Повышенный риск развития атеросклероза

Перечень включает заболевания, вредные привычки, биологические особенности организма, способствующие развитию болезни. Чем больше факторов риска, тем больше вероятность возникновения атеросклероза, его осложнений.

Существует два типа факторов:

• модифицируемые – можно попробовать убрать;
• немодифицируемые – находятся вне нашего влияния.

К модифицируемым относятся:

• курение;
• высокий уровень холестерина, ЛПНП;
• транс жиры;
• лишний вес;
• высокое давление;
• сахарный диабет;
• диета, основу которой составляет мясо, жареная пища, фаст-фуд.

Немодифицируемые:

• старший возраст;
• половая принадлежность (мужчины);
• семейная предрасположенность;
• генетические аномалии.

Дополнительный перечень причин атеросклероза включает факторы, оказывающее меньшее влияние на развитие болезни, а также недостаточно изученные:

• тромбофилии – склонность к тромбообразованию;
• насыщенные жиры;
• излишек углеводов;
• высокий уровень триглицеридов;
• хронические воспалительные процессы;
• гиперинсулинемия;
• недосыпание;
• высокий уровень гомоцистеина, С-реактивного белка;
• постоянные стрессы;
• загрязнение воздуха;
• малоподвижный образ жизни;
• алкоголь;
• гипотиреоз;
• периодонтальная болезнь.

Курение

Курение – один из главных факторов, повышающих риск сердечно-сосудистых осложнений. Склонность к развитию атеросклероза присуща как активным, так и пассивным курильщикам. Каждая десятая смерть от заболевания ассоциирована с систематическим отравлением организма табачным дымом.

Статистика американских врачей еще более сурова: 33% пациентов, погибших от инсульта или инфаркта миокарда, были заядлыми курильщиками. 20% всех случаев ранней ишемической болезни сердца (до 35 лет) также связывают с курением.

Компоненты табачного дыма повышают уровень плохих ЛПНП, понижают концентрацию хороших липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Это самая худшая из всех возможных комбинаций. Способность никотина, окиси углерода повреждать эндотелий сосудов еще более повышает шансы на развитие атеросклероза. Организму приходится «латать» повреждения атеросклеротическими бляшками, дальнейшему росту которых способствует высокий уровень ЛПНП.

Дислипидемия

Высокий уровень общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов, низкие ЛПВП связывают с высоким риском развития атеросклероза. «Вредные» ЛПНП отвечают за доставку холестерина клеткам организма. Это очень важная функция, ведь все клеточные мембрану нуждаются в нем. Но избыток ЛПНП может повреждать стенку сосудов. Как только это происходит другие ЛПНП цепляются за образовавшуюся шероховатость. Так образуется холестериновая бляшка. Ее дальнейший рост также связан с содержанием ЛПНП.

«Полезные» ЛПВП – магниты для ЛПНП. Циркулируя по крови они собирают излишки ЛПНП и выводят их из организма. Регулирующая функция хорошего холестерина позитивно сказывается на снижении риска образования холестериновых бляшек.

На вероятность развития атеросклероза влияет не только общее количество ЛПНП, но и размер липопротеидов. Мелкие молекулы более опасны, чем крупные. Ведь они легче оседают на поверхности артерий.

Транс жиры

Транс жиры образуются при промышленном гидрировании ненасыщенных жиров, содержащихся в растительных маслах. Продукты, приготовленные по этой технологии, имеют больший срок годности, более привлекательный вкус, текстуру, устойчивы к прогорканию. Транс жиры можно найти в разнообразные продуктах питания: маргарины, печенье, выпечка, заправки для салата, растительные масла.

Механизм влияния транс жиров на организм изучен плохо. Достоверно известно, что регулярное потребление даже небольшого количества вредоносных липидов повышает содержание ЛПНП, снижает концентрацию ЛПВП. Возможно, они также делают стенки артерий более восприимчивыми к повреждениям. Все упомянутые изменения ведут к развитию атеросклероза.

