Постгеморрагическая анемия у детей профилактика
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Острая постгеморрагическая анемия — это состояние развивается в результате однократной массивной кровопотери.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Код по МКБ-10
D62 Острая постгеморрагическая анемия
Причины
Причинами острой постгеморрагической анемии у детей в период новорожденности могут быть фетоматеринские трансфузии (спонтанные, вызванные наружным поворотом плода за голову, травматическим амниоцентезом), интраплацентарные, ретроплацентарные, межблизнецовые кровотечения.
Причины острой постгеморрагической анемии у детей
[7], [8], [9], [10], [11]
Симптомы
Небольшие кровопотери у детей старшего возраста не вызывают выраженных клинических симптомов и переносятся относительно хорошо. Значительная потеря крови детьми переносится хуже, чем взрослыми. Новорожденные особенно плохо переносят быстрые кровопотери. Потеря 10-15 % объема циркулирующей крови (ОЦК) у новорожденного вызывает симптомы шока, тогда как у взрослых потеря 10 % ОЦК компенсируется самостоятельно, без выраженных клинических расстройств. У детей старшего возраста к шоку приводит потеря 30 — 40 % ОЦК. Внезапная потеря 50 % ОЦК несовместима с жизнью. В то же время, если кровотечение происходит относительно медленно, ребенок способен перенести потерю 50 % ОЦК и даже более.
Клиническая картина острой постгеморрагической анемии складывается из двух синдромов — коллаптоидного и анемического, обусловленных резким уменьшением ОЦК. Признаки коллаптоидного синдрома преобладают над анемическим. Между степенью гиповолемии и стадией нарушения гемодинамики имеются четкие взаимоотношения. Централизация кровообращения возникает при дефиците ОЦК, равном 25 % от возрастной нормы (15 мл/кг), переходная стадия — при 35 % (20-25 мл/кг), а децентрализация — при 45 % (27-30 мл/кг). Признаки декомпенсации гемодинамики: тахикардия, артериальная гипотония, бледность кожи и слизистых оболочек, липкий пот, затуманенное сознание.
Симптомы острой постгеморрагической анемии у детей
Диагностика
Диагноз острой постгеморрагической анемии и геморрагического шока устанавливают на основании совокупности анамнестических, клинических и лабораторных данных. Основное значение имеют клинические данные, частота пульса, артериальное давление, диурез.
Гематологическая картина острой постгеморрагической анемии зависит от периода кровопотери. В ранний период кровопотери (рефлекторная сосудистая фаза компенсации) в связи с поступлением депонированной крови в сосудистое русло и уменьшением ее объема в результате рефлекторного сужения значительной части капилляров количественные показатели эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови находятся на относительно нормальном уровне и не отражают истинной анемизации.
Диагностика острой постгеморрагической анемии у детей
[12], [13], [14], [15], [16]
Какие анализы необходимы?
Лечение
Лечение больного с острой кровопотерей зависит от клинической картины и объема кровопотери. Госпитализации подлежат все дети, у которых по клиническим или анамнестическим данным предполагается кровопотеря более 10 % ОЦК.
Как лечится острая постгеморрагическая анемия у детей?
Объем циркулирующей крови и показатели гемодинамики должны быть оценены немедленно. Исключительно важно многократно и точно определять основные показатели центральной гемодинамики (ЧСС, АД и их ортостатические изменения). Внезапное увеличение ЧСС может быть единственным признаком рецидива кровотечения (особенно при остром желудочно-кишечном кровотечении). Ортостатическая гипотония (снижение систолического АД > 10 мм рт. ст. и увеличение ЧСС > 20 уд./мин при переходе в вертикальное положение) свидетельствуют об умеренной кровопотере (10-20 % ОЦК). Артериальная гипотония в положении лежа свидетельствует о большой кровопотере (> 20 % ОЦК).
Прогноз
Прогноз при острых кровопотерях зависит от основного заболевания, на почве которого возникло кровотечение, массивности и быстроты кровопотери, возрастных и индивидуальных особенностей организма ребенка.
