Препараты для лечение анемии сорбифер

Последняя актуализация описания производителем 19.09.2017

Действующее вещество:

Железа сульфат + Аскорбиновая кислота* (Ferrous sulfate + Ascorbic acid*)

АТХ

B03AA07 Железа сульфат

Фармакологические группы

• Препарат железа [Макро- и микроэлементы в комбинациях]
• Препарат железа [Стимуляторы гемопоэза в комбинациях]

Нозологическая классификация (МКБ-10)

• D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная
• E61.1 Недостаточность железа
• O25 Недостаточность питания при беременности
• O99.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период
• Z52.0 Донор крови

3D-изображения

Состав

Описание лекарственной формы

Круглые двояковыпуклые таблетки, покрытые оболочкой светло-желтого цвета, с гравировкой «Z» на одной стороне, на изломе ядро серого цвета, с характерным запахом.

Фармакологическое действие

Фармакологическое действие — восполняющее дефицит железа, противоанемическое.

Фармакодинамика

Железо — незаменимый компонент организма, необходимый для образования гемоглобина и протекания окислительных процессов в живых тканях. Препарат применяется для устранения дефицита железа. Технология Дурулес обеспечивает поэтапное высвобождение активного ингредиента (ионов железа) в течение длительного времени. Пластиковый матрикс таблеток Сорбифер Дурулес инертен в пищеварительном соке, но распадается под действием кишечной перистальтики, когда активный ингредиент полностью высвобождается.

Фармакокинетика

Дурулес — технология, которая обеспечивает постепенное высвобождение активного вещества (ионов железа), равномерное поступление лекарственного препарата. Прием по 100 мг 2 раза в день обеспечивает на 30% большее всасывание железа из препарата Сорбифер Дурулес по сравнению с обычными препаратами железа.

Абсорбция и биодоступность железа — высокие. Железо всасывается преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальной части тощей кишки. Связь с белками плазмы — 90% и более. Депонируется в виде ферритина или гемосидерина в гепатоцитах и клетках системы фагоцитирующих макрофагов, незначительное количество — в виде миоглобина в мышцах. T1/2 составляет 6 ч.

Показания препарата Сорбифер Дурулес

железодефицитная анемия;

дефицит железа;

профилактическое применение при беременности, лактации и у доноров крови.

Противопоказания

повышенная чувствительность к компонентам препарата;

стеноз пищевода и/или обструктивные изменения пищеварительного тракта;

повышенное содержание железа в организме (гемосидероз, гемохроматоз);

нарушение утилизации железа (свинцовая анемия, сидеробластная анемия, гемолитическая анемия);

детский возраст до 12 лет (из-за отсутствия клинических данных).

С осторожностью: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, воспалительные заболевания кишечника (энтерит, дивертикулит, язвенный колит, болезнь Крона).

Применение при беременности и кормлении грудью

Сорбифер Дурулес можно применять при беременности и кормлении грудью.

Побочные действия

Тошнота, рвота, боли в животе, диарея или запор. Частота побочных эффектов со стороны ЖКТ может нарастать с повышением дозы от 100 до 400 мг.

Редко (<1/100) могут наблюдаться следующие побочные эффекты: язвенное поражение пищевода, стеноз пищевода, аллергические реакции (зуд, сыпь), гипертермия кожи, головная боль, головокружение, слабость.

Взаимодействие

Сорбифер Дурулес может снизить всасывание одновременно применяемых эноксацина, клодроната, грепафлоксацина, левофлоксацина, леводопы, метилдопы, пеницилламина, тетрациклинов и гормонов щитовидной железы. Одновременное применение препарата Сорбифер Дурулес и антацидных препаратов, содержащих алюминия гидроксид и магния карбонат, может снизить всасывание железа. Между приемом препарата Сорбифер Дурулес и любого из этих препаратов следует выдержать максимально возможный интервал времени. Рекомендуемый минимальный интервал времени между приемами составляет 2 ч, кроме случаев приема тетрациклинов, когда минимальный интервал должен составлять 3 ч. Сорбифер Дурулес не следует сочетать со следующими препаратами: ципрофлоксацин, доксициклин, норфлоксацин и офлоксацин.

