Препараты применяемые для лечения гипохромных и гиперхромных анемий
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА КРОВЕТВОРЕНИЕ.
I. ЛС, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЭРИТРОПОЭЗ
Эритропоэз – процесс образования эритроцитов, который обычно протекает в кроветворной ткани костного мозга.
ЛС, влияющие на эритропоэз – это группа лекарственных средств, регулирующих функцию красного ростка кроветворения. Эти препараты используют для лечения анемий.
АНЕМИЯ – уменьшение числа эритроцитов, гематокрита и/или уровня гемоглобина в крови.
В зависимости от величины этого показателя (Hb) различают:
· Гипохромные и
· Гиперхромные анемии
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ
ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПОХРОМНЫХ АНЕМИЙ
Основные средства – препараты железа.
Железо входит в состав гемоглобина, миоглобина, ферментов; обратимо связывает кислород и участвует в ряде окислительно-восстановительных реакций, играет важную роль в процессе кроветворения.
КЛАССИФИКАЦИЯ:
1. ЛС, применяемые внутрь – железа закисного сульфат, ферроградумет, Сорбифер дурулес, ферроплекс, железа лактат, гемостимулин, гемофер, тардиферон, сироп алоэ с железом, раствор «Тотем» (в амп), феррамид.
Все они покрыты оболочкой.
2. ЛС, применяемые внутримышечно– феррум лек, фервитол, жектовер.
3. ЛС, применяемые внутривенно– феррум лек, ферковен, ферлецид, винофер.
Для нормального всасывания железа необходимы соляная кислота и пепсин желудочного сока, которые высвобождают железо из соединений и переводят его в ионизированную форму.
Аскорбиновая кислота восстанавливает трехвалентное железо (окисное) в двухвалентное (закисное).
В слизистой оболочке кишечника железо с белком апоферритином образует комплекс – ферритин, который обеспечиваетпрохождение железа через кишечный барьер в кровь. Транспорт поступившего в кровь железа осуществляется с помощью белка трансферрина, синтезируемого клетками печени, который доставляет железо к различным тканям.
ТАРДИФЕРОН (железо + аскорбиновая кислота + мукопротеаз) – это мукополисахарид, получаемый из слизистой кишечника; обеспечивает лучшую переносимость со стороны ЖКТ и лучшую биодоступность.
ФЕРРОГРАДУМЕТ – активное вещество железа сульфат на полимерном губкообразном носителе (на градумете). Применяют по одной таблетке один раз в день за час до еды. Высвобождение железа происходит в двенадцатиперстной кишке (в начальном отделе тонкой кишки).
Клинические симптомы дефицита железа:
Развиваются медленно, часто незаметны.
Физическое и умственное истощение, головокружение, парастезии, глоссит, у детей дефицит железа часто сопровождается замедлением роста и развития, бледностью кожных покровов, слабостью, головокружением, обмороками.
Поступление достаточного количества железа приводит к быстрому улучшению состояния.
Анемия устраняется обычно через 2 месяца, однако восполнение депо железа в ткани продолжается 6 и более месяцев. Лечение производят, в основном, перорально. Вводить препараты парентерально следует только в крайнем случае (при нарушении всасывания железа).
Железо является элементом, хорошо вступающим в реакцию. Его не следует вводить вместе с другими лекарственными веществами.
Некоторые компоненты пищи (танин чая, соли кальция, фосфорная кислота, фитин и др.) образуют с железом в просвете ЖКТ трудновсасываемые комплексы. Поэтому препараты железа следует принимать натощак за час до еды или через 2 часа после еды.
При приеме препаратов железа внутрь при разжевывании возможно потемнение зубной эмали, так как железо образует комплексы с сероводородом.
Поэтому препараты железа выпускают в капсулах или в таблетках.
При внутривенном введении железо повреждает стенки сосудов. Отсюда – боли в мышцах и суставах, бронхоспазм, гипотензия, тромбофлебит, возможно развитие анафилактического шока.
Главная опасность при парентеральном введении состоит в циркуляции свободного железа из-за резкого повышения связывающей способности трансферрина, что может привести к летальному исходу. То есть несвязанное с белками железо является «сосудистым ядом», уменьшая тонус мелких артериол и венул, оно повышает их проницаемость.
