Понос при железодефицитной анемии

09.06.2016

Пару слов о том, что такое синдром СРК. Каковы последствия этой болезни? Рассказать, что одним из последствий является анемия.

Почему? Пошаговая инструкция что делать, если диагностировали анемию из-за СРК.

Синдром раздраженного кишечника на сегодняшний день является одним из самых проблемных заболеваний в гастроэнтерологии. Это состояние по разным оценкам имеют около 10 процентов населения, то есть каждый 10-й из нас. 

При этом симптомы достаточно мучительные и реально заставляют людей страдать. К счастью буквально недавно были разработаны новые стандарты диагностики и лечения этой болезни, которых ждали целых 10 лет!

Подозревать синдром раздраженного кишечника можно, если есть боли в животе, связанные с нарушением стула. Стул может быть жидкий или твердый, или иногда жидкий, или иногда твердый, или иногда такой, а в другие периоды времени другой. 

То есть при наличии болей в животе чаще 1 раза в неделю и изменений стула можно думать о синдроме раздраженного кишечника.

Первое, что нужно сделать, если у вас возникли такие симптомы и сохраняются в течение месяца или дольше, это обратиться к врачу для проведения обследования. Обследование назначается в зависимости от состояния живота, может быть минимальным (какие-то общие анализы) или достаточно полным, включая колоноскопию. 

В принципе, в зависимости от состояния могут быть использованы разным методы – ирригоскопия, компьютерная томография с двойным контрастированием, капсульная эндоскопия и другие, все решается индивидуально. Однако у многих пациентов даже не требуется дополнительное обследование.

Самое важное, что при синдроме раздраженного кишечника практически все анализы нормальные и не имеют отклонений от нормы, но живот продолжает болеть и проблемы со стулом сохраняются!

Если при синдроме раздраженного кишечника у вас нашли анемию или снижение гемоглобина, или снижение уровня железа, то дело плохо. Значит беспокоящий вас недуг вовсе не синдром раздраженного кишечника, а одно из воспалительных заболеваний кишечника! 

Это может быть язвенный колит, болезнь Крона, дивертикулярная болезнь, полипоз кишечника или другие болезни. В такой ситуации обязательно нужен осмотр и дополнительное обследование, потому что болезнь может быть серьезной.

Для лечения воспалительных заболеваний кишечника, важно понимать какое именно воспаление возникло. От этого будет зависеть способ и длительность лечения. В любом случае, это будут достаточно специальные лекарства, которые назначит врач. 

Для лечения анемии при воспалительных заболеваниях кишечника подходят не все лекарства, а вернее, подходит только одно – Сидерал Форте. Потому что в отличие от любого другого препарата железа он не имеет побочного действия на кишечник и даже при нарушении всасывания пищи в кишечнике железо из него попадет в организм.

Чтобы лечить синдром раздраженного кишечника важно быть уверенным, что нет других болезней кишечника. После этого можно приступать и к лечению. В зависимости от типа болей, частоты и консистенции стула используются разные варианты лечения. 

При болях и запорах используется коррекция питания, специальная диета. Затем приступают к волокнам и осмотическим слабительным. При боли и диарее используются средства, замедляющие сокращения кишечника. Если же диарея сохранялась долго, более месяца, необходимо убирать из кишечника избыточный бактериальный рост и восстанавливать моторику кишечника.

При синдроме раздраженного кишечника также нарушается и чувствительность нервных волокон, расположенных в кишечнике. Именно поэтому боли могут восприниматься и чувствоваться намного сильнее, чем ситуация в кишечнике на самом деле. Самое сложное в лечении – 

это восстановления чувствительности кишечника. 

Для этого используются различные лекарства, действующие на специальные рецепторы.

Синдром раздраженного кишечника не смертельный, но очень мучительный.

Берегите кишечник!

Автор: Сергей Вялов, врач-гастроэнтеролог в GMS Clinic, к.м.н. Член Американской гастроэнтерологической ассоциации (AGA) и Российской гастроэнтерологической ассоциации (РГА)

Анемия является состоянием, характеризующимся недостаточным количеством эритроцитов, а также низким содержанием гемоглобина. При анемии количество гемоглобина составляет ниже нормы и величина гематокрита достигает менее 36%.