Способ применения и дозы

Внутрь, таблетку следует проглотить целиком (нельзя делить или разжевывать) и запить не менее 0,5 стакана жидкости.

Взрослым и подросткам: по 1 табл. 1–2 раза в день. При необходимости, больным с железодефицитной анемией, дозу можно повысить до 3–4 табл. в день за 2 приема (утром и вечером) в течение 3–4 мес (до восполнения депо железа в организме).

При беременности и лактации: профилактика — по 1 табл. в день, лечебная доза — по 1 табл. 2 раза в день (утром и вечером).

Лечение следует продолжать до достижения оптимального уровня гемоглобина. Для дальнейшего пополнения депо может потребоваться продолжение приема препарата еще в течение 2 мес.

Передозировка

Симптомы: боль в животе, рвота и диарея с примесью крови, утомляемость или слабость, гипертермия, парестезии, бледность кожных покровов, холодный липкий пот, ацидоз, слабый пульс, снижение АД, сердцебиение. При тяжелой передозировке признаки периферического циркуляторного коллапса, коагулопатия, гипертермия, гипогликемия, поражение печени, почечная недостаточность, мышечные судороги и кома могут проявиться через 6–12 ч.

Лечение: в случае передозировки немедленно обратиться к врачу. Необходимо промыть желудок, внутрь — сырое яйцо, молоко (для связывания ионов железа в ЖКТ); вводят дефероксамин. Симптоматическая терапия.

Особые указания

Возможно потемнение кала (не имеет клинического значения).

Форма выпуска

Таблетки, покрытые оболочкой, 100 мг + 60 мг. По 30 или 50 табл. в коричневом стеклянном флаконе с ПЭ-крышкой с контролем первого вскрытия и гармошкой-амортизатором. 1 фл. в картонной пачке.

Производитель

ЗАО «Фармацевтический завод ЭГИС». 1106, Будапешт, ул. Керестури, 30-38, Венгрия.

Тел.: (36 1) 803-55-55; факс: (36 1) 803-55-29.

Выпускается по лицензии компании АстраЗенека АБ, Швеция.

Претензии потребителей следует направлять по адресу: ООО «ЭГИС-РУС», 121108, Москва, ул. Ивана Франко, 8.

Тел.: (495) 363-39-66; факс: (495) 789-66-31.

Условия отпуска из аптек

По рецепту.

Условия хранения препарата Сорбифер Дурулес

При температуре 15–25 °C.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности препарата Сорбифер Дурулес

3 года.

Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Комментарии

Опубликовано в журнале:

В мире лекарств »» №4 2000 А.И. Мартынов, Г.Н. Гороховская, В.В. Соболева, А.А. Куликова
Кафедра внутренних болезней N1 (заведующий — академик РАМН профессор А.И. Мартынов) Московского государственного медико-стоматологического университета

В самом названии «железодефицитная анемия» определена основная патогенетическая причина заболевания — недостаток в организме железа. По данным ВОЗ [1] дефицит железа, в той или иной степени выраженности, имеется у 20% населения планеты.

Железо является обязательным и незаменимым компонентом различных белков и ферментативных систем, обеспечивающих необходимый уровень системного и клеточного аэробного метаболизма, а также окислительно-восстановительного гомеостаза в организме в целом. Железо играет важную роль в поддержании высокого уровня иммунной резистентности, адекватное его содержание в организме способствует полноценному функционированию факторов неспецифической защиты, клеточного и местного иммунитета (Казакова Л.И. и соавт., 1990 г.). Нормальное содержание железа необходимо для полноценного фагоцитоза, высокой активности естественных киллеров и бактерицидной способности сыворотки, а также синтеза лизоцима, интерферона (Hallguist N.A., Sherman R., 1989; Hasan S.M. et al. 1989 г.).

В организме здорового человека содержится примерно 3-5 г железа, в том числе около 65,5% в гемоглобине, 31% в депо и небольшая часть в миоглобине (3,5%), гемсодержащих ферментах и в плазме крови [1, 2].