Отравление чаще бывает у детей. При отравлениях может быть кровавая рвота, кровавый понос, сосудистый шок. Смерть может наступить через 12-48 часов после приема. После отравления часто остаются острые рубцы в области желудка и значительное повреждение печени.
Лечение: вызывание рвоты; прием молока, яиц для образования железобелкового комплекса; промывание однопроцентным гидрокарбонатом натрия для образования труднорастворимого карбоната железа.
Антидот – ДЕФЕРОКСАМИН (ДЕСФЕРАЛ) (в амп 0,5 и 2 г сухого вещества + 5 мл дист.воды в/м или в/в капельно 10-20 мл каждые 3-12 часов). Он удаляет железо не только из плазмы крови, но и из ткани, где может быть в виде ферритина или гемосидерина.
Железо накапливается после приема внутрь – в костном мозге, после инъекции – в печени.
Суточная доза – 100-200мг двухвалентного железа. Более высокие дозы с точки зрения гемопоэза бессмысленны и только усиливают побочные эффекты.
Внутрь принимают двухвалентное железо, парентерально – трехвалентное железо.
Скорость ликвидации железодефицитной анемии повышается при одновременном введении микроэлементов: медь, кобальт, магний, цинк, марганец.
Препараты меди:
Необходимы для восстановления и поддержки активности содержащих их ферментов, участвующих в транспорте железа через клетку слизистой оболочки кишечника, во включении железа в гемм и в биосинтезе порфирина.
Все порфирины при соединении с железом, магнием, цинком образуют хилаты. Играют важную роль во многих окислительно-восстановительных реакциях, а также в стимуляции созревания ретикулоцитов.
Магний:
Способствует поддержанию эластичности мембран эритроцитов. При недостаточности эритроцитов быстро утрачивает свою функцию и разрушается в селезенке.
КОБАЛЬТ (коамид — соединение кобальта с амидом никотиновой кислоты):
Стимулирует эритропоэз, способствует усвоению железа для образования гемоглобина.
Основные побочные эффекты при приеме железа:
Диспепсический синдром;
В тяжелых случаях – гемосидероз, лейкоцитурия, окрашивание зубов и каловых масс в черный цвет, запоры (связанные с сероводородом — стимулятором моторики кишечника).
Дата добавления: 2015-04-17; просмотров: 6443; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше… 9350 — | 7414 — или читать все…
Читайте также:
Лекарственные средства, применяемые для лечения гиперхромных анемий
Гиперхромные анемии развиваются в результате нарушения эритропоэза и характеризуются поступлением в периферическую кровь незрелых предшественников эритроцитов — мегалобластов, содержащих большое количество железа, но обладающих резко сниженной способностью к переносу кислорода.
Появление этих гигантских клеток в периферической крови обусловлено дефицитом в организме витамина В12 и/или фолиевой кислоты (витамина Вс), необходимых для нормального созревания эритроцитов. В организме дефицит витамина B12 развивается в результате уменьшения или прекращения секреции париетальными клетками желудка специфического гликомукопротеида, который получил название «внутренний (антианемический) фактор Кастла», который образует с витамином В12 (внешний фактор Кастла) комплекс, защищающий витамин В12 от разрушения в кишечнике и обусловливающий его нормальное всасывание.
Не менее важна в организме и фолиевая кислота, недостаток которой тормозит переход мегалобластической фазы кроветворения в нормобластную. Помимо этого фолиевая кислота совместно с витамином В12 регулирует синтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК). Нарушение синтеза нуклеиновых кислот влечет за собой замедление деления стволовых клеток костного мозга на фоне практически не сниженной скорости их роста, в результате в периферической крови появляются незрелые предшественники эритроцитов — «гигантские» гиперхромные мегалобласты и мегалоциты.
При недостатке в организме витамина B12 процесс образования зрелых эритроцитов обрывается на этапе: эритробласт → гиперхромный мегалобласт → мегалоцит. Такая анемия носит название «мегалобластная анемия».
При дефиците фолиевой кислоты эритробласты дифференцируются до макроцитов (эритробласт → гиперхромный макронормобласт → макроцит). Этот вид анемии носит название «макроцитарная анемия».
