Препараты при анемии гиперхромной анемии

Поделиться статьей в социальных сетях:

Гиперхромная анемия – это заболевание с характерным изменением состава крови в плане соотношения количества эритроцитов и гемоглобина. Является разновидностью малокровия, типичный признак – паталогически малое количество эритроцитов, и резкий рост показателей гемоглобина. Болезнь провоцирует быстрое разрушение красных кровяных телец, с утратой интенсивности их окраски и потерей естественной функциональности, что вызывает скорую гибель клеток.

images (7) При типичных анемических формах наблюдается снижение количества и красных кровяных телец, и гемоглобина. Но малокровие достаточно многогранная болезнь, имеющая множество видов. Гиперхромная анемия, причины которой кроются в аномальных изменениях активности иммунной системы – один из самых опасных типов этого недуга.

Врачами давно установлены референсные значения нормы красных кровяных телец и гемоглобина, а любые отклонения от них определяются путем анализа уровня концентрации фолиевой кислоты в сыворотке. Это помогает определить степень прогресса гиперхромной анемии и уточнить прогноз на выздоровление. Полученные данные сличают с установленными нормативными значениями и фиксируют коэффициент отклонения.

Важно: при гиперхромных и мегалобластных анемиях должна быть проведена дифференциация с иными заболеваниями, включая хронические инфекционные воспаления. В противном случае анемию признают не первичным заболеванием, а побочным результатом или следствием текущей болезни.

По сути, гиперхромный тип анемии – это разновидность железодефицита. Клиническая картина развития: в лимфу крови поступают аномально сформированные эритроциты, трансформирующиеся в мегабласты (отсюда и второе название болезни – мегабластная анемия), но в них содержится критически много железа, что пагубно сказывается на возможности транспортировки кислорода к органам и тканям.

Диагностика

Чтобы выявить анемии нужно:

Пройти всесторонний врачебный осмотр.
Сдать развернутый анализ крови, по которому врач определит:
1.Количественное содержание эритроцитов.
2.Ретикулоцитов.
3.Гемоглобина.
4.Лейкоцитов.
5.Тромбоцитов.
6.Гематокрит.
7.Средний объем эритроцитов.
8.Ширину распределения эритроцитов в объеме.
9.Среднее количество гемоглобина в красных кровяных тельцах.
10.Среднюю концентрацию гемоглобина в красных кровяных тельцах.

Есть и дополнительные исследовательские методики, помогающие более точно установить тяжесть течения гиперхромной анемии:

Оценка уровня свободного железа в сыворотке крови.
Определение уровня трансферринов/ненасыщенных трансферринов и ферритина.
Общая железосвязывающая способность.
Аспирационная биопсия тканей костного мозга. Этот метод не расценивается как обязательное исследование при диагностике анемичных состояний, требуется только при особых показаниях.

Препараты для лечения гиперхромной анемии

Макроцитарная гиперхромная анемия, выражающаяся в профиците железа в эритроцитах, лечится компенсирующими и стабилизирующими препаратами, способными воздействовать на количественное содержание этого элемента. После выявления причин, способствующих появлению недуга, гематологами разрабатывается индивидуальная схема лечения, устраняющая симптомы анемии и стабилизирующая уровень гемоглобина.

Важно: лечение обязательно должно быть комплексным, в него входят поливитаминные комплексы, минеральные добавки, препараты фолиевой кислоты и традиционные медикаментозные средства. Витамины подбирают так, чтобы в них превалировала группа В, особенно В 6, 9, 12.

aplasticheskaja-anemija Современный фармацевтический рынок предлагает решение для всех проблем сразу. Это препарат «Гемобин», совмещающий в себе и железокорректирующую, и витаминно-макроэлементарную терапию. Основное преимущество – содержание гемового железа, большого количества фолиевой кислоты, витаминов группы В и витамин С, помогающий быстрому всасыванию и усвоению остальных полезных компонентов.

Дозировка лекарств может быть разной в зависимости от возраста, общего состояния здоровья и пола пациента. Но курс лечения довольно длительный и составляет не менее трех месяцев. В лечении нужно учитывать степень гиперхромной анемии, критичность уже нанесенного ей вреда и ответ организма на попытки коррекции уровня гемоглобина и эритроцитов.

