обусловлена патологической проницаемостью сосудистой стенки,
пораженной воспалением.
Эти патогенетические особенности способствуют лучшему
пониманию сущности поражения глаз и их дифференциальной диагностике при
различных геморрагических диатезах. Изменения глазного яблока проявляются в
виде кровоизлияний. Они могут быть петехиальными и более обширными, локализуясь
в коже век, конъюнктиве. На глазном дне кровоизлияния обнаруживаются обычно во
внутренних слоях сетчатки вблизи диска зрительного нерва в виде полос. Иногда
они становятся более обширными, приобретая пре- и субретинальный характер.
Кровоизлияния на глазном дне часто сопровождаются
экссудатами. Нередко встречаются геморрагии, происходящие из сосудов хориоидеи
и радужной оболочки. В последнем случае кровоизлияния могут сочетаться с
явлениями ирига.
Изменение глаз при эритремии.
Эритремия является заболеванием, вызванным гиперплазией
эритроидного ростка костного мозга. Оно характеризуется резким увеличением
количества эритроцитов и появлением их молодых форм (макроцигов, нормобластов).
Функциональное состояние эритроцитов меняется: усиливаются их агрегация и
адгезия.
В связи с изменением реологических свойств крови
ухудшается микроциркуляция. Это приводит к образованию микротромбов. Тромбы
могут образовываться и в крупных сосудах. Нарушение кровообращения на микро- и
макродиркуляторном уровне является основным выражением эритремии, в том числе в
сосудистой сети глаза.
Больные обычно жалуются на снижение зрения. В одних
случаях это ощущение перед глазами легкого тумана, в других — невозможность
чтения. Может наблюдаться полная потеря зрительных функций. Больные отмечают
также диплопию, светобоязнь, выпадение поля зрения в виде гемианопсий и
различной формы скотом. Все указанные симптомы зависят от интенсивности общих
поражений и изменений со стороны тканей глаз.
Офтальмолог обнаруживает значительное расширение вен
конъюнктивы глазного яблока. Сосуды радужной оболочки также расширены и
избыточно полнокровны, что придает радужке в целом красновато-коричневый цвет.
Глазное дно имеет темную, цианотическую окраску; диск зрительного нерва отечен,
красного цвета. Вены расширены и извитые.
Вблизи сильно расширенных вен сосредоточено большое
количество кровоизлияний. Картина глазного дна может напоминать нарушения,
имеющие место при. тромбозе вены сетчатки. Артерии остаются неизмененными.
Следует отметить, что в ряде случаев при болезнях крови изменения органа зрения
выявляются первыми, что служит основанием для более детального и
целенаправленного обследования кроветворного аппарата больных, например при
эритремиях.
Интерпретация выявленных изменений органа зрения должна
проводиться в комплексе, с обязательным подробным общеклиническим обследованием
больного, изучением результатов анализа периферической крови, а при
необходимости — с исследованием состояния костного мозга (миелограмма). Анализ
всех полученных сведений позволяет правильно интерпретировать глазные симптомы,
помогает своевременно устанавливать диагноз заболевания крови, а в ряде случаев
судить о его прогнозе.
Орган зрения состоит из самых разнородных тканей, поэтому, наверно нет такой патологии, которая хотя бы косвенно не задевала глаз. Все заболевания соединительной ткани — коллагенозы, в частности ревматизм, могут иметь глазные проявления. Существует такая закономерность: все, что поражает суставы, поражает и радужку. Желтуху, как правило, первыми диагносцируют офтальмологи по появлению субиктеричности — микропожелтения склер. Заболевания щитовидной железы — выпуклые блестящие глаза — симптом Грефе.
Английские врачи утверждают: «Человеку столько лет, на сколько выглядят его сосуды». При биомикроскопии эпибульбарной конъюнктивы прекрасно видны стенки сосудов и имеется возможность оценить микроциркуляцию. Что касается слизистой оболочки, то она у человека вообще одна, то есть все отделы слизистой соединены. Таким образом, если имеется гастрит, обязательно отреагирует слизистая глаза — конъюнктива. Поэтому, не удивляйтесь, что придя к офтальмологу выписать очки, вы можете услышать: «Советую обратиться к специалисту. Похоже у вас предъязвенное состояние».
