Презентация на тему постгеморрагическая анемия
1. Кафедра терапии ИПО
Тема: « Острые постгеморрагические
анемии»
лекция № 142
для ординаторов, обучающихся
по специальности 040122 Терапия
д.м.н., проф. Ю.И.Гринштейн
Красноярск
2012
2. План лекции
1. Актуальность темы
2. Определение
3. Этиология
4. Классификация
5. Методы лечения
6. Выводы
3. Актульность
• Современная гематология особое внимание
удаляет изучению механизмов регуляции
системы крови на разных уровнях ее
организации как в физиологических условиях,
так и при действии на организм
чрезвычайных факторов, среди — них — острая
кровопотеря, занимает важное место и часто
встречается в клинической практике.
4. Определение
• Острая постгеморрагическая анемия — нормохромная нормоцитарная
гиперрегенераторная анемия, возникающая вследствие острой
кровопотери в течение короткого периода времени. Минимальная
потеря крови, представляющая опасность для здоровья взрослого
человека, — 500 мл. Тяжесть клинической картины определяется
количеством потерянной крови, скоростью и источником
кровотечения.
• Острая постгеморрагическая анемия развивается при кровотечениях,
которые могут быть явными и скрытыми, наружными и внутренними
(из внутренних органов в окружающие их ткани или полости). Кроме
того, различают кровотечения артериальное, венозное, капиллярное и
смешанное (напр., при ранении печени, селезёнки).
5. Этиология.
Травмы
• Хирургические вмешательства
• Внематочная беременность
• Нарушение гемостаза
Различные
заболевания
внутренних
органов,
сопровождающиеся острым кровотечением (например,
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки).
6.
• Причины кровотечений из верхних отделов желудочно-
кишечного тракта — эрозивно-язвенное поражение желудка и
двенадцатиперстной кишки, кровотечения из варикозно
расширенных вен пищевода и желудка, а также при эрозивном
эзофагите, опухолях пищевода и желудка, при синдроме
Маллори-Вейсса и др.
• Возможные причины кишечного кровотечения — язвенная
болезнь двенадцатиперстной кишки, воспалительные
заболевания кишечника (язвенный колит, болезнь Крона,
инфекционный колит), изъязвившиеся опухоли, полипы,
дивертикулез, тромбоз брыжеечных сосудов, геморрой и др.
7.
• Легочное
кровотечение
может
возникать
при
воспалительных
заболеваниях
органов
дыхания
(бронхоэктазы,
абсцесс
легкого,
туберкулез),
новообразованиях (рак легкого, аденома бронха), а также
при заболеваниях сердца и сосудов (митральный стеноз,
тромбоэмболия легочных артерий, аневризма аорты),
травмах грудной клетки, аутоиммунных заболеваниях
(синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера).
8.
• Источником гематурии могут быть почки, мочеточники,
мочевой пузырь, мочеиспускательный канал; наиболее
частые ее причины — опухоли, воспалительные заболевания
и травмы мочевых путей, мочекаменная болезнь,
гломерулонефрит,
туберкулез
почек,
нарушения
свертывания крови.
Клиническая картина кровотечения включает признаки
остро возникшей постгеморрагической анемии и появление
крови в выделениях из желудочно-кишечного тракта
(кровавая рвота, мелена), легких, моче (гематурия) и т.д.
Тяжесть состояния обусловлена внезапным уменьшением
ОЦК и последующей гемодиллюцией со снижением
кислородной емкости крови.
9. Ориентировочное представление о величине кровопотери на догоспитальном этапе можно получить, рассчитав шоковый индекс
Альговера:
Степень тяжести
кровотечения
Индекс Альговера
(ЧСС/сАД)
Объем кровопотери
норма
0,5
До 500 мл
I (легкая)
0,8-1
До 1 литра
II (средней степени)
1,2-2
1,5-2 литра
III (тяжелая)
>2
Более 2 литров
10.
• В первые часы при большой кровопотере может быть незначительное
снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, соответственно не
уменьшен гематокрит (часть объема крови, приходящаяся на
форменные элементы), и лишь исследование объема циркулирующих
эритроцитов может выявить его значительное снижение.
• Если кровотечение удалось остановить, то через 2-3 дня наблюдается
снижение уровня гемоглобина и эритроцитов вследствие
проникновения в кровь тканевой жидкости, поэтому в первое время
после кровопотери малокровие имеет нормохромный характер.
