Препараты для лечения гиперхромной анемии

Поделиться статьей в социальных сетях:

Гиперхромная анемия – это заболевание с характерным изменением состава крови в плане соотношения количества эритроцитов и гемоглобина. Является разновидностью малокровия, типичный признак – паталогически малое количество эритроцитов, и резкий рост показателей гемоглобина. Болезнь провоцирует быстрое разрушение красных кровяных телец, с утратой интенсивности их окраски и потерей естественной функциональности, что вызывает скорую гибель клеток.

images (7)При типичных анемических формах наблюдается снижение количества и красных кровяных телец, и гемоглобина. Но малокровие достаточно многогранная болезнь, имеющая множество видов. Гиперхромная анемия, причины которой кроются в аномальных изменениях активности иммунной системы – один из самых опасных типов этого недуга.

Врачами давно установлены референсные значения нормы красных кровяных телец и гемоглобина, а любые отклонения от них определяются путем анализа уровня концентрации фолиевой кислоты в сыворотке. Это помогает определить степень прогресса гиперхромной анемии и уточнить прогноз на выздоровление. Полученные данные сличают с установленными нормативными значениями и фиксируют коэффициент отклонения.

Важно: при гиперхромных и мегалобластных анемиях должна быть проведена дифференциация с иными заболеваниями, включая хронические инфекционные воспаления. В противном случае анемию признают не первичным заболеванием, а побочным результатом или следствием текущей болезни.

По сути, гиперхромный тип анемии – это разновидность железодефицита. Клиническая картина развития: в лимфу крови поступают аномально сформированные эритроциты, трансформирующиеся в мегабласты (отсюда и второе название болезни – мегабластная анемия), но в них содержится критически много железа, что пагубно сказывается на возможности транспортировки кислорода к органам и тканям.

Диагностика

Чтобы выявить анемии нужно:

  • Пройти всесторонний врачебный осмотр.
  • Сдать развернутый анализ крови, по которому врач определит:
  • 1.Количественное содержание эритроцитов.
  • 2.Ретикулоцитов.
  • 3.Гемоглобина.
  • 4.Лейкоцитов.
  • 5.Тромбоцитов.
  • 6.Гематокрит.
  • 7.Средний объем эритроцитов.
  • 8.Ширину распределения эритроцитов в объеме.
  • 9.Среднее количество гемоглобина в красных кровяных тельцах.
  • 10.Среднюю концентрацию гемоглобина в красных кровяных тельцах.

Есть и дополнительные исследовательские методики, помогающие более точно установить тяжесть течения гиперхромной анемии:

  • Оценка уровня свободного железа в сыворотке крови.
  • Определение уровня трансферринов/ненасыщенных трансферринов и ферритина.
  • Общая железосвязывающая способность.
  • Аспирационная биопсия тканей костного мозга. Этот метод не расценивается как обязательное исследование при диагностике анемичных состояний, требуется только при особых показаниях.

Препараты для лечения гиперхромной анемии

Макроцитарная гиперхромная анемия, выражающаяся в профиците железа в эритроцитах, лечится компенсирующими и стабилизирующими препаратами, способными воздействовать на количественное содержание этого элемента. После выявления причин, способствующих появлению недуга, гематологами разрабатывается индивидуальная схема лечения, устраняющая симптомы анемии и стабилизирующая уровень гемоглобина.

Важно: лечение обязательно должно быть комплексным, в него входят поливитаминные комплексы, минеральные добавки, препараты фолиевой кислоты и традиционные медикаментозные средства. Витамины подбирают так, чтобы в них превалировала группа В, особенно В 6, 9, 12.

aplasticheskaja-anemijaСовременный фармацевтический рынок предлагает решение для всех проблем сразу. Это препарат «Гемобин», совмещающий в себе и железокорректирующую, и витаминно-макроэлементарную терапию. Основное преимущество – содержание гемового железа, большого количества фолиевой кислоты, витаминов группы В и витамин С, помогающий быстрому всасыванию и усвоению остальных полезных компонентов.

Дозировка лекарств может быть разной в зависимости от возраста, общего состояния здоровья и пола пациента. Но курс лечения довольно длительный и составляет не менее трех месяцев. В лечении нужно учитывать степень гиперхромной анемии, критичность уже нанесенного ей вреда и ответ организма на попытки коррекции уровня гемоглобина и эритроцитов.

Существенным преимуществом «Гемобина» является отсутствие противопоказаний для аллергиков, то есть, его можно использовать как альтернативу многим гематологическим препаратам. При этом не тратится время на многочисленные анализы и поиск дорогостоящих аналогов.

Если анемия перешла в хроническую или состояние больного расценивается как критическое – необходимо лечение в условиях стационара, показано внутривенное введение лекарств. При адекватном восприятии организмом лечения, пациент пойдет на поправку уже через 5-7 дней. Исчезает характерная слабость и бледность, появляется стремление к активности, улучшается аппетит. Развернутые анализы крови демонстрируют снижение уровня гемоглобина до нормальных показателей.