Для лечения гиперхромной мегалобластной анемии в клинической практике используют получаемый путём микробиотического синтеза витамин В12 — цианокобаламин, а для лечения макроцитарной анемии — фолиевую кислоту.
При гиперхромной мегалобластной анемии цианокобаламин восстанавливает нормальную картину крови, одновременно с этим уменьшая сопутствующие дефициту витамина В12 изменения слизистой оболочки языка, а также неврологические нарушения, т. е. купирует симптомы болезни Аддисона — Бирмера.
Фолиевую кислоту используют для лечения как алиментарной (макроцитарной анемии новорожденных), так и медикаментозной (вторичной) макроцитарной анемии (возникающей на фоне приема противосудорожных препаратов — фенитоина, примидона, фенобарбитала, а также противозачаточных и других лекарственных средств), анемии беременных, спру (от англ. sprue — язвенный грибковый стоматит, молочница — заболевание неясной этиологии, развивающееся в результате нарушения всасывания в кишечнике витаминов, жиров, глюкозы и проявляющееся стоматитом, диареей, анемией). Однако в отличие от витамина В12 фолиевую кислоту для лечения гиперхромной анемии самостоятельно не используют, так как на фоне ее приема сопутствующая неврологическая патология не устраняется, поэтомy фолиевую кислоту назначают совместно с цианокобаламином.
Обязательное посещение аудиторных занятий, активность в аудитории, предварительная подготовка к занятиям, качественное и своевременное выполнение СРО, участие во всех видах контроля.
Все задания должны выполняться к установленному времени. Несвоевременное предоставление работ приводит к снижению его итоговой оценки.
В случае нарушения студентом академического поведения и правил этики итоговая оценка также снижается.
Разработчик ___________ ______Тлесова Э.Б.___
(подпись) (Ф.И.О.)
Рассмотрено на заседании кафедры____Экономика___
протокол № ______ от «______» __________2014 г.
СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРХРОМНЫХ АНЕМИЙ
ВИТАМИНОВ В 12 И ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ
Витамин В 12 и фолиевая кислота необходимы для биосинтеза ДНК. Их дефицит приводит к аномальному созреванию и функционированию образующихся клеток.
Основное проявление недостатка витамина В 12 и фолиевой кислоты — тяжелая анемия.
При дефиците витамина В 12 могут наблюдаться неврологические нарушения
ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ПЕРНИЦИОЗНОЙ
(ВИТАМИН В 12-ДЕФИЦИТНОЙ)
Суть патологии состоит в нарушении нуклеинового обмена эритроидных клеток, в результате чего в кровь поступают незрелые формы с высоким содержанием железа (гиперхромные мегалоциты), но с резко сниженной способностью к переносу кислорода.
Эти расстройства эритропоэза вызываются дефицитом витамина В 12 и фолиевой кислоты.
В 12 — дефицитная анемия развивается при нарушении всасывания витамина.
Париетальные клетки слизистой желудка секретируют особый гликопротеид, который специфически связывает поступивший с пищей витамин В 12 в комплекс, процесс происходит в желудке и 12-перстной кишке. Затем комплекс проходит почти через весь кишечник и всасывается в дистальном отделе слепой кишки с помощью специфического транспортного механизма.
Дефицит витамина может быть обусловлен и повреждением транспортного механизма (инвазия широким лентецом, хронический воспалительный процесс в толстом кишечнике).
При недостатке витамина В 12 развивается следующая патология (три А):
1. АНЕМИЯ — гиперхромная, так как нарушен процесс созревания эритроцитов, гемолиз эритроцитов.
2. АТАКСИЯ — неврологические расстройства, так как нарушен синтез миелиновых оболочек (комбинированные расстройства двигательного тракта спинного мозга и психических функций).
Цианкобаламин контролирует в клетках:
1) превращение метилмалоновой кислоты в янтарную
Нарушение этой реакции ведет к образованию и встраиванию аномальных жирных
кислот в мембраны клеток с повреждением их функции и процесса формирования
миелиновых оболочек нервных волокон, в первую очередь в ЦНС.
2) гомоцистеина в метионин (сопряжено с фолиевой кислотой)
Нарушение этой реакции сопровождается накоплением гомоцистеина и выведением
фолиевой кислоты из его оборота в биохимических реакциях синтеза ДНК.