Лишний вес

Врачи давно заметили, что большинство пациентов, имеющих сердечно-сосудистые осложнения, страдают от излишнего веса. Особенно хорошо видна взаимосвязь между атеросклерозом и ожирением у мужчин. Данное явление объясняют увеличением концентрации холестерина крови, триглицеридов, а также повышенным давлением, от которого страдают практически все плотные люди.

Грубо оценить соответствии массы тела своему росту можно при помощи индекса массы тела (ИМТ): вес (кг)/рост2 (м). Здоровым считается показатель 17,5-25.

Сахарный диабет

Женщины-диабетики в 3-5 раз более склонны к развитию атеросклероза, чем здоровые. У мужчин аналогичный показатель составляет 2-4 раза. Сахарный диабет существенно изменяет обмен веществ. Кровь накапливает воспалительные цитокины, свободные радикалы, которые повреждают эндотелий стенки сосудов.

Ситуация усугубляется нарушением жирового обмена, сопровождающего сахарный диабет. У 69% больных наблюдаются следующие изменения:

• высокий уровень триглицеридов;
• повышение содержания ЛПНП маленьких размеров (ЛПОНП);
• понижение уровня ЛПВП.

Высокое давление

Стенка здоровых артерий эластична, гибко реагирует на изменения объема крови, физиологическое состояние человека. Гипертонией называют повышение давление свыше 140/90 мм рт. ст. Для больных сахарным диабетом, хронической почечной недостаточностью цифра немного ниже – 130/80 мм рт. ст.

Высокое давление заставляет мышцы сосудов пребывать в постоянном напряжении. Продолжительное воздействие гипертонии делает стенки артерий неэластичными. Они лишаются способности быстро, легко растягиваться, сужаться. Высока вероятность травматизации сосуда при действии любого повреждающего фактора.

Участок повреждения залепляется ЛПНП, клетками крови, соединительными волокнами. Так начинает формироваться атеросклеротическая бляшка.

Диета

Невероятную распространенность атеросклероза в развитых странах связывают с неправильным питанием. Человек употребляет огромное количество продуктов, содержащих транс жиры, насыщенные жиры, холестерин. Среднестатистический житель съедает гораздо большее количество перечисленных компонентов, чем того требует физиология. Напротив, люди стали есть гораздо меньше овощей фруктов, отдавая предпочтение более привлекательным снекам.

Ранние исследователи призывали полностью отказаться от пищи животного происхождения, перейти на обезжиренные молочные продукты. Однако многие современные ученые не одобряют такой подход. Более тщательное изучение вопроса показало, что для успешной профилактики атеросклероза достаточно уменьшить потребление пищи, богатой насыщенными жирами, холестерином, добавить в свой рацион больше источников клетчатки. Исключить необходимо только транс-жиры.

Старший возраст

Атеросклероз чаще всего поражает сосуды среднего, крупного размера, имеющие выраженную мышечную прослойку. С возрастом стенка артерии тоже стареет. Она становится более жесткой, медленнее реагирует на изменение внутренней среды. Из-за чего риск ее травматизации растет.

С другой стороны, атеросклеротические бляшки растут очень медленно. Неудивительно, что большинство пациентов, имеющие клиническую форму заболевания – люди старшего, пожилого возраста. Типичный возраст появления первых выраженных симптомов у мужчин – 50-55 лет, у женщин – 60-65 лет.

Половая принадлежность

Женщинам в случае атеросклероза повезло больше, чем мужчинам. Их организм до наступления менопаузы защищают от высокого уровня холестерина эстрогены. Высокая концентрация гормонов сдерживает рост стерола. Неслучайно на протяжении цикла уровень холестерина непостоянный, ведь содержание эстрогена также колеблется. После наступления менопаузы женщины лишаются защиты половых гормонов. Уровень холестерина начинает расти, а с ним риск развития атеросклероза, ишемической болезни сердца.

Мужчины с рождения лишены какой-либо защиты. На протяжении всей жизни их концентрация стерола непрерывно растет. К 45-50 годам заболевание встречается у мужчин в 3-4 раза чаще. Большинство пациентов с ранним инфарктом миокарда, инсультом закономерно также мужчины.