Розовый цвет внутренней поверхности век говорит об отличном здоровье, красный — признак расстройства кровообращения, пищеварительной системы и мочеполовой системы. Белый цвет век указывает на пониженный гемоглобин, анемию, а красно-желтый сигналит о заболеваниях почек, печени, селезенки, поджелудочной железы, сердца.
При конъюнктивите слизистые оболочки вокруг глаз воспалены. Это сопровождается сильным зудом, образованием гнойных выделений и небольшим отеком и покраснением век.
Слезятся глаза при воспалительных заболеваниях век (блефарит, конъюнктивит), при инфекции придаточных пазух носа (гайморит).
Слезотечение из одного глаза и припухание области вокруг него может быть признаком запущенного пульпита (воспаление мягких тканей зуба).
Если склеры (это белковая оболочка глазных яблок) блестят, на них проступают ярко окрашенные сосуды и усиливается слезотечение, то вполне вероятно, что начинается воспалительное заболевание носоглотки.
Очень важный признак для страдающих гипертонической болезнью или нарушениями мозгового кровообращения — набухшие кровеносные сосуды и кровоизлияния в склеры обоих глазных яблок очень часто указывают на повышение артериального или внутричерепного давления.
Известно, что в норме зрачки имеют одинаковый размер и форму. Если зрачок сужен с какой-либо стороны, то это указывает на изменение внутричерепного кровообращения с той же стороны.
Очень широкие зрачки, почти не реагирующие на свет, типичны при употреблении наркотиков на основе атропина.
Равномерно широкие зрачки бывают при некоторых формах близорукости. Такая ее реакция возможна при гипертоническом кризе.
Подергивание глаз (нервный тик) — признак развивающегося невроза. Также оно может указывать о невралгии лицевых нервов.
Узкие зрачки при нормальном освещении сигналят о том, что человек страдает от какой-то сильной боли. Так же суженные зрачки характерны для наркоманов, употребляющих производные опиума.
Если глазное яблоко выпячивается с одной стороны, это может указывать на гайморокисту или образование опухоли.
Разноцветные глаза (например, один голубой, другой карий) — врожденное нарушение пигментации. Эта пикантная особенность, которая на зрение не влияет.
Очень длинные и пушистые ресницы говорят о врожденной склонности к бронхолегочным заболеваниям, в том числе туберкулезу и бронхиальной астме.
Выпадение ресниц сигналит об общем снижении иммунитета и дефиците витаминов группы В.
Если глаза краснеют и слезятся, как только человек понюхает цветочек или погладит кошку, то можно смело утверждать об аллергической реакции.
Немигающий взгляд, направленный как бы сквозь собеседника, — отличительный признак серьезного нервно-психического расстройства.
Покраснение глазных яблок вкупе с воспаленными веками выдают человека, страдающего хронической бессонницей.
Частое мигание — симптом невроза (особенно часто это встречается у детей).
При перенапряжении глазных мышц, а также при перепадах внутричерепного давления, сосудики в глазах лопаются.
На обоих верхних веках обнаруживается отек, значит, возможно нарушена работа мочевыводящей системы, скорее всего почек. Если наряду с этим признаком наблюдается некоторая осиплость голоса и утолщение языка (чаще оно скорее ощущается), то это указывает на серьезное заболевание почек, их выделительной функции.
Вокруг глаз сгустились «тени» — возможно нарушено кровоснабжение головного мозга. Считается, что коричневатые круги под глазами дает печень. А синеватые тени во внутреннем углу глаза — «заслуга» почек.
Блестящие и чувствительные к свету глаза светлого оттенка имеют тенденцию к близорукости.
Выпуклые глаза говорят о неправильном функционировании щитовидной железы.
Если конъюнктива глаз бледная, это указывает на анемию.
Белый слизистый налет на зрачках — первый признак развития катаракты.
Ячмень «выскакивает», если человек употребляет слишком жирную пищу (особенно свинина), которая затрудняет работу печени и желчного пузыря.
Желтоватые склеры (белки) глаз говорят о проблемах с печенью. Если это возникло внезапно, сочетается с общей желтушностью кожи, температурой и мочой бурого цвета — это почти на 100 % гепатит А (желтуха). Срочно вызывайте скорую помощь!