Физиологические потери железа из организма с потом, при слущивании эпителия кожи, слизистой оболочки кишечника составляют у мужчин 0,6 мг в сутки, у женщин, с учетом циклических менструальных кровопотерь, примерно 12 мг в день. С пищей ежедневно поступает от 10 до 20 мг железа, из которых всасывается только 10% (максимум до 20%). Резорбция железа — это комплексный процесс, еще не изученный во всех деталях. Всасывание происходит в основном в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тонкой кишки. При этом различают механизм резорбции для железа, связанного с гемоглобином, и для не содержащих гем соединений железа. До 20% железа гема поглощается в неизмененном виде мукоидной клеткой кишечного эпителия. В ней происходит распад гема и высвобождение железа. Всасывание негемового железа осуществляется в несколько этапов: захват железа мембраной эпителиальных клеток, связывание железа с внутриклеточным переносчиком, перенос через серозную поверхность клеток и последующее связывание с трансферрином, который осуществляет транспорт железа в организме. Этот белок переносит железо из желудочно-кишечного тракта к эритрокариоцитам костного мозга, в тканевые депо. Так же трансферрин осуществляет обратный транспорт железа в костный мозг из тканевых депо и из макрофагов, где происходит реутилизация железа из естественно разрушающихся эритроцитов. Железо, доставленное трансферрином в костный мозг, поступает в митохондрии нормобластов. Там происходит взаимодействие железа с протопорфирином с образованием гема. Соединение гема с полипептидными цепями глобина приводит к синтезу в нормобластах гемоглобина [2].

В развитии железодефицитных анемий (ЖДА) различают несколько этапов. В начале происходит мобилизация железа из «мест хранения», в результате его запасы расходуются, а эритропоэз поддерживается на нормальном уровне. При истощении депо наступает этап железодефицитного эритропоэза со снижением уровня железа сыворотки крови, повышением в эритробластах внутриклеточного уровня свободного протопорфирина, развитием гипохромии и микроцитоза, снижением концентрации гемоглобина. При этом тяжелая степень анемии встречается реже, чем легкая и средняя [4].

Клиническая картина ЖДА складывается из симтомов свойственных любой анемии: повышенной утомляемости, снижения толерантности к физическим нагрузкам, головокружения и признаков, связанных с тканевой сидеропенией. Обращает внимание выраженная мышечная слабость, не соответствующая степени анемии и обусловленная снижением уровня железосодержащих ферментов мышц. С недостатком ферментов, содержащих железо, связаны трофические расстройства: выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи, трещины в углах рта, извращение вкуса. При выраженном тканевом дефиците железа появляются койлонихии, дисфагия, нарушение желудочной секреции, недержание мочи при смехе, кашле. При незначительной физической нагрузке у больных железодефицитной анемией появляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: одышка, сердцебиение, тахиаритмия [3].

В ряде работ обращается внимание на контраст между многочисленными субъективными проявлениями и ограниченностью объективных признаков ЖДА, выявляемых при осмотре и физическом исследовании [1]. Экспериментальными и клиническими исследованиями установлено, что при ЖДА происходит нарушение одной из важнейших функций крови — переноса кислорода к тканям с развитием гипоксии тканей и изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы [3]. У пациентов молодого возраста железодефицитное состояние, проявляющееся клинически учащением пульса, снижением или повышением АД, расширением или нормальными границами сердца, систолическим шумом на верхушке сердца редко трактуется как нейроциркуляторная дистония [2]. В то же время у пожилых людей при старении наблюдается снижение уровня железа в сыворотке крови и костном мозге, падение эффективности включения железа в эритроциты, что коррелирует со снижением уровня гемоглобина и тяжестью изменений со стороны сердечно-сосудистой системы. Наблюдаются обострение ишемической болезни сердца, застойная сердечная недостаточность.