Существенным преимуществом «Гемобина» является отсутствие противопоказаний для аллергиков, то есть, его можно использовать как альтернативу многим гематологическим препаратам. При этом не тратится время на многочисленные анализы и поиск дорогостоящих аналогов.

Если анемия перешла в хроническую или состояние больного расценивается как критическое – необходимо лечение в условиях стационара, показано внутривенное введение лекарств. При адекватном восприятии организмом лечения, пациент пойдет на поправку уже через 5-7 дней. Исчезает характерная слабость и бледность, появляется стремление к активности, улучшается аппетит. Развернутые анализы крови демонстрируют снижение уровня гемоглобина до нормальных показателей.

Все приведенные выше методики лечения анемии применяются последовательно. Допустимо и использование палзмофереза, как дополнительного метода, на фоне медикаментозной терапии. Если форма заболевания тяжелая и организм не отвечает на стандартное лечение, пациенту показаны иммуносупрессивные препараты, а в дальнейшем используют колониестимулирующие факторы и/или кроветворные стволовые клетки.

Витамины для профилактики гиперхромной анемии

Больному не обязательно принимать аптечные стимулирующие комплексы. Как витаминный препарат для лечения гиперхромной анемии можно использовать альтернативное средство – аскорбиновую кислоту, принимать которую следует на фоне общей коррекции рациона. Поливитаминные препараты желательно принимать после восстановления нормальных показателей железа, а фрукты, овощи и я годы – в любой момент.

Важно: витамины и минералы не будут адекватно усваиваться, если не пересмотреть режим сна и бодрствования. Пациент, страдающий от гиперхромной анемии, должен регулярно совершать прогулки на улице, отказаться от вредных привычек и уделять время физическим занятиям.

Коррекционная диета включает в себя следующие, богатые нужными витаминами, продукты:

Гречка.
Яблоки зеленого сорта.
Печень говяжья и куриная.
Все виды красного мяса.

А вот с получением фолиевой кислоты, участвующей в процессе производства эритроцитов, несколько сложнее. В продуктах ее содержится мало, а еще меньше усваивается организмом. Но в меню обязательно должны быть включены:

Зелень салата, петрушки, спаржи и шпината.
Свекла, капуста белокочанная, репа и редис.
Лимоны, киви, папайя.
В12-витамин при гиперхромной анемии, впрочем, как и фолиевую кислоту, можно получить из груш, клубники, арбуза, яблок.
Все виды орехов.
Томаты.
Кукуруза и различные крупы.

Рекомендации.

157-275x193 Поскольку гиперхромные анемии классифицируются как тяжелые состояния, пациентам рекомендуют не только сдать базовый комплекс анализов, но и пройти специфические обследования на предмет обнаружения дефицита В12 и фолиевой кислоты.

Для подтверждения/опровержения недостатка В12:

Количественная оценка уровня В12 в крови.
Назначение аспирационной биопсии костного мозга. Применяется в том случае, если нет возможности сделать соответствующий анализ крови, либо в ситуации, когда организм никак не отвечает на назначенное лечение на протяжении недели.

Для подтверждения/опровержения недостатка фолиевой кислоты:

Количественная оценка показателей фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови.
Показания для аспирационной биопсии – как и при установлении недостатка В12.

Пациенты с гиперхромными анемиями должны постоянно находиться под медицинским контролем. При таком диагнозе больной сдает биохимический анализ крови раз на две недели. Если, не взирая на лечение, нет изменений в сторону улучшений, гемоглобина все так же много, а эритроцитов все так же мало – требуется коррекция схемы лечения и дополнительные обследования, помогающие найти причину отклонений.

Источник

Ø препараты фолиевой кислоты: фолиевая кислота и кальция фолиат;

Ø препараты цианокобаламина: цианокобаламин, оксикобаламин, кобамамид, витогепат.