Если же глаза желтые постоянно, значит, печень не справляется с нагрузкой. Это бывает при хронических воспалениях печени и желчного пузыря, циррозе. Нужно сдать анализы крови — общий и биохимический.
Если под глазами появились мешки (выраженный отек нижних век), то это признак нарушений работы сердца.
Тугие мешки на нижних веках — признак сердечной недостаточности или проблем с почками.
Большие и дряблые мешки с синеватыми прожилками выдают заядлого любителя горячительных напитков.
Набрякшие верхние веки могут быть одним из внешних симптомов склероза сосудов головного мозга.
Коричневато-темные точки на радужной оболочке предупреждают, что кишечник не усваивает железо.
Грыжа, припухлость нижнего века свидетельствуют о различных проблемах мочевой системы. Причем по их расположению можно судить, какая зона страдает больше всего. Но это уже тонкости, разобраться в которых может только специалист.
Красные прожилки на белках глаз — истощение нервной системы, физическая и умственная усталость.
Н. Ольшанская «Кисть и стопа: лечение по энергетическим точкам. Секреты красоты и здоровья. Су-джок»
Что такое анемия?
При анемии кожа и слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледные.
Анемия (anaemia) — это группа различных патологических состояний, в основе которых лежит уменьшение в крови содержания эритроцитов и гемоглобина, осуществляющего перенос кислорода и углекислого газа.
Симптомы:
- Бледность кожных покровов.
- Бледная слизистая оболочка глаз и ротоглотки.
- Усталость, апатия, ухудшение концентрации внимания.
- Повышенная утомляемость.
- Слабость, озноб.
- Головная боль, шум в ушах.
- Нарушение менструального цикла.
- Отсутствие аппетита, тошнота, вздутие живота, запор.
- Одышка во время физической нагрузки.
- Сильное сердцебиение.
- Бледность кожных покровов и низкая сопротивляемость инфекционным заболеваниям.
- Нарушение функций нервной системы, расстройства психики при хронической анемии тяжелой степени.
Анемия — одно из самых распространенных и опасных заболеваний в мире. Некоторые типы анемии относятся к наследственным заболеваниям. Но чаще анемия вторична, т.е. является одним из симптомов какого-то общего заболевания, например, лейкемии.
Эритроциты:
Эритроциты образуются в красном костном мозге, который сохраняется в течение всей жизни в ребрах, грудине, костях черепа, таза, позвонках и в эпифизах трубчатых костей человека. Зрелые эритроциты не содержат ядер, их место заполняется гемоглобином. Эритроциты живут до 120 дней, а затем расщепляются, главным образом в селезенке и печени. Эритроциты переносят кислород (до 700 л в сутки) от легких к тканям тела, а от них к легким — углекислый газ. Нарушение процесса производства и разрушения эритроцитов может вызвать развитие анемии.
Причины анемии:
- Ускоренное разрушение эритроцитов (гемолитическая анемия).
- Развитие анемии может быть вызвано уменьшением производства эритроцитов, например, при лейкемии или в случае пернициозной анемии.
- Возникновение железодефицитной анемии связано с недостатком железа в организме, которое необходимо для выработки гемоглобина.
- Наследственный дефект эритроцитов (наследственная анемия).
- Значительная потеря эритроцитов происходит при сильных и продолжительных кровотечениях (геморрагическая анемия) в результате травмы и т.п., а также связана с хроническим кровотечением, например, при язвенной болезни желудка или геморрое.
Лечение анемии:
При анемии тяжелой степени язык может быть бледным.
Лечение проводят с учетом причины и вида анемии. При правильном лечении возможно полное выздоровление пациента. Иногда анемии являются неизлечимыми, в тяжелых случаях требуется неоднократное переливание крови.
Как помочь себе?
Если причиной заболевания является неправильное питание (например, железодефицитная анемия), то соответствующая диета окажет положительное влияние на её течение.
В каких случаях следует обращаться к врачу?
При возникновении вышеперечисленных симптомов необходимо обратиться к врачу. Врач тщательно обследует больного, выполнит анализ крови, установит причину анемии и назначит соответствующее лечение. Иногда требуется госпитализация больного.