Семейная предрасположенность

Наличие среди родственников людей, переживших ранний инфаркт миокарда или инсульт, существенно повышает шансы повторить их судьбу. Они возрастают, если это родственники первой линии – родители, братья, сестры. Ранними случаями ишемической болезни сердца считается возраст младше 55 лет (мужчины) или 65 лет (женщины).

Профилактика

Образование холестериновых бляшек занимает 30-40 лет и не сопровождается никакими симптомами. Первые признаки атеросклероза появляются, когда отложение достигает больших размеров. Но на данном этапе заболевание уже не лечиться. Поэтому главная задача врача – вовремя принять меры по предупреждению болезни.

Профилактика заключается в исключении модифицируемых факторов риска:

• отказе от курения;
• умеренности в алкоголе;
• здоровой диете;
• контроле уровня давления;
• лечении основного заболевания: сахарного диабета, дислипидемии, гипотиреоза;
• не менее 30 минут ежедневной физической активности.

Людям, независимо от наличия групп риска необходимо регулярно проверять свой уровень холестерина, ЛПНП. Первый анализ крови сдают в 9-11 лет, второй – 17-21 год, а затем каждые 4-6 лет. Люди, имеющие склонность к развитию бляшек должны проходить обследования чаще. График сдачи анализов для них составляется индивидуально.

Литература

1. Mahmoud Rafieian-Kopaei, Mahbubeh Setorki, Monir Doudi, Azar Baradaran, and Hamid Nasri. Atherosclerosis: Process, Indicators, Risk Factors and New Hopes, 2014
2. William C. Roberts. Atherosclerotic risk factors — are there ten, or is there only one?
3. Jean-Charles Fruchart, Melchior C. Nierman, Erik S. G. Stroes, John J. P. Kastelein, Patrick Duriez. New Risk Factors for Atherosclerosis and Patient Risk Assessment, 2004

Последнее обновление: Февраль 1, 2020

   Атеросклероз код по МКБ 10 I70. Название хорошо известно “в народе”, но мало кто задумывается о последствиях. Название складывается из греческого ἀθέρος – “мякина, кашица” и σκληρός – “твёрдый, плотный”. По разным причинам в интиме сосудов происходит отложение холестерина в виде достаточно плотной кашицы (бляшка).

В результате просвет сосуда сужается вплоть до полной закупорки (облитерация) с прекращением прохождения крови. Есть похожая по симптомам патология – артериосклероз Менкеберга, однако в этом случае страдает средняя оболочка артерий, в которой откладываются соли кальция, холестериновые бляшки отсутствуют и развиваются аневризмы сосудов (не закупорка).

Атеросклероз поражает стенки сосудов, снижая их эластичность и создавая препятствие на пути движения тока крови. Вследствие этого происходит нарушение кровоснабжения внутренних органов.

Важно. Отрыв атеросклеротической бляшки опасен развитием таких грозных неотложных состояний, как инфаркт миокарда или инсульт.

На данный момент, атеросклероз сосудов уже не считается патологией людей преклонного возраста. Нездоровый образ жизни, малая физическая активность, курение, стрессы, чрезмерное употребление жирной пищи и алкоголя приводят к тому, что атеросклероз может развиваться уже к 30-35 годам.

Атеросклероз – что это такое

Атеросклероз – это хроническая сосудистая патология, появляющаяся из-за дисбаланса обмена жиров и белков в организме и сопровождающаяся накоплением липидов с последующим разрастанием соединительнотканных волокон в сосудистой стенке.

Прогрессирование атеросклероза сопровождается нарушением эластических свойств сосуда, его деформацией, сужением просвета, а, следовательно, и нарушением проходимости для тока крови.

Внимание. Главное коварство заболевания заключается в том, что первые стадии атеросклероза сосудов протекают бессимптомно, а яркая клиническая картина развивается только после возникновения необратимых изменений в сосудах и значимых нарушений кровоснабжения органов.