Гиперхромные анемии развиваются при недостатке в организме витамина В12 или фолиевой кислоты. При дефиците витамина В12 развивается пернициозная (злокачественная) анемия, которая кроме гематологических нарушений характеризуется возникновением неврологической симптоматики вследствие поражения нервной системы. Витамин В12 в двенадцатиперстной кишке образует комплекс с внутренним фактором Касла и таким образом всасывается в кровь.

В результате метаболических превращений витамина В]2 в организме образуется его коферментная форма — метилкобаламин, которая необходима для образования тетрагидрофолиевой кислоты, активной формы фолиевой кислоты.

Тетрагидрофолиевая кислота участвует в синтезе дезокситимидина, который в виде монофосфата включается в ДНК. Поэтому при недостаточности цианокобалами-на, а также при недостаточности фолиевой кислоты нарушается синтез ДНК. При нарушении синтеза ДНК в первую очередь страдает костный мозг, в котором идет активный процесс деления клеток. В результате нарушения клеточного деления эритробласты увеличиваются в размерах, превращаясь в мегалобласты, образуются крупные эритроциты с большим содержанием гемоглобина (дефицит эритроцитов преобладает над дефицитом гемоглобина, цветовой показатель больше 1). Развивается мегалобластная анемия.

Кроме того, витамин В12 участвует в синтезе миелина, поэтому при недостаточности витамина В]2 нарушается синтез миелина и возникают неврологические нарушения, связанные с поражением нервной системы (пернициозная анемия). Для устранения неврологической симптоматики при пернициозной анемии эффективен только цианокобаламин.

Цианокобаламин вводят внутримышечно, подкожно или внутривенно при пернициозной анемии. Из побочных эффектов наблюдаются аллергические реакции, нервное возбуждение, боли в области сердца, тахикардия. Цианокобаламин противопоказан при острой тромбоэмболии, эритроцитозе.

При дефиците фолиевой кислоты развивается макроцитарная гиперхромная анемия. В этих случаях назначают фолиевую кислоту. Кроме того фолиевую кислоту применяют вместе с витамином В12 при пернициозной анемии.

Препараты эритропоэтина

Эритропоэтин — гликопротеин, который является фактором роста, регулирующим эритропоэз. Эритропоэтин стимулирует пролиферацию и дифференцировку эритроидных клеток-предшественников, способствует высвобождению ретикулоцитов из костного мозга в кровь.

В клинической практике используются рекомбинантные препараты эритропоэтина человека, полученные методом генной инженерии — эпоэтин Альфа (Эп-рекс, Эпоген), эпоэтин-Бета (Рекормон). Применяются при анемиях, связанных с хронической почечной недостаточностью, поражениями костного мозга, хро-ническими воспалительными заболеваниями, СПИДом, злокачественными опухолями, при анемии у недоношенных детей. При применении препаратов возможны боли в грудной клетке, отеки, повышение артериального давления, ги-пертензивный криз с явлениями энцефалопатии (головная боль, головокружение, спутанность сознания, судороги), тромбозы.

Средства, угнетающие эритропоэз

Раствор натрия фосфата, меченного фосфором-32 (Na2H32P04), применяется при полицитемии (эритремии).

В основе эритремии лежит повышенная пролиферация всех ростков кроветворения, особенно эритроидного ростка, что сопровождается значительным увеличением числа эритроцитов в периферической крови. Радиоактивный 32Р из Na2 H32P04 накапливается в костномозговой ткани и нарушает образование эритроцитов. Применение препарата приводит не только к снижению числа эритроцитов, но и тромбоцитов. Препарат вводится внутрь или внутривенно и дозируется в милликюри. Лечение проводят под тщательным гематологическим контролем.

Противопоказаниями являются анемия, лейкопения, тромбоцитопения, сердечная недостаточность, нарушения функции печени и почек.

84. Железосодержащие препараты. Классификация. Основные принципы лечения препаратами железа, особенности индивидуального подбора доз и выбора препарата. Осложнения, возникающие при применении препаратов железа.

85. Лекарственные средства, влияющие на лейкопоэз. Классификация. Фармакологическая характеристика препаратов.