[17], [18]
Анемия – это патологическое состояние, при котором происходит снижение концентрации гемоглобина в крови. Выявляется в разном возрасте, сопровождается общей слабостью, снижением аппетита, ухудшением внимания и памяти и иными признаками. Анемия у детей приводит к задержке физического и умственного развития, поэтому требует обязательной консультации специалиста. Своевременная коррекция позволяет восстановить уровень гемоглобина и избежать развития осложнений.
Классификация
В клинической практике педиатры выделяют несколько разновидностей анемии:
- дефицитные – вызванные нехваткой железа или других микроэлементов, витаминов;
- постгеморрагические – связанные с кровопотерей;
- апластические – вызванные нарушением работы костного мозга и сниженной выработкой клеток крови;
- гемолитические – связанные с избыточным разрушением эритроцитов.
Анемия у детей характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови
По данным ВОЗ, анемия у детей чаще всего связана с дефицитом белка, микроэлементов и витаминов. До 80% случаев вызваны нехваткой железа. Реже выявляется дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты.
Причины заболевания
Факторы, способствующие возникновению патологии:
- Наследственные врожденные нарушения. Поломка генетического кода приводит к появлению гемолитических и апластических анемий.
- Сбой выработки ферментов синтеза гемоглобина. Так возникают некоторые формы гемолитической анемии.
- Аутоиммунные заболевания. Сбой в работе иммунной системы приводит к нарушению синтеза кровяных клеток в костном мозге.
- Инфекционные процессы. Тяжелые вирусные и бактериальные инфекции истощают ресурсы организма и ведут к развитию заболевания.
- Прием лекарственных препаратов. Наиболее опасны нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероиды, цистостатики.
- Кровотечения. На фоне кровопотери истощаются запасы эритроцитов и гемоглобина, развивается анемия.
- Дефицит витаминов и минеральных элементов, и прежде всего железа. Приводит к развитию дефицитных анемий. Возникает на фоне недостаточного поступления веществ при плохом питании или нарушения их всасывания при патологии пищеварительного тракта, пищевой аллергии, паразитарной инвазии. Причиной дефицитной анемии также может стать усиленная потребность в железе и других элементах – во время активного роста ребенка, при избыточных нагрузках.
Лечение анемии у детей напрямую зависит от причины снижения гемоглобина. Тактика определяется после обследования пациента.
Симптомы анемии
Общая симптоматика анемии в клинической практике определяется как анемический синдром. Он характерен для любой формы заболевания:
- общая слабость и быстрая утомляемость;
- беспокойство и беспричинный плач – для грудничков;
- снижение внимания и памяти;
- беспокойный сон, бессонница;
- головокружение;
- шум в ушах;
- головные боли;
- ломкость, медленный рост ногтей;
- выпадение волос;
- сухость, шелушение кожи;
- тошнота;
- учащенное сердцебиение;
- снижение аппетита;
- непереносимость некоторых продуктов;
- пристрастие к непривычной пище и несъедобным продуктам: мел, лед, глина, сырой картофель;
- дискомфорт и слабые боли в эпигастральной области;
- неустойчивый стул;
- непереносимость физических нагрузок;
- низкое артериальное давление;
- эмоциональная неустойчивость;
- обмороки.
Объективно определяется бледность кожных покровов и слизистых оболочек. При длительном течении болезни отмечается задержка роста и веса, замедление психического развития.
Симптомы апластической анемии:
- быстрое образование гематом и их длительное заживление;
- кровотечения различной локализации;
- частые инфекционные заболевания.
Клинические проявления вариабельны и зависят от тяжести поражения костного мозга.
Симптомы гемолитической анемии:
- желтуха – изменение окраса кожи;
- увеличение селезенки.
Признаки врожденной патологии обычно развиваются быстро и выявляются в первые месяцы жизни ребенка.
Схема диагностики
Первичная диагностика любой формы анемии включает оценку показателей крови. Ориентир – уровень гемоглобина (Hb). Его концентрация в крови зависит от возраста:
- 1–3 дня – от 180 г/л;
- 4–14 дней – от 160 г/л;
- 2–4 недели – от 120 г/л;
- 1–6 месяцев – от 115 г/л;
- 6 месяцев – 6 лет – от 110 г/л;
- с 6 лет – от 120 г/л.
Здесь приведены нижние границы нормы согласно рекомендациям ВОЗ. Если гемоглобин падает ниже установленной отметки, говорят о развитии анемии.