Течение болезни:
Течение различных видов анемии очень различно. Некоторые из них, являющиеся легким нарушением, проходят самопроизвольно или после проведения курса медикаментозного лечения, другие представляют серьезную угрозу для жизни больного.
НА ЗАМЕТКУ:
В состав гемоглобина входит двухвалентное железо, которое, присоединяя кислород, превращает гемоглобин в оксигемоглобин. В капиллярах тканей оксигемоглобин легко распадается с освобождением кислорода и гемоглобина.
Гемолитическая анемия:
Причиной синяков на предплечье и пальцах в данном случае является анемия, вызванная атрофией костного мозга.
Эритроциты человека, страдающего гемолитической анемией, характеризуются преждевременным разрушением. Эритроциты разрушаются примерно через 100-120 дней. Уменьшение количества эритроцитов в организме человека становится причиной болезни. По этой же причине активизируется костный мозг. В подавляющем большинстве случаев гемолитическая анемия передается по наследству.
Врожденная гемолитическая анемия:
Микросфероцитарная анемия: эритроциты шарообразной формы характеризуются преждевременным разрушением.
Это самая распространенная форма гемолитической анемии. Она обусловлена дефектом клеточной мембраны эритроцитов. При данной болезни эритроциты приобретают шарообразную форму, они меньше, чем нормальные эритроциты, быстрее разрушаются. Гемолитическая анемия характеризуется периодами затишья, во время которых симптомов болезни не наблюдается. Иногда возникает желтуха, при которой у больного отмечаются утомляемость, головокружение, шум в ушах, сердцебиение, затрудненное дыхание, боли под грудиной. У многих больных врожденная гемолитическая анемия сопровождается увеличением селезенки. Часто разрушение эритроцитов способствует образованию камней в желчном пузыре. Болезнь может возникнуть и у грудных детей. Если гемолитическая анемия проявляется в детском возрасте, то это ведет к нарушению роста костной ткани. У детей проявляются нарушения роста, формируется крупный череп, монголоидный или негроидный тип лица. Замедляется и психическое развитие ребенка. Вылечить врожденную гемолитическую анемию удается путем удаления селезенки. В этом случае в организме нормализуется количество эритроцитов. Во время кризиса больного может спасти переливание крови.
Причина гемолитической анемии:
Врожденный дефицит ферментов обусловлен геном, локализующимся в Х-хромосоме. Чаще болеют мужчины, в основе гемолитической анемии лежит дефицит фермента глюкоза-фосфатдегидрогеназы, в результате безобидные лекарства, пищевые продукты, инфекции вызывают опасное для жизни разрушение эритроцитов. Этой форме анемии в большей степени подвержены жители средиземноморских и африканских стран, а также стран Ближнего Востока.
Опасный криз:
Острое состояние возникает при употреблении в пищу бобов фава, а также после приёма некоторых лекарственных средств. Криз могут вызвать инфекции, болезни почек и печени, сахарный диабет и другие нарушения обмена веществ. Первые симптомы обострения — потемнение мочи, желтуха, боли в животе, спине и конечностях, упадок сил, лихорадка, обмороки и понос. Больные должны знать, какие вещества представляют для них опасность, и избегать их.
Кровоподтеки волосистой части головы вследствие атрофии костного мозга.
Многообразие форм малокровия:
Существует много форм анемии, обусловленных дефицитом гемоглобина. Насчитывается более 90 форм гемолитической анемии, связанных с заболеваниями внутренних органов.
Гемоглобинопатии:
Гемоглобинопатии — гемолитические анемии, при которых нарушена структура или синтез гемоглобина. Существуют разные формы болезни.
Талассемия:
При талассемии из-за врожденного дефекта нарушается формирование белковых цепей гемоглобина. Ген, который вызывает болезнь, повышает стойкость организма к малярии. Малая талассемия протекает бессимптомно, поэтому её можно выявить только на основании анализа крови. Тяжелее протекает большая талассемия. Многие больные живут всего несколько лет. Дело в том, что излечить её почти невозможно.
Серповидноклеточная анемия:
Серповидноклеточная анемия (эритроциты в форме серпа).