Дата добавления: 2018-02-13; просмотров: 591; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 9161 — | 7378 — или читать все…

Источник

Понижение уровня гемоглобина в крови, преимущественно на фоне падения числа эритроцитов, в медицине известно как анемия – заболевание, являющееся симптомом разных патологических состояний. Одной из разновидностей анемии является гиперхромная, особенно часто поражающая лиц зрелого и преклонного возраста. Почему она возникает и как ее лечить?

Читайте также: Бычья кровь при анемии

Что такое гиперхромная анемия

Заболевание, известное большинству людей как малокровие, в официальной медицине названное «анемия», связано с падением уровня гемоглобина. При гиперхромной форме одновременно с этим снижается количество здоровых эритроцитов и появляются дефектные: содержащие в себе избыток железа. Благодаря этому веществу кровяные тельца становятся пресыщены гемоглобином, поэтому срединное просветление у них закрыто алым цветом (это видно при лабораторном исследовании анализов). Существует 2 вида анемии гиперхромной:

Мегалобластная (макроцитарная) – характеризуется нарушением синтеза ДНК и РНК, что приводит к появлению очень крупных эритроцитов (мегалобластов и мегалоцитов) в костном мозге. Такая анемия может передаться по наследству.
Немегалобластная – синтез ДНК в норме, костный мозг не продуцирует мегалобласты, но дефектные эритроциты присутствуют.

Большинство врачей не считают анемию самостоятельным заболеванием, поскольку она может развиться на фоне первичного поражения системы крови или при иных патологиях, никак с этим не связанных. По этой причине отсутствует строгая нозологическая классификация и, помимо уже упомянутого деления гиперхромного типа на 2 вида, существует группировка по состояниям, которым она соответствует:

Витамин В12-дефицитная (пернициозная) анемия – болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие, обусловленное нехваткой витамина В12. Характеризуется образованием в костном мозге незрелых мегалобластов, может проявляться неврологическими расстройствами.
Фолиеводефицитная анемия – тоже пернициозная, только возникает при дефиците фолиевой кислоты.
Миелодиспластический синдром – характеризуется цитопенией (дефицит 1-ого или нескольких видов кровяных телец) в периферической крови, дисплазией (неправильным развитием) костного мозга. Заболевание склонно к переходу в острую форму лейкоза (недоброкачественное поражение системы кроветворения), тяжело поддается лечению (преимущественно проводится поддерживающая терапия). По официальной статистике 80% пациентов с миелодиспластическим синдромом старше 60-ти лет.

Причины

Дефицит витамина В12 (цианокобаламин) и фолиевой кислоты являются самыми распространенными отправными точками к развитию анемии гиперхромного типа, но эти состояния могут возникать под воздействием целого ряда факторов. Конкретный перечень причин для каждой ситуации свой. Нехватку цианокобаламина провоцируют:

патологические процессы в подвздошной кишке, при которых происходит нарушение усвояемости питательных веществ за счет плохого всасывания ее стенками;
инфекционные патологии кишечника, тоже нарушающие процесс всасывания витаминов;
глисты – ленточные черви и бактерии активно поглощают витамин В12;
атрофический гастрит, при котором в париетальных клетках желудка наблюдается недостаточный синтез внутреннего фактора Касла (фермент, который переводит цианокобаламин из неактивной формы в усваивающуюся).

У анемии гиперхромного типа, которая возникает как результат дефицита фолиевой кислоты, провоцирующие факторы выглядят иначе. Зачастую с таким состоянием сталкиваются женщины во время беременности, поскольку вся фолиевая кислота идет на строительство нервной трубки плода. Влияние могут оказывать и:

алкоголизм;
заболевания печени (особенно гепатит, цирроз, печеночная недостаточность).

Отдельно врачами упоминается гиперхромная макроцитарная анемия, которая носит наследственный характер (аутосомно-рецессивная передача – от родителей) и развивается на фоне генетических мутаций, а у женщин предпосылкой к ее возникновению является и прием гормональных препаратов. Если не рассматривать отдельные разновидности анемии, при которой у эритроцитов появляются гиперхромные ядра, в число общих причин можно включить:

длительное голодание или нерациональное питание (с дефицитом витаминов и микроэлементов в пище);
курение;
наличие опухолей;
инфекции (особенно ВИЧ) и вирусы;
регулярная большая потеря крови во время менструации;
рак желудка, гастрэктомия (его полное вырезание);
гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидной железы);
прием лекарственных препаратов (Метформин, Неомицин, Дифенин);
частые расстройства кишечника.