В последнее время с нарушением обезвреживания гомоцистеина связывают
первичные повреждения эндотелия сосудов, которые сопровождаются
последующим отложением холестерина и Са++ с формированием склеротических
Неврологические нарушения более тяжелые, чем гематологические.
3. АХИЛИЯ — снижение секреции желудком соляной кислоты.
Эти проявления сопровождаются дегенерацией эпителия (в области ротовой полости и желудочно-
Так как дефицит витамина В 12 в основном связан с нарушением его всасывания, для лечения необходимо парентеральное введение препаратов.
Парентеральное введение витамина В 12 уже в течение нескольких дней приводит к нормализации числа эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови. Быстро исчезают изменения эпителия в ЖКТ, за исключением атрофии слизистой оболочки желудка и ахилии.
Восстановление неврологических нарушений длится годами, причем некоторые из них уже необратимы.
ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ
В клетках слизистой кишечника содержится фермент редуктаза фолиевой кислоты, которая восстанавливает витамин в тетрагидрофолиевую кислоту. При нарушении этого процесса всасывание страдает.
Фолиевая кислота в форме тетрагидрофолиевой кислоты выполняет важнейшую роль в процессах физиологической и репаративной регенерации, в синтезе белков, оснований нуклеиновых кислот и макроэргов, что особенно заметно на быстропролиферирующих тканях. Поэтому при дефиците фолиевой кислоты в первую очередь страдает клеточное деление и созревание клеток кроветворной системы и развивается макроцитарная анемия, лейкопения, нарушаются регенерация слизистой желудка и кишечника. Процессы всасывания (в том числе — железа), могут развиваться глубокие дистрофические изменения слизистых.
Кислота фолиевая с цианкобаламином
Дефицит фолиевой кислоты является причиной мегалобластной анемии ( морфологически не отличается от пернициозной, однако отсутствуют повреждения в кишечном тракте и видимые неврологические нарушения). Во время беременности может приводить к уродствам плода.
Фолиевая кислота самостоятельно не обладает метаболической активностью, а восстанавливается в тетрагидрофолиевую кислоту, которая ответственна за все биохимические реакции в организме, связанные с переносом С 1 атома.
Дефицит фолиевой кислоты в отличие от дефицита витамина В 12 наступает при нерациональном питании ( отсутствие в диете овощей, яиц, мяса), в старческом возрасте, при алкоголизме. Также при лечении некоторыми противосудорожными средствами (дифенин, фенобарбитал), изониазидом, при пользовании гормональными контрацептивными препаратами.
Метаболизм и утилизация витамина В 12 и фолиевой кислоты тесно связаны друг с другом. На основании картины периферической крови нельзя заключить имеется дефицит того или другого витамина.
Поступление только фолиевой кислоты не устраняет тяжелых неврологических нарушений, которые наступают в результате дефицита витамина В 12. Из-за угрожающих осложнений начинают терапию обоими витаминами.
Применяют фолиевую кислоту энтерально в течение 3-4 недель. Парентеральное применение целесообразно только при синдроме недостаточного всасывания.
СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ГЕМОСТАЗ
| | | следующая лекция ==> | |
| Учебно-методическая обеспеченность дисциплины | | | Система права: понятие, структура |
Дата добавления: 2015-03-11 ; просмотров: 1891 . Нарушение авторских прав
Читайте также:
- I. Средства, влияющие на проводящую систему сердца
- II. Средства, расслабляющие миометрий (токолитики)
- Алгоритм лечения при тиреотоксическом кризе.
- Алгоритмизация случайных событий в процессе привлечения частных инвестиций
- ВОПРОС №23 Средства, имущество и фонды предприятия
- ВОПРОС. Ваш план лечения?
- ВОПРОС. Какой метод лечения показан больному?
- ВОПРОС. Какой метод лечения показан данному больному?
- ВОПРОС. Какой план послеоперационного лечения больной
- Годичная смертность больных с ХСН, несмотря на внедрение новых методов лечения, остается высокой.
- Для лечения аритмий также применяют препараты калия (аспаркам, панангин), сердечные гликозиды.
Ингибиторы фибринолиза.