В литературе сведений о патогномоничных для анемии изменениях на ЭКГ не приводится. Имеются сообщения [3, 4] о том, что при анемиях легкой степени тяжести регистрируются неизмененные ЭКГ, другие авторы находили зависимость между изменениями на ЭКГ и степенью снижения гемоглобина. Гемодинамические нарушения возникают у больных с очень низким гемоглобином — менее 70 г/л. Длительное течение ЖДА осложняется изменениями функционального характера со стороны внутренних органов вследствие метаболических внутриклеточных нарушений и впоследствии органическими дистрофическими нарушениями. Изменения желудочно-кишечного тракта проявляются хроническим атрофическим гастритом, атрофическим колитом, дискинезиями желчевыводящих путей. К осложнениям длительного, многолетнего течения ЖДА следует отнести возникновение синдрома вторичного иммунодефицита, способствующего хронизации острых воспалительных процессов.

В нашем исследовании ставилась цель оценить переносимость и эффективность лечения железодефицитных анемий препаратом Cорбифер Дурулес.

При прохождении через желудочно-кишечный тракт из пористого матрикса таблеток Сорбифер Дурулес в течение 6 часов происходит непрерывное выделение ионов двухвалентного железа. Медленное высвобождение ионов железа не приводит к созданию высокой локальной концентрации, что позволяет избежать раздражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Благодаря тому, что таблетки покрыты оболочкой, предотвращается образование желтой каймы на зубах при длительном приеме. Препарат содержит 320 мг сульфата железа, соответствующего 100 мг двухвалентного железа, и 60 мг аскорбиновой кислоты, что улучшает всасывание и усвоение микроэлемента. Мы использовали схему дозирования препарата — по 1 таблетке 2 раза в день.

В исследование были включены 30 больных в возрасте от 18 до 70 лет (средний возраст 45,3+/-4,2 года). Из обследованных больных 7 человек, страдали анемией в течение года, 12 — в течение трех лет, 11 — в течение пяти лет. Причиной железодефицитной анемии у женщин молодого возраста служили длительные меноррагии, у других женщин — меноррагии, связанные с наличием миомы матки. У мужчин причиной анемии были состояния после кровопусканий при эритремии, состоявшихся в прошлом желудочно-кишечных кровотечений, геморроидальные кровопотери. Всем пациентам был проведен курс лечения препаратом в течение 4 недель.

Оценка лабораторных показателей проходила в динамике: в начале исследования, через 2, 3, 4 недели после начала лечения препаратом. Клинический анализ крови проводился на автоматическом анализаторе. В качестве лабораторных параметров, включенных в исследование, были выбраны: количество эритроцитов, гемоглобин, цветовой показатель, гематокрит, средний объем эритроцитов, среднее содержание гемоглобина в эритроцитах, средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах. Использовали лабораторные показатели, характеризующие обмен железа в организме: сывороточное железо (СЖ), общую железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС), латентную железосвязывающую способность сыворотки (ЛЖСС) и коэффициент насыщения трансферрина (КНТ). Проводили ЭКГ-ST мониторирование по Holter до и после лечения в случае выявленных изменений на ЭКГ. В начале исследования в качестве субъективных жалоб пациенты отмечали: сердцебиение (70%), одышку (20%), повышенную утомляемость (98%), мышечную слабость (50%).

Эффективность лечения определяли каждую неделю по субъективной оценке пациентами переносимости лекарства, степени улучшения самочувствия и по данным показателей периферической картины крови. Переносимость препарата была хорошей, только в нескольких случаях во время первой недели приема медикамента отмечались запоры. Других побочных действий не выявлено. Через две недели лечения субъективная оценка эффективности определялась: «состояние улучшилось» у 15 пациентов, «состояние значительно улучшилось» — у 10, «состояние мало улучшилось» — у 5. Через 4 недели приема препарата пациенты отметили значительное улучшение состояния.

В начале исследования анемия легкой степени тяжести диагностирована у 15 больных, средней степени тяжести — у 9, тяжелая — у 6 больных. Полученные данные лабораторного исследования подтверждают общую тенденцию улучшения клинического состояния больных на фоне проводимой терапии. Динамика лабораторных показателей представлена в таблице.