Красные кровяные тельца приобретают серповидную форму, и быстро разрушаются. У больного отмечаются боли в суставах, спине и животе. Причина болей — закупорка мелких кровеносных сосудов измененными эритроцитами. Первый симптом болезни — отек и болезненность ступней и кистей. Возникают изменения костей, нарушения в работе сердца, печени, развивается желчнокаменная болезнь, почечная недостаточность, возможны осложнения менингита и сепсиса. Характерное осложнение болезни — инфаркт, инсульт.
Овалоклеточная анемия:
Одна из форм гемолитической анемии — овалоклеточная анемия, при которой эритроциты имеют овальную форму. Иногда болезнь сопровождается слабо выраженными недомоганиями. Причина не известна. В тяжелых случаях симптомы этой болезни аналогичны симптомам врожденной гемолитической анемии.
Приобретенные гемолитические анемии:
Приобретенные гемолитические анемии встречаются реже, чем врожденные. В организме человека образуются антитела, которые начинают разрушать собственные эритроциты.
Гемолитические анемии, вызванные изоантителами:
При несовместимости групп крови образуются изоантитела. Например, резус-конфликт между матерью и плодом. При отрицательном резус-факторе в крови беременной образуются антитела против положительного резус-фактора крови плода. Для первенца все проходит без осложнения, но с каждой последующей беременностью увеличивается опасность разрушения антителами эритроцитов плода. В этих случаях женщинам назначают лекарства, подавляющие образование антител. При отсутствии лечения этой несовместимости в первые часы жизни у новорожденного возникает желтуха. У новорожденного увеличивается селезенка и печень, со временем прогрессирует анемия, которая может явиться причиной смерти. Однако при экстренном переливании и полной замене крови, удается улучшить положение. Намного чаще, чем резус-фактор, проявляется несовместимость крови по системе АВО матери и ребенка, при которой гемолитическая анемия у новорожденных крайне редка.
Анемия вследствие нарушения производства эритроцитов и гемоглобина:
Симптомы анемии: воспаление слизистой оболочки языка вследствие дефицита железа
Эта форма анемии может проявляться, например, вследствие атрофии костного мозга, инфекции, рака, дефицита фолиевой кислоты, однако намного чаще её причиной является железодефицитная анемия. Если в организме не хватает железа, то ухудшается функция тканевых дыхательных ферментов, содержащих железо, а затем нарушается образование гемоглобина. Эритроциты меньше по размерам, поэтому не могут выполнять свои функции. Причины железодефицитной анемии — хроническая потеря крови, наличие паразитов, геморрой. Резорбция железа из пищеварительного тракта нарушается и при поносах. Железодефицитной анемией могут заболеть беременные. У детей это наиболее часто встречаемая форма анемии. У взрослых в результате недостаточного питания может развиться железодефицитная анемия, которой чаще страдают вегетарианцы. Например, в Индии и Африке около половины населения страдает недостатком железа.
Симптомы железодефицитной анемии:
Помимо общих симптомов анемии, это физическая слабость, нарушение дыхания, сухость кожных покровов, волосы становятся хрупкими, ногти — ломкими. Начинаются воспаления слизистой оболочки полости рта и языка; при железодефицитной анемии могут поражаться слизистые оболочки пищевода, желудка и тонкой кишки.
Лечение железодефицитной анемии:
В первую очередь необходимо устранить причину кровопотерь. Обязательно назначают препараты железа. Продолжительность курса лечения около 60 дней, после которого запас железа в организме вновь восстанавливается. Эту форму анемии не удается вылечить кратковременным назначением больших доз железа, так как из пищеварительного тракта всегда всасывается лишь небольшое количество железа, а остальное удаляется с калом.
НА ЗАМЕТКУ:
Железодефицитной анемией женщины страдают чаще мужчин. Это объясняется тем, что в период беременности, родов и кормления расходуется особенно много железа.
Гемохромотоз:
Гемохромотоз — нарушение обмена веществ, вследствие чего проявляется железодефицитная анемия. В этом случае при производстве гемоглобина нарушается усвояемость железа. Железо начинает скапливаться в тканях. Кожа приобретает бронзовый оттенок. При заболевании этой формой анемии железо принимать запрещается. Лечат неоднократными кровопусканиями и назначением витамина B6.
Анемия, вызванная дефицитом витамина В12:
Витамин В12 поступает в организм вместе с пищей. Он содержится во многих пищевых продуктах, особенно много его в почках и печени.