Это вещества синтетические и животного происхождения, которые снижают фибринолитическую активность крови и тканей.
Аминокапроновую кислота.
Применяют внутрь по 10-15 г в сутки в 4-6 приемов или 5% раствор в/в капельно медленно.
Показания: угрожающие кровотечения, генерализованный фибринолиз5% раствор в/в капельно медленно.
Пероральный путь используют в некритических случаях по 10-15 г в сутки в 4-6 приемов, а так же местно в каплях, тампонах.
Побочные эффекты:тошнота, понос, головокружение, сонливость, изжога, проходящее нарушение цветного зрения.
Противопоказания: тромбозы, тромбоэмболии, нарушение мозгового и коронарного кровообращения.
Лечение проводят под врачебным наблюдением и контролем уровня фибриногена в крови.
Стимулятоы эритропоэза – противоанемические средства.
Нарушения эритропоэза называют общим термином «анемии», хотя они имеют разные причины и лечатся разными лекарственными средствами. Выделяют 4 основные формы анемий:
1) Гипохромная анемия или железодефицитная.
2) Гиперхромная или мегалобластическая.
3) Апластическая анемия.
4) Гемолитическая анемия.
Железодефицитная анемия это частая форма анемии, возникает на фоне дефицита железа в организме. Часто встречается в детском возрасте. Основными симптомами являются бледность кожных покровов и слизистых, головокружение, вялость слабость частые обмороки. В детском возрасте дефицит железа приводит к замедлению роста и развития организма.
Недостаток железа в организме возникает при недостатке поступления железа с пищей, нарушении его всасывания, усиленной потере железа во время хронических кровотечений (маточных, желудочно — кишечных).
Повышенная потребность организма в железе возникает при беременности, лактации, в период роста.
В организм Fe поступает с пищей. Оно содержится в большом количестве в рыбе, мясе, листовых овощах яблоках, цитрусовых, помидорах, в меньшем кол-ве в других овощах и фруктах, крупах, злаковых. Наиболее усваиваемое организмом железо содержится в мясе и рыбе в составегемоглобина.
Всасывание Fe происходит только в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тощей кишки, для чего необходимо достаточное количество соляной кислоты в желудочном соке.
Лечение гипохромных анемий проводят препаратами железа.
Актиферрин капсулы, сироп.
Феррум-Лек раствор для в/м, в/в введения, сироп.
Тардиферон драже.
Беби-тардиферон сироп с двух месяцев жизни.
Ферковен, Фербитол раствор в/м медленно.
Гемоферкапли внутрь детские.
Сорбифер таблетки.
Ферроплекс драже.
Принимают железо внутрь- 2-3 раза в день, от 3 до 6 месяцев, 1-е признаки улучшения появляются через 5-7 дней, повышается Hв через 2-3 недели, достигает нормы через 1-3 месяца. Норма Hв у мужчин 140-180 гл. У женщин 120-160 гл.
Лечения препаратами железа проводят на фоне полноценного питания; назначение витаминов С и группы В, микроэлементами Cu,Co,Zn.
Побочные эффекты:при в/в введении возникают боли по ходу вены, гиперемия лица, шеи,флебиты,тахикардия, боли в пояснице, в суставах,тошнота, рвота, аллергические реакции. При приеме внутрь – запоры, кал окрашивается в черный цвет, почернение эмали зубов, поэтому принимают не разжевывая, а сироп принимают ч/з трубочку, затем необходимо прополоскать рот водой. Препараты железа раздражают слизистые ЖКТ, поэтому рекомендуется принимать ч/з 1 ч -1.5 после еды.
Протвопоказания: хроническре заболевание печени и почек, гипертония 2-3 стадии, язвенная болезнь ДПК.
Б. Средства для лечения мегалобластических анемий – гиперхромных.
Гиперхромная анемия характеризуется понижением числа зрелых эритроцитов, при этом в кровь поступает много незрелых эритроцитов с большим содержанием Fe — гиперхромные мегалоциты, но с резко сниженной способностью переносить О2.
Это качественное нарушение эритропоэза. Возникает в следствии дефицита витамина В12 и реже дефицита фолиевой кислоты.