Показатели гемограммы у больных в процессе лечения

* p<0,05; ** p<0,01; *** p<0,0001; **** p<0,0001 различия достоверны в сравнении с 1-й неделей

Приведенные лабораторные данные свидетельствуют, что в результате терапии достигнуто улучшение всех оцениваемых показателей картины периферической крови. Количество эритроцитов увеличилось с 3,8+/-0,35*1012/л до 4,6+/-0,16*1012/л, достоверное увеличение этого показателя наблюдалось на 3-й неделе лечения. Уровень гемоглобина в крови достоверно увеличился уже на 2-й неделе лечения. Минимальный уровень гемоглобина в исследуемой группе составил 63 г/л. Анализ динамики цветового показателя, определяемого по уровню среднего содержания гемоглобина в эритроците и среднего объема эритроцита, свидетельствует о переходе состояния гипохромии к нормохромной характеристике. Гематокрит увеличился в среднем с исходного значения 26,0+/-2,3% до 39,1+/-2,3% после проведенного лечения. Содержание сывороточного железа до лечения составляло 6,0+/-0,4 мкмоль/л, после лечения через 4 недели достоверно увеличилось до 13,1+/-1,4 мкмоль/л (р<0,0001), ОЖСС, ЛЖСС пришла к норме через 4 недели у 24 больных.

Большинство больных предъявляли жалобы на боли в области сердца, сердцебиение, слабость. Синусовая тахикардия зарегистрирована в 32% случаев, синусовая тахиаритмия — в 12,3%, желудочковая экстрасистолия — в 64,2%, смещение сегмента ST вниз от изолинии — в 12,5%. Терапия препаратом железа привела к устранению кардиалгий и тахиаритмий.

После проведенного курса лечения препаратом Сорбифер Дурулес количество жалоб у пациентов снизилось, одышка и мышечная слабость не отмечались ни у одного пациента. Полная клиническая и гематологическая ремиссия (нормализация уровня гемоглобина и показателей феррокинетики) были получены через 4 недели от начала лечения у 75% больных. Для поддержания достигнутой ремиссии при сохраняющихся кровопотерях, обусловленных циклическими меноррагиями, следует продолжить прием Сорбифер Дурулеса по 1 таблетке в последующие 4 месяца после курса лечения. Лечение больных ЖДА имеет свои особенности, в зависимости от конкретной клинической ситуации с учетом многих факторов: характера основного заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных, выраженности анемического синдрома, дефицита железа. Лечение железодефицитных анемий необходимо начинать сразу после верификации диагноза и установления причин дефицита железа. В настоящее время существуют многочисленные пероральные формы препаратов железа. Для правильности выбора препарата железа необходимо учитывать количество микроэлемента в каждой таблетке препарата. Препарат должен обладать пролонгированным действием, что сокращает частоту приема и хорошо переносится больными. Расчет суточной и курсовой дозы препарата производится с учетом степени тяжести анемического синдрома, висцеральных поражений, уровня сывороточного железа.

Таким образом, основными принципами лечения ЖДА являются коррекция причин, лежащих в основе дефицита железа, устранение не только анемии, но и дефицита железа в крови и в тканях. Пациенты должны быть информированы, что компенсация дефицита железа и коррекция ЖДА с помощью специальных диет не может быть достигнута. Высокая терапевтическая эффективность Сорбифер Дурулеса, хорошая переносимость, которую продемонстрировал препарат в нашем исследовании, позволяют рекомендовать его для широкого использования при лечении железодефицитных состояний.

Литература

1. Белошевский ВА, Минаков Э.В. Анемия при хронических заболеваниях. Издательство Воронежского университета. 1995, с 34-37.
2. Волков B.C., Кириленко Н.П. Железодефицитные состояния. Кардиология, N6, т.31, 1991, с 64-67.
3. Гороховская Г.Н., Пономаренко О.П., Парфенова Е.С. Состояние сердечно-сосудистой системы при железодефицитных анемиях. Кремлевская медицина, клинический вестник, N2, 1998, с. 34-37.
4. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. Москва, 1999, с. 25-27.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)