По тяжести течения выделяют три степени анемии:
- легкая – Hb снижен до 90 г/л;
- средняя – Hb до 70 г/л;
- тяжелая – Hb менее 70 г/л.
Данные приведены для детей старше 6 лет. Степени тяжести анемии в других возрастных группах оцениваются с учетом нормы.
В диагностике патологии также учитываются другие показатели:
- уровень эритроцитов: красные клетки крови снижаются вместе с гемоглобином;
- размер эритроцита;
- цветовой показатель;
- число ретикулоцитов.
Эти данные позволяют выявить тип анемии и выставить точный диагноз. Дополнительную информацию дает оценка уровня иных показателей крови: лейкоцитов, тромбоцитов. По показаниям назначается УЗИ внутренних органов.
Лечение анемии
Выбор схемы терапии определяется формой патологии, тяжестью ее течения, наличием сопутствующих заболеваний и иными факторами.
Для лечения анемии нужно есть продукты, богатые железом
Лечение заболевания, связанного с нехваткой железа, начинают с подбора медикаментов. Применяются препараты железа в форме сиропа или в таблетках. Выбор формы лекарства зависит от возраста. Маленьким детям до 7–10 лет предлагается сладкий сироп. Школьникам чаще назначаются препараты в таблетках. Парентеральные формы показаны при непереносимости оральных средств, болезнях пищеварительного тракта с нарушением всасывания.
Железосодержащие средства обычно хорошо переносятся. Среди побочных эффектов стоит отметить нарушения стула. Нередко возникает запор, могут быть слабые боли в подложечной области, легкая тошнота. Такие нежелательные эффекты возникают чаще при использовании двухвалентного железа. Современные препараты с трехвалентным железом редко приводят к побочным действиям.
Железодефицитная анемия (ЖДА) у детей лечится длительно – до трех месяцев и более. Оценка эффективности терапии проводится спустя два-три месяца с помощью общего анализа крови. На фоне лечения уровень гемоглобина растет, состояние ребенка улучшается. Если эффекта нет, нужно пересмотреть схему лечения, искать иные причины развития анемии.
В терапии ЖДА большое значение придается диете. В меню включаются продукты, богатые железом:
- говядина и телятина;
- свинина;
- гречневая крупа;
- свежие овощи и фрукты;
- зелень;
- орехи.
Мясо лучше сочетать с овощами, богатыми витамином C, – так железо лучше усваивается. Аскорбиновую кислоту также стоит добавить в таблетированной форме.
Тактика лечения при других формах патологии:
- При В12-дефицитной анемии назначается цианкобаламин в возрастной дозировке под контролем анализа крови.
- При D9-дефицитной анемии показана фолиевая кислота курсом на 4–6 недель.
- Белководефицитное состояние требует коррекции питания. Назначаются ферментные препараты, витамины A, группы B, C, E.
- При постгеморрагической анемии нужно найти источник кровотечения и остановить его, предупредить рецидив. Такая анемия обычно становится железодефицитной, поэтому показан прием препаратов железа, коррекция диеты.
- При гемолитической анемии назначаются иммунодепрессанты, кортикостероиды и иные препараты с учетом причины болезни. При кризах показано переливание эритроцитарной массы. Возможно удаление селезенки.
- Лечение апластической анемии включает прием иммунодепрессантов, стероидов, анаболиков для стимуляции кроветворения. Показано удаление селезенки, трансплантация костного мозга.
Объем лечения определяется тяжестью состояния пациента.
Профилактика
Профилактика анемии включает:
- Рациональное питание. Чтобы предупредить развитие дефицитной анемии, пища должна быть сбалансированной по основным питательным веществам и витаминам.
- Своевременная коррекция заболеваний пищеварительного тракта. Многие болезни кишечника препятствуют всасыванию питательных компонентов и ведут к анемии.
- Рациональный прием медикаментов – только по показаниям и назначению врача. Это поможет предупредить развитие апластической анемии.
Для своевременного выявления патологии рекомендуется проходить обследование у педиатра ежегодно с обязательной сдачей общего анализа крови. Только так можно заметить болезнь до развития осложнений.
Читайте также: болезнь Гиршпрунга у детей