Причины анемии — Доктор Комаровский

Симптомы гиперхромной анемии

Заболевание имеет внешние и внутренние проявления: последние подразумевают изменения общего самочувствия, которые не всегда специфичны и не дают возможности поставить точный диагноз. К таким симптомам гиперхромного малокровия относятся:

повышенная сонливость, усталость;
снижение работоспособности;
потеря концентрации внимания.

Данная клиническая картина характерна большинству случаев анемии, поэтому болезнь распознается исключительно после проведения лабораторных исследований. Если течение более тяжелое, могут добавиться:

тахикардия (учащенный пульс);
одышка при минимальных физических нагрузках (даже после быстрой ходьбы);
шум в ушах (не постоянный);
нарушения сна;
потеря аппетита;
головные боли;
снижение либидо (полового влечения).

Почти во всех случаях гиперхромного малокровия можно наблюдать изменения во внешности: кожные покровы бледнеют, кожа истончается, становится сухой, на руках может приобрести желтоватый оттенок. В волосах появляется ранняя седина. Общая клиническая картина выраженной анемии дополняется следующими симптомами:

потеря веса;
расстройство зрения и слуха;
тошнота, рвота;
потеря вкуса, отсутствие влечения к ранее любимым продуктам и блюдам;
мышечная слабость;
онемение нижних конечностей;
чувство зябкости;
покраснение языка до малинового цвета, поверхность становится блестящей.

Лица, у которых гиперхромная анемия сочетается с миелопластическим синдромом, часто испытывают головокружения, повышенную утомляемость. Не исключены боли за грудиной при сильном сердцебиении и одышке. При сильном поражении нервной системы у пациента нарушается чувствительность пальцев (на ногах и руках), могут случаться потеря сознания, судороги. Артериальное давление преимущественно пониженное, печень увеличена (прощупывается при пальпации).

Особенности заболевания во время беременности

Авитаминоз по фолиевой кислоте для будущей матери – распространенное явление, поскольку этот элемент (вместе с цианокобаламином) требуется для полноценной жизнедеятельности плода. Потребность в витаминах В9 и В12 у беременной вырастает в 2 раза. При стремительном развитии и тяжелом течении анемия может спровоцировать преждевременные роды, недостаточный вес новорожденного, отслоение плаценты, внутриутробные кровотечения.

Возможные осложнения

У детей анемия, при которой наблюдается гиперхромия эритроцитов, может привести к отставанию в развитии умственном и физическом, снижении защитных сил организма (ребенок будет часто подхватывать ОРВИ, тяжело переносить даже простуду). У взрослых распространенным осложнением анемии являются дефицит кислорода в крови, поражения нервной системы, на фоне чего возникают:

гипоксия (кислородное голодание) мозга;
ухудшение памяти и мышления;
отмирание клеток головного мозга и нарушения работы его сосудов;
сердечная недостаточность (может окончиться летальным исходом).

Осложнения анемии

Диагностика

Отсутствие специфической клинической картины для анемии любого типа повышает значимость диагностических мероприятий для уточнения заболевания. Общий анализ крови является первичной проверкой, по результатам которой можно увидеть изменения в структуре эритроцитов (форма и размеры клеток), обнаружить ядерные тельца Жолли. При наличии подозрений на гиперхромное малокровие врач дополнительно назначает:

биохимическое исследование крови – для определения уровня билирубина, сывороточного уровня железа;
рентгеноскопию ОБП (органов брюшной полости);
УЗИ органов пищеварения;
иммунологическое исследование – помогает выявить антитела, которые специфичны против антигенов цитоплазмы париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Касла.