Следует также отметить, что многие пациенты не обращают внимания на первые неспецифические признаки атеросклероза и ишемии, такие как:

• снижение работоспособности,
• хроническую усталость,
• головокружение,
• ухудшение памяти,
• одышку,
• нарушение ритма сердца,
• тахикардию и т.д.

Большинство симптомов списывается на последствие тяжелой работы и недосыпа.

Чаще всего больные впервые обращаются к врачу только после того, как симптомы заболевания, возникшего из-за атеросклероза сосудов, начинают значительно осложнять им жизнь (невозможность подниматься по лестнице без тяжелой одышки, тахикардия и чувство нехватки воздуха в покое, невозможность самостоятельно передвигаться из-за болей в ногах и т.д.).

Справочно. В некоторых случаях пациенты узнают о том, что у них тяжелый атеросклероз после острого приступа стенокардии, инфаркта, транзиторной ишемической атаки (преходящая мозговая ишемия).

Хроническая церебральная ишемия может приводить к появлению шума в ушах, значительному снижению памяти, изменениям со стороны психики, нарушению походки и координации и т.д. Данный симптомокомплекс, чаще всего, игнорируют пожилые люди, списывая проявления церебральной ишемизации из-за атеросклероза сосудов на старческие изменения.

Причины атеросклероза

Справочно. Единой теории возникновения атеросклероза сосудов на данный момент не существует.

Спровоцировать развитие бляшек в сосудистой интиме могут:

• аутоиммунные заболевания (происходит первичная инфильтрация сосудистой стенки макрофагами и лейкоцитами);
• инфекции (вирусы, бактерии и.д.);
• нарушение антиоксидантных систем;
• гормональные сбои (гонадотропные и аденокортикотропные гормоны провоцируют усиление синтеза холестерина);
• врожденные дефекты сосудистых стенок;
• дисбаланс липопротеидов и накопление ЛПНП и ЛПОНП в стенках сосудов.

Справочно. Все эти факторы могут служить пусковыми механизмами развития атеросклероза, однако ведущая роль в патогенезе поражения сосудистой стенки остается за липидным дисбалансом.

Факторы риска развития атеросклероза сосудов:

Неконтролируемые факторы риска развития атеросклероза сосудов – это те, на которые нельзя повлиять. Они могут способствовать развитию атеросклерозов, но при отсутствии контролируемых факторов, не приводят к развитию заболевания.

Для развития атеросклероза сосудов необходимо сочетание нескольких факторов риска.

Это означает, что, даже имея наследственную предрасположенность к развитию атеросклероза, можно избежать серьезных осложнений, если:

• вести здоровый образ жизни (достаточный уровень физической активности, отказ от курения и приема спиртных напитков, диета с увеличенным количеством свежих фруктов, овощей, нежирной рыбы и ограничением приема жирного мяса, сладостей и т.д.);
• регулярно наблюдаться у лечащего врача;
• контролировать показатели липидного профиля (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды);
• принимать назначенное лечение по поводу фоновых патологий (сахарный диабет, гипертоническая болезнь и т.д.).

Факторы максимального риска

Любой из этих факторов может привести к появлению атеросклероза и патологий ССС:

Классификация атеросклероза

Как таковой, классификации атеросклероза не существует. Заболевание может разделяться по стадиям и локализации.

Наиболее распространенными локализациями атеросклеротических очагов являются:

• коронарные сосуды;
• грудной отдел аорты;
• шейные и мозговые сосуды (церебральный атеросклероз);
• сосуды почек;
• брюшной отдел аорты;
• артерии ног.

Атеросклероз грудного отдела аорты, в подавляющем числе случаев, сочетается с поражением венечных сосудов сердца, а атеросклероз брюшного отдела аорты, с ишемизацией нижних конечностей.

При отсутствии своевременного лечения и высоком уровне триглицеридов, а также «плохого» холестерина (липопротеидов НП и ОНП) возможен генерализованный атеросклероз. То есть, атеросклеротические бляшки различного размера поражают практически все сосуды.