Все приведенные выше методики лечения анемии применяются последовательно. Допустимо и использование палзмофереза, как дополнительного метода, на фоне медикаментозной терапии. Если форма заболевания тяжелая и организм не отвечает на стандартное лечение, пациенту показаны иммуносупрессивные препараты, а в дальнейшем используют колониестимулирующие факторы и/или кроветворные стволовые клетки.

Витамины для профилактики гиперхромной анемии

Больному не обязательно принимать аптечные стимулирующие комплексы. Как витаминный препарат для лечения гиперхромной анемии можно использовать альтернативное средство – аскорбиновую кислоту, принимать которую следует на фоне общей коррекции рациона. Поливитаминные препараты желательно принимать после восстановления нормальных показателей железа, а фрукты, овощи и я годы – в любой момент.

Важно: витамины и минералы не будут адекватно усваиваться, если не пересмотреть режим сна и бодрствования. Пациент, страдающий от гиперхромной анемии, должен регулярно совершать прогулки на улице, отказаться от вредных привычек и уделять время физическим занятиям.

Коррекционная диета включает в себя следующие, богатые нужными витаминами, продукты:

  • Гречка.
  • Яблоки зеленого сорта.
  • Печень говяжья и куриная.
  • Все виды красного мяса.

А вот с получением фолиевой кислоты, участвующей в процессе производства эритроцитов, несколько сложнее. В продуктах ее содержится мало, а еще меньше усваивается организмом. Но в меню обязательно должны быть включены:

  • Зелень салата, петрушки, спаржи и шпината.
  • Свекла, капуста белокочанная, репа и редис.
  • Лимоны, киви, папайя.
  • В12-витамин при гиперхромной анемии, впрочем, как и фолиевую кислоту, можно получить из груш, клубники, арбуза, яблок.
  • Все виды орехов.
  • Томаты.
  • Кукуруза и различные крупы.

Рекомендации.

157-275x193Поскольку гиперхромные анемии классифицируются как тяжелые состояния, пациентам рекомендуют не только сдать базовый комплекс анализов, но и пройти специфические обследования на предмет обнаружения дефицита В12 и фолиевой кислоты.

Для подтверждения/опровержения недостатка В12:

  • Количественная оценка уровня В12 в крови.
  • Назначение аспирационной биопсии костного мозга. Применяется в том случае, если нет возможности сделать соответствующий анализ крови, либо в ситуации, когда организм никак не отвечает на назначенное лечение на протяжении недели.

Для подтверждения/опровержения недостатка фолиевой кислоты:

  • Количественная оценка показателей фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови.
  • Показания для аспирационной биопсии – как и при установлении недостатка В12.

Пациенты с гиперхромными анемиями должны постоянно находиться под медицинским контролем. При таком диагнозе больной сдает биохимический анализ крови раз на две недели. Если, не взирая на лечение, нет изменений в сторону улучшений, гемоглобина все так же много, а эритроцитов все так же мало – требуется коррекция схемы лечения и дополнительные обследования, помогающие найти причину отклонений.

Источник

Ø препараты фолиевой кислоты: фолиевая кислота и кальция фолиат;

Ø препараты цианокобаламина: цианокобаламин, оксикобаламин, кобамамид, витогепат.

Гиперхромные анемии развиваются при недостатке в организме витамина В12 или фолиевой кислоты. При дефиците витамина В12 развивается пернициозная (злокачественная) анемия, которая кроме гематологических нарушений характе­ризуется возникновением неврологической симптоматики вследствие поражения нервной системы. Витамин В12 в двенадцатиперстной кишке образует комплекс с внутренним фактором Касла и таким образом всасывается в кровь.

В результате метаболических превращений витамина В]2 в организме образу­ется его коферментная форма — метилкобаламин, которая необходима для об­разования тетрагидрофолиевой кислоты, активной формы фолиевой кислоты.

Тетрагидрофолиевая кислота участвует в синтезе дезокситимидина, который в виде монофосфата включается в ДНК. Поэтому при недостаточности цианокобалами-на, а также при недостаточности фолиевой кислоты нарушается синтез ДНК. При нарушении синтеза ДНК в первую очередь страдает костный мозг, в котором идет активный процесс деления клеток. В результате нарушения клеточного деления эритробласты увеличиваются в размерах, превращаясь в мегалобласты, образу­ются крупные эритроциты с большим содержанием гемоглобина (дефицит эрит­роцитов преобладает над дефицитом гемоглобина, цветовой показатель больше 1). Развивается мегалобластная анемия.