Пернициозная (злокачественная) анемия:
Витамин В12 из кишечника всасывается только одновременно с образовавшимся в желудке фактором Кастла, который в желудке людей преклонного возраста не вырабатывается или вырабатывается в недостаточном количестве. Поэтому организм человека не может усвоить витамин В12 поступающий с пищей. Чаще таким нарушением страдают люди после сорока лет. Постепенно развивается анемия, сопровождающаяся следующими симптомами: отсутствие аппетита и парестезия (ощущение ползания мурашек по рукам и ногам), кожа сухая с желтоватым оттенком, ногти и волосы становятся хрупкими, быстро ломаются. Больному трудно сконцентрироваться, возможны головокружения и обмороки. Все симптомы болезни быстро уменьшаются или полностью проходят при лечении витамином В12. Необходимо регулярное внутримышечное введение витамина в связи с невозможностью всасывания его из кишечника.
Анемия, вызванная плоским ленточным червём:
Причиной недостаточного усвоения организмом человека витамина В12 является заражение паразитами, например, плоским ленточным червём. Рубцы — результат «лечения» местного знахаря.
Недостаточное усвоение организмом витамина В12 наблюдается также при заражении человека паразитами (например, плоским ленточным червем), которое происходит при употреблении в пищу сырой рыбы. У многих людей, несмотря на наличие паразитов, отсутствуют симптомы заболевания, а у других начинается анемия, при которой проявляются все симптомы пернициозной анемии. Для изгнания паразитов назначают противогельминтные средства, для компенсации дефицита витамина — препараты витамина В12.
Пернициозная анемия беременных:
Анемия, вызываемая недостатком фолиевой кислоты, возникает у женщин в последнем триместре беременности и после родов. Симптомы этой анемии аналогичны анемии, вызванной дефицитом витамина В12. Кроме того, происходит очевидное увеличение печени и селезенки. После родов анемия постепенно проходит.
НА ЗАМЕТКУ:
Женщине необходимо знать, что при пернициозной анемии во время первой беременности, возможно, её возникновение и при последующей. Поэтому для профилактики надо принимать фолиевую кислоту.
Причины анемии:
При скорбуте (дефиците витамина С) возможно развитие анемии, так как в этом случае нарушается усвоение организмом железа, увеличивается предрасположенность к кровотечениям. Сегодня скорбут — крайне редкое заболевание. Чаще встречается дефицит белка и связанная с ним анемия. Этот вид анемии может возникнуть из-за особенностей питания, связанных с религией, а также в странах с тропическим климатом. Анемия развивается при употреблении вегетарианской пищи с низким содержанием белков.
Анемия, вызванная заболеваниями желез внутренней секреции:
Вследствие недостатка какого-либо гормона возникает скрытая анемия. Анемия, связанная с недостатком какого-либо гормона, встречается при заболеваниях яичников, сахарном диабете, после операции, а также при снижении функции щитовидной железы, коры надпочечников или передней доли гипофиза.
Острая постгеморрагическая анемия:
Острая анемия возникает внезапно при большой кровопотере (например, вследствие травмы или нарушении свертывания крови). Симптомы этой анемии — повышенное потоотделение, одышка, шум в ушах, частые обмороки, беспокойство, частый пульс, уменьшение кровяного давления и жажда.
Опасный шок!
Большая кровопотеря может вызвать смертельный шок. Острую потерю крови компенсируют внутривенным введением — жидкости или крови. Иногда применяют фобоостанавливающие средства. После оказания первой помощи пострадавшему назначают препараты железа.
НА ЗАМЕТКУ:
Вследствие заболеваний желудка через несколько лет могут возникать анемии, вызванные дефицитом железа, витамина В12 или фолиевой кислоты. Прежде всего, проявляется недостаток фолиевой кислоты. Запаса железа в организме хватает приблизительно на 3 года, витамина В12- на два.
Вредные вещества:
Токсическое действие на эритроциты оказывают свинец, мышьяк, арсенат натрия, дистиллированная вода, различные органические вещества. Кроме того, эритроциты могут поражать и некоторые лекарства, такие как сульфонамийды, аспирин, фенацетин, резохин и антигистаминные препараты.