По патологическим изменениям в сосудистой стенке, стадии атеросклероза разделяют на:

• стадию липидных пятен, состоящую из долипидного периода, липоидоза и последующего липосклероза;
• развитие атероматоза и возникновение фиброзных бляшек;
• появление осложнений атеросклероза (изъязвление, распад бляшек и т.д.);
• стадию атерокальциноза (кальцификацию атеросклеротических бляшек).

Изменения в стадии липидных пятен

    В долипидную стадию атеросклероза, процесс очагового повреждения стенки только начинается. В первую очередь увеличивается мембранная проницаемость интимы, во внутренней оболочке сосуда начинают скапливаться белки, фибрин, тромбоциты (образуются пристеночные микротромбы).

Затем в очаге повреждения скапливаются гликозаминогликаны, холестерин, липопротеины НП и ОНП. В результате этого происходит разрыхление сосудистой стенки, создающее благоприятные условия для дальнейшего накопления ЛПНП и ЛПОНП, холестерина и т.д.

Из-за прогрессирующего воспаления, в сосудистой интиме начинают разрушаться эластические и коллагеновые волокна, отвечающие за эластические свойства сосуда.

В стадию липоидоза, инфильтрирование сосудистой стенки липидами и холестерином приводит к возникновению липидных полосок и пятен. Эти образования не выступают над интимой и, соответственно, не приводят к возникновению нарушений гемодинамики. Быстрее всего жировые (липидные) полосы и пятна образуются в грудном отделе аорты и коронарных сосудах.

Внимание. Следует отметить, что стадия липоидоза еще не является атеросклерозом как таковым. Подобные изменения могут отмечаться даже у подростков при наборе веса, курении или после тяжелых инфекционных заболеваний.

Изменения в эту стадию являются полностью обратимыми и при нормализации образа жизни могут полностью исчезать, не приводя к формированию атеросклероза.

При прогрессировании нарушения липидного баланса, липоидоз переходит в липосклероз.

Что такое липосклероз

Липосклероз – это стадия фибробластной пролиферации, разрушения макрофагов и активного разрастания в интиме соединительнотканных волокон. Именно в стадию липосклероза начинают формироваться фибринозные атеросклеротические бляшки – уплотненные, круглые образования, выделяющиеся над поверхностью интимы. Фиброзные бляшки приводят к нарушению гемодинамики, создавая препятствия на пути тока крови.

При прогрессировании липосклероза, атеросклеротическая бляшка разрастается, вызывая ишемию органов и тканей. Основная клиническая картина зависит от того, где находится очаг атеросклероза (венечные сосуды, почечные артерии, церебральные, брюшной отдел аорты и т.д.).

На данном этапе бляшки нестабильные и могут быть полностью растворены. Однако на этой стадии существует высокий риск развития осложнений, так как бляшки нестабильны, они могут в любой момент оторваться и привести к эмболии.

Важно. Стенка сосуда в период липосклероза подвергается значительным патологическим изменениям. Она перестает быть эластичной, в ней появляются трещины и участки изъязвления.

Все это создает благоприятные условия для прогрессирования нарушений гемодинамики и ишемии, а также активации свертывания крови и активного тромбообразования.

Стадия атероматоза

В ходе стадии атероматоза начинается активный распад липидов, расположенных внутри бляшки. Также, деструкции подвергаются волокна коллагена и эластина, расположенные в стенке сосуда.

Распавшиеся массы отграничиваются от просвета сосуда покрышкой атеросклеротической бляшки (зрелая гиалинизированная соединительная ткань).

Важно. При прогрессировании атеросклероза крышка разрывается и содержимое атеросклеротической бляшки попадает в общий кровоток, приводя к развитию осложнений.

Стадия атеросклеротических осложнений

Помимо основного осложнения атеросклероза – разрыва бляшки или отрыва ее участка, приводящего к острому ИМ, инсульту или гангрене нижних конечностей, могут развиваться, так называемые, атероматозные язвы.

Внимание. Такие язвы приводят к некрозу сосудистой стенки и формированию в ней аневризмы, в которой активно накапливаются тромбы.

Атероматозная язва может осложниться разрывом аневризмы, тромбозом или эмболом (при вымывании из язвы током крови тромба или содержимого атеросклеротической бляшки).