Кроме того, витамин В12 участвует в синтезе миелина, поэтому при недоста­точности витамина В]2 нарушается синтез миелина и возникают неврологичес­кие нарушения, связанные с поражением нервной системы (пернициозная ане­мия). Для устранения неврологической симптоматики при пернициозной анемии эффек­тивен только цианокобаламин.

Цианокобаламин вводят внутримышечно, подкожно или внутривенно при пернициозной анемии. Из побочных эффектов наблюдаются аллергические реакции, нервное возбуждение, боли в области сер­дца, тахикардия. Цианокобаламин противопоказан при острой тромбоэмболии, эритроцитозе.

При дефиците фолиевой кислоты развивается макроцитарная гиперхромная анемия. В этих случаях назначают фолиевую кис­лоту. Кроме того фолиевую кислоту применяют вместе с витамином В12 при пер­нициозной анемии.

Препараты эритропоэтина

Эритропоэтин — гликопротеин, который является фактором роста, регулиру­ющим эритропоэз. Эритропоэтин стимулирует пролиферацию и дифференцировку эритроидных клеток-предшественников, способствует высвобождению ретикулоцитов из костного мозга в кровь.

В клинической практике используются рекомбинантные препараты эритро­поэтина человека, полученные методом генной инженерии — эпоэтин Альфа (Эп-рекс, Эпоген), эпоэтин-Бета (Рекормон). Применяются при анемиях, связанных с хронической почечной недостаточностью, поражениями костного мозга, хро-ническими воспалительными заболеваниями, СПИДом, злокачественными опу­холями, при анемии у недоношенных детей. При применении препаратов воз­можны боли в грудной клетке, отеки, повышение артериального давления, ги-пертензивный криз с явлениями энцефалопатии (головная боль, головокруже­ние, спутанность сознания, судороги), тромбозы.

Средства, угнетающие эритропоэз

Раствор натрия фосфата, меченного фосфором-32 (Na2H32P04), применяется при полицитемии (эритремии).

В основе эритремии лежит повышенная пролиферация всех ростков кроветво­рения, особенно эритроидного ростка, что сопровождается значительным уве­личением числа эритроцитов в периферической крови. Радиоактивный 32Р из Na2 H32P04 накапливается в костномозговой ткани и нарушает образование эрит­роцитов. Применение препарата приводит не только к снижению числа эритроци­тов, но и тромбоцитов. Препарат вводится внутрь или внутривенно и дозируется в милликюри. Лечение проводят под тщательным гематологическим контролем.

Противопоказаниями являются анемия, лейкопения, тромбоцитопения, сер­дечная недостаточность, нарушения функции печени и почек.

84. Железосодержащие препараты. Классификация. Основные принципы лечения препаратами железа, особенности индивидуального подбора доз и выбора препарата. Осложнения, возникающие при применении препаратов железа.

85. Лекарственные средства, влияющие на лейкопоэз. Классификация. Фармакологическая характеристика препаратов.

Дата добавления: 2018-02-13; просмотров: 592; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 10515 — | 7746 — или читать все…

Источник

Описание фармакологической группы

Лекарственные средства, применяемые для лечения гиперхромных анемий

Гиперхромные анемии развиваются в результате нарушения эритропоэза и характеризуются поступлением в периферическую кровь незрелых предшественников эритроцитов — мегалобластов, содержащих большое количество железа, но обладающих резко сниженной способностью к переносу кислорода.

Появление этих гигантских клеток в периферической крови обусловлено дефицитом в организме витамина В12 и/или фолиевой кислоты (витамина Вc), необходимых для нормального созревания эритроцитов. В организме дефицит витамина В12 развивается в результате уменьшения или прекращения секреции париетальными клетками желудка специфического гликомукопротеида, который получил название «внутренний (антианемический) фактор Кастла», который образует с витамином В12(внешний фактор Кастла) комплекс, защищающий витамин В12 от разрушения в кишечнике и обусловливающий его нормальное всасывание.

Не менее важна в организме и фолиевая кислота, недостаток которой тормозит переход мегалобластической фазы кроветворения в нормобластную. Помимо этого фолиевая кислота совместно с витамином В12 регулирует синтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК). Нарушение синтеза нуклеиновых кислот влечет за собой замедление деления стволовых клеток костного мозга на фоне практически не сниженной скорости их роста, в результате в периферической крови появляются незрелые предшественники эритроцитов — «гигантские» гиперхромные мегалобласты и мегалоциты.

При недостатке в организме витамина В12 процесс образования зрелых эритроцитов обрывается на этапе: эритробласт → гиперхромный мегалобласт → мегалоцит. Такая анемия носит название «мегалобластная анемия».

При дефиците фолиевой кислоты эритробласты дифференцируются до макроцитов (эритробласт → гиперхромный макронормобласт → макроцит). Этот вид анемии носит название «макроцитарная анемия».