Лечение

Для легких форм гиперхромного малокровия основу терапевтической схемы составляет коррекция рациона питания, особенно если проблема кроется в дефиците фолиевой кислоты или витамина В12. Дополнительно за день важно принимать с едой 8 мг железа. Меню базируется на следующих продуктах:

печень куриная, говяжья (2-3 раза в неделю);
гречневая крупа;
рыба (особенно треска);
мясо (желательно ввести в рацион кролика);
куриные яйца;
сыры;
бобовые культуры.

Обязательно употребление свежих овощей и фруктов, дополняющих список полезных при анемии продуктов. От острой и жареной пищи стоит отказаться, поскольку она раздражает пищеварительную систему. Кофеин тоже исключен, поскольку он мешает усваиваться железу. Такой диеты следует придерживаться несколько месяцев (в некоторых случаях – больше года), она актуальна для всех стадий заболевания, но не исключена индивидуальная коррекция рациона под конкретную клиническую картину. Медикаментозное лечение зависит от причин анемии и ее течения:

Терапия легких дефицитных состояний начинается с назначения Цианокобаламина: синтетического аналога витамина В12, который принимается перорально или вводится внутримышечно. Если спустя 1-1,5 недели после начала его использования положительной динамики не наблюдается, врач выписывает Фолиевую кислоту (таблетки), Фемибион. В некоторых случаях проводится одновременное лечение обоими препаратами.
При средней степени выраженности анемии Цианокобаламин или Оксикобаламин (более сильный препарат для тяжелых случаев) вводятся внутривенно и на 5-8 день отслеживается уровень ретикулоцитов: их количество должно возрасти на 20-30%.
По необходимости назначаются препараты железа – Мальтофер, Гемофер (таблетки, инъекции), особенно если заболевание диагностировано у ребенка.
Во время беременности (или после родов, если состояние не улучшается) врач может назначить пациентке внутривенное введение витаминных препаратов, начиная с больших доз. После они уменьшаются, а инъекционная форма заменяется на пероральную.

Восстановление показателей крови происходит быстро: уже через месяц можно видеть результат, а неврологические нарушения устраняются медленнее и могут требовать дополнительных препаратов. Если начальную (легкую) форму гиперхромного малокровия можно лечить амбулаторно (дома), то средняя и тяжелая требуют помещения пациента в стационар, где ему будут делать инъекции лекарственных средств и постоянно отслеживать состояние. Несколько моментов лечения таких случаев анемии:

Резкое нарушение гемодинамики, падение гемоглобина ниже 70 г/л (тяжелая форма анемии) требуют немедленной гемотрансфузии – переливания крови.
При миелодиспластическом синдроме обязательны госпитализация, гемотрансфузия (переливаются эритроцитарная и тромбоцитарная массы, зачастую с замещением клеток) и внутривенное введение препаратов, ускоряющих деление кровяных телец, чтобы предотвратить лейкоз.
Если лечение подразумевает инъекционное введение лекарственных средств одновременно с приемом таблеток, такой курс длится 2-3 месяца. После раз в неделю делают 1 укол, оставляя таблетки, а через 2 месяца их ставят с частотой 1 раз в 14 дней. Основной формой лечения не тяжелых состояний являются таблетки.

Анемия Как лечить анемию?

Прогноз

Лечение анемии гиперхромной длится от полугода до года, дефицитные состояния за этот срок полностью устраняются. При миелодиспластическом синдроме терапия стационарная, прогноз неутешительный, поскольку препараты только способствуют увеличению срока жизни и сдвигают момент ремиссии. Шансы на исключение летального исхода возникают только при пересадке костного мозга.

Профилактика

Соблюдение принципов здорового питания, поддержание хорошего уровня витаминов В9 и В12, железа – самый простой и важный способ защиты от гиперхромного малокровия, особенно для беременных. Диета, используемая для его лечения, одновременно носит и профилактический характер. Дополнительно стоит:

регулярно посещать гастроэнтеролога;
заниматься спортом;
отказаться от курения;
не контактировать с ядохимикатами;
гулять на свежем воздухе;
своевременно лечить инфекционные заболевания, выводить паразитов;
принимать витаминно-минеральные комплексы.

Видео

Анемия как лечеть! Как лечить анемию народными средствами.

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Источник