Витамин В12-цианокобаламинпоступает в организм с пищей. Он содержитсяв мясе, яйцах и молочных продуктах, печени, в растительной пище он отсутствует.
Всасывание витамина В12 происходит только при участии внутреннего фактора Касла, выделяемый париетальными клетками слизистой желудка, он связывает витамин В12 в комплекс, защищающий его от разрушения и поглощения микробами на пути от желудка и ДПК, где происходит связывание, через весь кишечник до дистального отдела слепой кишки, где всасывается витамин В12.
Дефицит В12 возникает при болезни Аддисона-Бирмера, когда не вырабатывается фактор Касла, после резекции желудка при раке, язве, при атрофии слизистой желудка и дпк. Причиной дефицита так же является вегетарианство, кишечные паразиты (например широкий лентец), хроническое воспаление в толстом кишечнике.
В таких случаях назначают: витамин В12 обычно вводят внутримышечно ежедневно или ч/з день, затем переходят на поддерживающую терапию 1 раз в месяц. В12 хорошо переносится даже в высоких дозах и побочных эффектов не вызывает. Характер эритроцитов и содержание в них гемоглобина нормализуется ч/з 1-2 месяца.
Фолиевая кислота – витамин Вс впервые была выделена из листьев шпината. В организм она поступает с растительной пищей (зелени, листовые овощи), в молочных продуктах, яйцах, печени, почках. В пониженных дозах синтезируется микробами кишечника. Суточная потребность взрослого человека — 0,2 мг, у беременных и кормящих женщин в два раза больше.
Особенно нуждается в витамине Вс плод в период формирования органов, недостаток Вс приводит к возникновению врожденных уродств.
Дефицит фолиевой кислоты возникает при нарушениях всасывания –нарушении синтеза редуктазы, недостаточном поступлении с пищей (до 95% Вс разрушается при тепловой обработке продуктов, при длительном хранении овощей).
При дефиците Вс первую очередь страдает клеточное деление и созревание клеток кроветворной системы и развиваются макроцитарная анемия, лейкопения, нарушается регенерация слизистой желудка и кишечника, дистрофия слизистых.
При дефиците фолиевой кислоты назначают: перорально по 10-20 мг в сутки, в таблетках, она хорошо всасывается, уровень Нв нарастает быстро, уже в 1-ю неделю приема. Вс зависимая мегалобластическая анемия корректируется ч/з 1-2 месяца от начала приема. Вс хорошо переносится даже в избыточных дозах , не вызывает побочных эффектов, в редких случаях отмечались аллергические реакции.
Контрольные вопросы для закрепления:
1. Какие вы знаете средства, понижающие свертываемость крови?
2. Какие показания к применению антиагрегантов и антикоагулянтов?
3.Когда целесообразно назначатькоагулянты прямого и непрямого действия?
4.Какие препараты железа вы знаете?
5.Какие средства используются для лечения мегалобластических анемий?
Рекомендуемая литература:
Обязательная:
1. Гаевый, М.Д. Фармакология с рецептурой: учеб. / М.Д. Гаевый, П.А. Галенко-Ярошевский, В.И. Петров, Л.М. Гаевая. – Ростов н/Д.: издательский центр «МарТ», 2006. – 480с.
Дополнительная:
1. Атлас лекарственных средств. – М.: СИА Интернейшнл ЛТД. ТФ МИР: Изд-во Эксмо, 2008. – 992 с., ил.
2. ВИДАЛЬ, Лекарственные препараты в России: справочник / ВИДАЛЬ.- М.: АстраФармСервис, 2008.- 1520с.
3. Виноградов, В.М. Фармакология с рецептурой: учеб. для фармацевтических училищ и колледжей / В.М. Виноградов, Е.Б. Каткова, Е.А. Мухин. — 4 изд. испр.- СПб.: Спец. Лит., 2006 .- 864с.
4. Машковский, М.Д. Лекарственные средства / М.Д. Машковский. — 16 изд., перераб., испр. и доп.- М.: Новая волна: Издатель Умеренков, 2010.- 1216с.
Электронные ресурсы:
1.Электронная библиотека по дисциплине. Лекция по теме «Лекарственные средства, влияющие на систему крови».
Дата добавления: 2014-01-04 ; Просмотров: 1306 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
No related posts.
No related posts.