Содержание тромбоцитов в период кровотечения может быть
сниженным в связи с их потреблением в процессе тромбообразования.
11. Лечение.
• После установления диагноза кровотечения больной подлежит
экстренной госпитализации в хирургическое отделение (даже
при небольшом кровотечении и общем удовлетворительном
состоянии), т.к. в любой момент кровотечение может
возобновиться и стать катастрофическим. При наличии
признаков массивного кровотечения (выраженная бледность
кожных покровов и слизистых оболочек, холодный пот,
тахикардия свыше 100 ударов в 1 мин, систолическое АД менее
100 мм рт.ст.) больного госпитализируют в реанимационное
отделение.
Направлено на восстановление ОЦК.
• Хирургическая остановка кровотечения
• Гемотрансфузии
• Коллоидные растворы.
12. Лечение
• Лечение острой постгеморрагической анемии
начинается с остановки кровотечения и проведения
противошоковых мероприятий. Показаниями к
переливанию крови при острой кровопотере
являются: продолжительное кровотечение,
значительное падение цифр систолического
артериального давления до 90 мм рт. ст. и ниже,
учащение пульса по сравнению с нормой на 20
ударов в минуту и более. Кровопотеря в пределах 1015% исходного объема циркулирующей крови (ОЦК)
не требует кровевозмещения, а потеря даже 25%
ОЦК требует лишь небольшой коррекции.
Переливание кровезаменителей проводится больным
с потерей более 25% крови
13. Лечение
• Основной задачей оказания неотложной помощи при
массивных кровотечениях считают немедленное
восполнение объема циркулирующей крови и
компенсацию кровопотери, нередко угрожающей
жизни. В этих целях целесообразно немедленно
перелить в вену 400 мл раствора полиглюкина, а при
его отсутствии произвести вливание изотонического
раствора хлорида натрия или 5 % раствора глюкозы
(1000 мл и более при необходимости). При резком
падении АД (ниже 60 мм рт.ст) внутривенное
вливание должно быть произведено обязательно, а
транспортировка пациента возможна лишь после
стабилизации показателей гемодинамики.
14. Лечение
• При отсутствии признаков сердечной
недостаточности первую порцию изотонического
раствора натрия хлорида (до 400 мл) вводят струйно.
Для заместительной терапии используют:
полиглюкин в объеме до 2 л/сут. С целью улучшения
микроциркуляции используют внутривенное
введение реополиглюкина, желатиноля или
альбуминов. Эритроцитную массу в объеме 30-40%
кровопотери следует использовать только после
восстановления кровообращения посредством
восполнения ОЦК указанными выше растворами. Для
улучшения реологических свойств крови
эритроцитную массу разводят реополиглюкином или
5%-ным раствором альбумина в соотношении 1 : 1.
15. Выводы
• При массивной кровопотере большое значение имеет скорость
переливания.
• Обычно венозное давление резко снижено, локтевые вены
спавшиеся, поэтому следует прибегать к пункции подключичных
вен или веносекциям с последующим струйным введением
растворов в 2-3 вены.
• Следует подчеркнуть недопустимость восполнения всей
кровопотери кровью во избежание «синдрома массивных
трансфузий». Необходимо помнить также о коррекции белков
плазмы, для чего используют альбумин или протеин.
• С целью коррекции водного баланса организма производят
внутривенные вливания 0,9%-ного раствора хлорида натрия,
5%-ного раствора глюкозы, раствора Рингера — Локка. Для
нормализации рН крови используется лактасол.
16.
Литература
1
Внутренние болезни: учебник: в 2 т.
ред. Н. А. Мухин [и др.]
М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2012
2
Внутренние болезни: диагностический справочник
Бережнова И. А., Романова Е.
А.
М.: АСТ, 2007
3
Основы медицинской диагностики внутренних болезней: учеб. пособие
Богатырев В. Г.
М.: ЭКСМО, 2008
4
Внутренние болезни (клинические разборы): учебник: в 2 т.
ред. Н. А. Мухин
М.: Литтерра, 2010
5
Кардиология. Гематология
ред. Н. А. Бун [и др.]. М.: Рид Элсивер, 2009
6
Клиническая гематология: рук. для врачей ред. А. Н. Богданов [и др.]