Для лечения гиперхромной мегалобластной анемии в клинической практике используют получаемый путём микробиотического синтеза витамин В12 — цианокобаламин, а для лечения макроцитарной анемии — фолиевую кислоту.

При гиперхромной мегалобластной анемии цианокобаламин восстанавливает нормальную картину крови, одновременно с этим уменьшая сопутствующие дефициту витамина В12 изменения слизистой оболочки языка, а также неврологические нарушения, т. е. купирует симптомы болезни Аддисона — Бирмера.

Фолиевую кислоту используют для лечения как алиментарной (макроцитарной анемии новорожденных), так и медикаментозной (вторичной) макроцитарной анемии (возникающей на фоне приема противосудорожных препаратов — фенитоина, примидона, фенобарбитала, а также противозачаточных и других лекарственных средств), анемии беременных, спру (от англ. sprue — язвенный грибковый стоматит, молочница — заболевание неясной этиологии, развивающееся в результате нарушения всасывания в кишечнике витаминов, жиров, глюкозы и проявляющееся стоматитом, диареей, анемией). Однако в отличие от витамина В12 фолиевую кислоту для лечения гиперхромной анемии самостоятельно не используют, так как на фоне ее приема сопутствующая неврологическая патология не устраняется, поэтомy фолиевую кислоту назначают совместно с цианокобаламином.

Краткое описание.
Лекарственные средства для лечения железодефицитных анемий цианокобаламином и фолиевой кислотой.

Источник

Лечение железодефицитных анемий фолиевой кислотой и цианокобаламином

Описание фармакологической группы

Лекарственные средства, применяемые для лечения гиперхромных анемий

Гиперхромные анемии развиваются в результате нарушения эритропоэза и характеризуются поступлением в периферическую кровь незрелых предшественников эритроцитов — мегалобластов, содержащих большое количество железа, но обладающих резко сниженной способностью к переносу кислорода.

Появление этих гигантских клеток в периферической крови обусловлено дефицитом в организме витамина В12 и/или фолиевой кислоты (витамина Вc), необходимых для нормального созревания эритроцитов. В организме дефицит витамина В12 развивается в результате уменьшения или прекращения секреции париетальными клетками желудка специфического гликомукопротеида, который получил название «внутренний (антианемический) фактор Кастла», который образует с витамином В12(внешний фактор Кастла) комплекс, защищающий витамин В12 от разрушения в кишечнике и обусловливающий его нормальное всасывание.

Не менее важна в организме и фолиевая кислота, недостаток которой тормозит переход мегалобластической фазы кроветворения в нормобластную. Помимо этого фолиевая кислота совместно с витамином В12 регулирует синтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК). Нарушение синтеза нуклеиновых кислот влечет за собой замедление деления стволовых клеток костного мозга на фоне практически не сниженной скорости их роста, в результате в периферической крови появляются незрелые предшественники эритроцитов — «гигантские» гиперхромные мегалобласты и мегалоциты.

При недостатке в организме витамина В12 процесс образования зрелых эритроцитов обрывается на этапе: эритробласт → гиперхромный мегалобласт → мегалоцит. Такая анемия носит название «мегалобластная анемия».

При дефиците фолиевой кислоты эритробласты дифференцируются до макроцитов (эритробласт → гиперхромный макронормобласт → макроцит). Этот вид анемии носит название «макроцитарная анемия».

Для лечения гиперхромной мегалобластной анемии в клинической практике используют получаемый путём микробиотического синтеза витамин В12 — цианокобаламин, а для лечения макроцитарной анемии — фолиевую кислоту.

При гиперхромной мегалобластной анемии цианокобаламин восстанавливает нормальную картину крови, одновременно с этим уменьшая сопутствующие дефициту витамина В12 изменения слизистой оболочки языка, а также неврологические нарушения, т. е. купирует симптомы болезни Аддисона — Бирмера.

Фолиевую кислоту используют для лечения как алиментарной (макроцитарной анемии новорожденных), так и медикаментозной (вторичной) макроцитарной анемии (возникающей на фоне приема противосудорожных препаратов — фенитоина, примидона, фенобарбитала, а также противозачаточных и других лекарственных средств), анемии беременных, спру (от англ. sprue — язвенный грибковый стоматит, молочница — заболевание неясной этиологии, развивающееся в результате нарушения всасывания в кишечнике витаминов, жиров, глюкозы и проявляющееся стоматитом, диареей, анемией). Однако в отличие от витамина В12 фолиевую кислоту для лечения гиперхромной анемии самостоятельно не используют, так как на фоне ее приема сопутствующая неврологическая патология не устраняется, поэтомy фолиевую кислоту назначают совместно с цианокобаламином.

Краткое описание фармакологической группы.
Лекарственные средства для лечения железодефицитных анемий цианокобаламином и фолиевой кислотой.

Источник