Развитие атерокальциноза

Справочно. Стадия кальциноза характеризуется активным накоплением в атеросклеротической бляшке солей кальция.

Такие бляшки становятся плотными, стенка сосуда вокруг них полностью теряет эластичность. Пораженный сосуд деформируется.

На этом этапе наблюдается тяжелейшая ишемия органов.

Важно. Кальцифицированная бляшка продолжает расти и может привести к инфаркту или гангрене, за счет полного прекращения кровоснабжения органа.

Симптомы атеросклероза

   Начальные стадии атеросклероза протекают бессимптомно. После формирования фиброзных атеросклеротических бляшек симптомы зависят от того, какой орган подвергается ишемии.

При атеросклерозе церебральных сосудов, хроническая ишемизация головного мозга приводит к развитию структурных изменений головного мозга и нарушению его функций.

Развитие клинической симптоматики и ухудшение состояния больных происходит постепенно, по мере сужения просвета сосуда и нарастания ишемии.

Первые симптомы являются неспецифическими, появляются:

• головные боли,
• тяжесть в голове,
• боли,
• шум в ушах,
• повышенная утомляемость,
• нарушения сна,
• депрессии,
• эмоциональная нестабильность,
• ухудшение памяти и способности концентрировать внимание.

По мере прогрессирования атеросклероза и ишемии головного мозга появляются:

• глазодвигательные расстройства,
• нарушение речи,
• расстройства координации движений,
• нарушение походки,
• возможно появление транзиторных ишемических атак (прединсультное состояние, сопровождающееся переходящей выраженной ишемией головного мозга).

В дальнейшем присоединяются:

• тяжелые расстройства психики,
• обмороки,
• возможно недержание мочи,
• тремор конечностей,
• нарушение речи,
• снижение интеллекта,
• падения на ровном месте,
• тяжелые изменения походки,
• нарушение кожной чувствительности,
• развитие ишемического инсульта.

Симптомы ишемии нижних конечностей и поражения брюшного отдела аорты

Справочно. Симптомы поражения брюшной аорты и артерий нижних конечностей зависят от локализации сужения сосуда, протяженности атеросклеротического очага и длительности ишемии.

При поражении брюшного отдела аорты могут появляться боли или дискомфорт в животе, снижение аппетита, постоянное чувство тяжести и вздутия живота, отрыжки, запор. После употребления пищи характерно возникновение ноющих болей, которые стихают через несколько часов.

При прогрессировании атеросклероза и увеличении протяженности поражения сосудов, присоединяются:

• мышечная слабость,
• появление болей при ходьбе,
• похолодание ступней,
• ощущение мурашек и покалывания в пальцах ног,
• отсутствие пульсации при пальпировании пульса на стопах и под коленями,
• у мужчин характерно появление половой дисфункции.

При тяжелой ишемизации нижних конечностей характерна бледность и мраморность кожи ног (возможны также отек и гиперемия), появление трещин и язв на коже, болей в ногах в покое и ночью.

При остром прекращении кровообращения возникает гангрена ноги.

Дифференциальная диагностика атеросклероза нижних конечностей:

Симптомы поражения сердца

Важно. Атеросклероз грудного отдела аорты и коронарных сосудов является ведущей причиной появления ишемической болезни сердца.

Заболевание проявляется одышкой, усиливающейся при физической активности (ходьба, подъем по лестнице и т.д.), а затем и в покое, болями за грудиной, стенокардическими приступами.

Симптомы атеросклероза почечных артерий

Основными симптомами будут:

• гипертония (повышение давления будет стойким и плохо купируемым антигипертензивными препаратами);
• боли в пояснице;
• боли в животе;
• появление белка в моче;
• возможно появление эритроцитов в моче;
• развитие почечной недостаточности (уменьшение, а потом отсутствие диуреза, отеки, кровь в моче, симптомы интоксикации и т.д.).

Диагностика атеросклероза

Для выставления диагноза исследуется анамнез заболевания, жалобы пациента, наличие факторов риска, данные осмотра, а также

лаборато?