СПб.:
Фолиант, 2008
7
Внутренние болезни с основами доказательной медицины и клинической
фармакологией: рук. для врачей
Моисеев В. С., Кобалава Ж. Д., Моисеев С. В.
М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008
8
Неотложная помощь в терапии и кардиологии: учеб. Пособие
ред. Гринштейна
Ю. И. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008
Законодательные и нормативно-правовые документы
1
Приказ
Министерства здравоохранения и социального развития Российской
Федерации
от 24 декабря 2010 г N 1183н «Об утверждении Порядка оказания
медицинской помощи взрослому населению Российской Федерации при заболеваниях
терапевтического профиля»
2
Приказ
Министерства здравоохранения и социального развития РФ
от 23
марта 2011 г.
N 233н
«Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи при
острых и хронических профессиональных заболеваниях»
(ПГА)
Развиваются в результате потери
значительного количества крови при кровотечении во внешнюю среду или в полости тела.
Ведущее патогенетическое звено
↓ ОЦК, что ведет к гипоксии, сдвигам показателей КОС, дисбалансу ионов в клетках и вне их.
Выраженность анемии и степень кровопотери
При потере 15-25% ОЦК развивается
легкая постгеморрагическая анемия
(для детей характерна более высокая чувствительность к кровопотере);
Кровопотеря средней тяжести -25-
35%;
Тяжелая форма анемии развивается при кровопотере 35-50% объема крови;
Более 50% — кровопотеря
летальна!
Стадии течения ПГА
стадия коллапса. Клинические проявления характерны
для коллапса: ↓ АД, бледность, тахикардия, тахипноэ. Картина крови не отличается от нормы (нормоцитемическая гиповолемия). Ht, число эритроцитов и уровень Нb остается в норме.
гидремическая стадия (следствие раздражения
волюморецепторов)► чувство жажды► ↑поступление жидкости извне, тканевая жидкость переходит в сосуды, спазм сосудов почек (↓ диурез, задерживается Na и вода). Происходит выброс Эр. из депо. После восстановления ОЦК появляются гематологические симптомы. Оставшиеся в крови Эр и выброшенные из депо содержат нормальное количество Нb (т.е. анемия на этой стадии носит нормохромный характер). Развивающаяся гипоксия стимулирует выделение эритропоэтинов почками►↑ эритропоэз.
стадия ретикулоцитарного криза. В крови
много ретикулоцитов > 2 % (гиперрегенераторная анемия). ЦП <0,85 (гипохромная анемия), скорость синтеза Нb отстает от темпа пролиферации клеток. В костном мозге — признаки интенсификации эритропоэза — ↑ кличество эритробластов и ретикулоцитов.
Длится до 14 дней и переходит в четвертую стадию — стадию
восстановления.
Гемолитические анемии (ГА)
Это результат преобладания интенсивности процесса гемолиза эритроцитов над их продукцией.
Продолжительность жизни эритроцитов ↓ и не превышает 90–100 дней.
Причины приобретенных ГА — действие:
факторов физического характера.
Искусственные клапаны сердца, множественные протезы сосудов, «маршевая» гемоглобинурия, при тромбообразовании в мелких сосудах (сдавливается мембрана эритроцитов или «разрезается» нитями фибрина) и т.д.;
химических факторов — это «гемолитические яды».
Соединения свинца, цинка, фосфора, нитробензол, сульфаниламиды, фенацетин;
биологических — грибной, змеиный, пчелиный яды,
экзо-и эндотоксины бактерий, продукты метаболизма паразитов (малярийный плазмодий), аутоантитела на эритроциты (наибольший удельный вес среди причин приобретенных ГА).
Вторичные ГА
Разделяют на:
Токсико-гемолитические
-грибные и змеиные яды
-соединения мышьяка и свинца
-эндотоксины (ожоги, уремия, поражения печени);
Инфекционные
-малярия
-септические состояния
Механические
-резкий спазм артериальных сосудов
-АИК
Иммунные
-изоиммунные (гемолитическая болезнь новорожденных)
-аутоиммунные (лекарственные препараты)
-гетероиммунные (гемотрансфузии)
Профилактика гемолитической болезни новорожденных
досрочное (за 2 недели) родоразрешение;
десенсибилизация беременных с резус- отрицательной кровью (за три месяца до родов женщине трансплантируют кожный лоскут от резус-положительного мужа);
Иммунизировать ( Rh-) мужчину антителами против резус-фактора, полученными у беременной с резус-конфликтом. В организме мужчины вырабатываются антитела к антирезусным антителам матери (у мужчины резус-конфликт не развивается, он Rh-). Введение сыворотки крови, полученной от этого мужчины, беременной женщине ведет к уничтожению антирезусных антител в ее организме.
Наследственные ГА
Гемолиз эритроцитов при наследственных ГА обусловлен генетически запрограммированным парциальным или сочетанным дефектом:
1)структуры мембран эритроцитов (мембранопатией);
2)их ферментов (ферментопатией);
3)молекул гемоглобина (гемоглобинопатией).
Микросфероцитоз (болезнь Минковского– Шаффара)
Наследуется аутосомно-доминантно. Мембранопатия обусловлена значительным ↓ содержания белка спектрина, нарушением связывания его с другими белками мембран.
Структура самого спектрина при микросфероцитозе изменена. Все это обусловливает ↑ проницаемости мембраны эритроцитов для ионов Nа+,Са²+ и накопление их избытка, а также жидкости в гиалоплазме. Гипергидратированные эритроциты приобретают сферическую форму. Это ↓ пластичность мембран эритроцитов, их способность к деформации в микрососудах. Проходя через селезеночные синусы, они не могут деформироваться, теряют часть поверхности и превращаются в сфероциты малого размера, резко ↓ их продолжительность жизни (до 8–15 дней).
Характеризуется длительным латентным течением часто с одним симптомом желтухи с микросфероцитозом. Провоцируют обострение переохлаждение, переутомление, инфекции. В остром периоде — спленомегалия и желтуха с уробилирубинемией и уробилинурией, а также ↑t°. Часто возникают трофические язвы (следствие микротромбов при гемолизе).
Наследственный сфероцитоз
Энзимопатии
Наиболее часто обнаруживают следующие дефекты:
дефекты активности ферментов гликолиза:
пируваткиназы, гексокиназы, фосфофруктокиназы и др. В эритроцитах ведущим путем ресинтеза АТФ является гликолиз. Следовательно, недостаток энергии АТФ обусловливает нарушение трансмембранного переноса ионов. Развивается их дисбаланс ► гипергидратация и набухание эритроцитов;
↓ активности энзимов пентозофосфатного цикла. В ходе
его реализации образуется восстановленная форма НАДФ, использующаяся для восстановления глютатиона. Восстановленный
глютатион — компонент антиоксидантной системы эритроцитов► при таких энзимопатиях имеет место разрушение липопротеидных комплексов мембран;
дефицит ферментов самой системы глютатиона
(глютатионсинтетазы, глютатионредуктазы и т.д.).
Последствия активация липоперекисных реакций в эритроцитах, нарушения целостности их мембраны.
Пример: гемолитическая анемия, связанная с недостаточностью в эритроцитах Г-6-ФД. Гемолиз провоцируется приемом лекарственных препаратов (сульфаниламиды, антипиретики, анальгетики и др). При ↓ Г-6-ФД эритроциты быстро утрачивают минимум имеющегося восстановленного глутатиона и быстро стареют
1.
Презентация
на тему “ Хроническая постгеморагическая
анемия”
выполнил
студент 624 группы
Зелингер Ф.Ф.
2.
Анемии могут вызываться совершенно
разными причинами, поэтому принято все
анемии делить по различным признакам, в том
числе по причинам, их вызывающим.
Согласно причинам (патогенезу) выделяют
три вида анемии: постгеморрагические,
гемолитические и связанные с нарушением
кровообразования (дефицитные и
гипопластические).
3.
Введение
Постгеморрагическая анемия относится в медицине к разряду железодефицитных.
Причиной подобного заболевания может стать тяжелая травма с обильным
кровотечением или хронический процесс кровопотери. Постгеморрагическая анемия
бывает хронической формы или острой. Острая форма постгеморрагической анемии
развивается она исключительно на фоне обильной кровопотери. А хроническая
форма – это результат необильных, но длительных кровотечений
4.
При кровотечениях в организме происходит
резкое уменьшение объема крови, и в первую
очередь, ее плазмы. Следовательно,
происходит уменьшение объема эритроцитов,
что и ведет к острой гипоксии и развитию
анемии, которая относится к
постгеморрагической группе.
5.
Симптомы
Кожа очень белая, бледная, извращение обоняния (непереносимость
запахов или, наоборот, тяга к каким-либо запахам), изменение вкуса,
одутловатость лица, пастозность голеней, ломкость волос и ногтей, сухость,
шершавость кожи. Также возможно образование истонченных и уплощенных
ногтей. Помимо этих внешних признаков возможно появление одышки,
тошноты, головокружения, учащения пульса, слабости, утомляемости,
субфебрильной температуры (до 37° С) и прочее. Из-за дефицита железа
могут проявляться нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта –
кариес, глоссит, сниженная кислотность желудочного сока, а также
непроизвольное мочеиспускание при смехе, потливость.
6.
Причины
1. Заболевания желудочно-кишечного тракта: эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, полипоз,
диафрагмальная грыжа, дупликатура слизистой, дивертикулез и другие.
2. Гельминтозы: трихоцефалез, анкилостомидоз, аскаридоз.
3. Опухоли (в том числе, гломусные).
4. Заболевания почек: хронический гломерулонефрит, мочекаменная болезнь.
5. Заболевания легких: синдром Целена — Геллерстедта (гемосидероз легких).
6. Заболевания печени: цирроз с развитием синдрома портальной гипертензии, печеночная
недостаточность.
7. Маточные кровопотери: меноррагии различного генеза, дисфункциональные маточные
кровотечения, эндометриоз, миома матки и другие.
8. Патология системы гемостаза: наследственные и приобретенные тромбоцитопатии,
коагулопатии, вазопатии.
9. Ятрогенные кровопотери: частые заборы крови для исследований, кровопотери во время
экстракорпоральных методов лечения (гемодиализ, плазмаферез).
7.
Диагностика
Наличие анемии постгеморрагической можно установить исключительно с
помощью лабораторных методов исследования крови. При
диагностировании так же учитывается анамнез, жалобы пациента и
результаты инструментальных исследований, которые выявляют источник
кровотечения. К инструментальным методам диагностики в данном случае
относятся колоноскопия и фиброгастродуоденоскопия.
8.
Анализ каловых масс на выявление в них скрытой крови.
Проверка кала на выявление гельминтов или других паразитов.
Установление уровня кислотности желудочного сока рН.
Проведение научного поиска на выявление скрытого кровотечения
путем введения в организм изотопа 59 Fe. Работа с каловыми
массами.
● Комплекс мероприятий гинекологического характера.
● Ультразвуковое исследование, рентгенодиагностическое
мероприятия для выявления язвенных проявлений или эрозий в
желудочно-кишечном тракте, опухолей, варикоза вен пищевода и
других болезней, которые могут стать причиной внутреннего
кровотечения.
● Проктологическая область. Выявление или исключение геморроя,
язвенного колита или рака прямой кишки.
9.
Профилактика
Питание с учетом всех потребностей организма в витаминах, белках,
глюкозе, железе (содержатся в основном в печени, молоке, зеленых овощах
— шпинате, брокколи, в бобовых); движение, активность, частое нахождение
на свежем воздухе; лечение хронических болезней; нормализация цикла у
женщин и профилактика аномальных кровотечений, при слишком обильных
менструациях необходимо обращаться к врачу; при получении любого
травматического воздействия, связанного с сильным ударом, необходимо
обратиться в больницу для диагностики; игнорирование недомогания,
жажды, головокружений может стать причиной развития анемии.
10.
Лечение
Первый этап лечения постгеморрагической анемии направлен на полное устранение
источника кровотечения и предупреждения состояния шока. Затем, нужно провести
лечение, целью которого является восполнение крови, при этом в организм пациента
вводится гепарин и эритроцитарная масса. Объем, таким образом, восполняемой
крови не должен превышать три пятых потерянного объема крови, а остальной
дефицит восполняется кровозаменителями.
На третьем этапе лечения, когда кровотечение остановлено, кровопотеря
восстановлена, и угроза жизни миновала, проводится лечебная терапия с помощью
железосодержащих препаратов и витаминов.
После того, как симптоматика анемии была полностью ликвидирована, лечение
железосодержащими препаратами продолжается еще в течение полугода, но
принимаемый объем лекарств уменьшается на пятьдесят процентов.
11.
Спасибо за внимание!