к содержанию ↑

Симптомы и причины анемии

Общими признаками анемий у взрослых становятся:

• головокружения;
• обмороки;
• учащенное сердцебиение;
• слабость;
• утомляемость;
• одышка;
• бледность или желтизна кожи (при фолиедефиците).

Специфические симптомы анемии зависят от причин, спровоцировавших ее развитие.

Причинами анемий могут стать:

• кровопотери;
• недостаток железа;
• различные болезни, вызывающие проблемы в производстве крови.

Поэтому лечение анемии начинается установлением и устранением болезней, вызвавших ее развитие.

к содержанию ↑

Анемия у беременных

Часто встречается анемия у беременных, поскольку женщине нужно обеспечивать железом и свой организм, и организм ребенка. Опасной является анемия 1 степени у беременных, поскольку никаких симптомов, помимо бледной кожи, больные не наблюдают. Поэтому необходимо обязательно сделать анализ крови, чтобы вовремя выявить эту болезнь. Анемия при беременности поражает не только организм женщины, но и нерожденного малыша.

к содержанию ↑

Классификация заболевания

При классификации анемий выделяют основные группы:

1. Постгеморрагические анемии;
2. Анемии из-за нарушенного кровообразования;
3. Апластические анемии;
4. Миелоктоксические анемии;
5. Серповидноклеточная анемия.

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагические анемии — результат большой кровопотери. При этом отмечается уменьшение количества циркулирующей крови, что влечет гипоксию, нарушения кислотно-основного состояния, также дисбаланс ионов внутри и вне клеток.

Постгеморрагические анемии бывают (зависимо от скорости кровопотери) острыми и хроническими.

Острая анемия. Острые постгеморрагические анемии могут развиться из-за травм, нарушивших целостность кровеносных сосудов, вызвавших кровотечения у внутренних органов человека. Часто причиной становятся поражения матки, легких, желудочно-кишечного тракта, полостей сердца, а также большая кровопотеря из-за осложнений родов или беременности. При разрыве сосудов крупного калибра, например, дуги аорты, смерть может наступить от потери менее 1 литра крови, поскольку это резко падает артериальное давление, из-за чего полости сердца недостаточно наполняются кровью. При кровотечениях мелких сосудов для наступления смерти потребуется потеря более половины крови, находящейся в организме.

Симптомы. Симптомами постгеморрагической анемии в остром проявлении являются:

• бледность;
• резкое головокружение;
• частый пульс;
• обмороки;
• холодный пот;
• пониженная температура тела;
• рвота.

Диагностика. При диагностике острой постгеморрагической анемии учитываются такие показатели: увеличение количества ретикулоцитов (больше 11%), лейкоцитов (выше 12 Г/л), есть  сдвиг влево в лейкоцитарной формуле. После острой кровопотери  эритроциты и гемоглобин восстанавливаются (в течении 2-х месяцев), но это может спровоцировать развитие железодефицита (для восстановления эритроцитов и гемоглобина организм расходует свой фонд железа).

Лечение. Необходимо восстановление нормального количества крови и элементов в ней. Этого добиваются путем остановки кровотечения, а также переливанием крови, кровезаменителей и эротроцитарной массы.

Хроническая анемия.Другая форма постгеморрагической анемии – хроническая. Она возникает вследствие частых кровотечений небольшого объема (при язве желудка, заболеваниях почек, гингивите, геморрое, опухоли кишечника, дисменореи, маточных кровотечениях, геморрагических диатезах и др.). Из-за таких кровотечений со временем в организме истощаются запасы железа и развивается состояние железодефицита.

Симптомы. При хронической постгеморрагической анемии наблюдается:

-извращение обоняния (тяга или отвращение к определенным запахам);
— кожа «алебастрового» оттенка (чрезмерно белая, бледная);
— изменение вкуса;
— пастозность (отечность) голеней;
— одутловатость лица;
— волосы и ногти становятся ломкими;
— сухая и шершавая кожа;
— могут образоваться койлонехии – уплощенные и истонченные ногти;
— тошнота;
— одышка;
— головокружение;
— слабость, утомляемость;
— учащение пульса;
— температура до 37°С (субфебрильная температура);
— дефицит железа влечет кариес, глоссит;
— пониженная кислотность желудочного сока;
— потливость;
— непроизвольное мочеиспускание.

Диагностика. При диагностировании хронической постгеморрагической анемии отмечаются слабо окрашенные эритроциты уменьшенного размера, овальные эритроциты, сокращение количества лейкоцитов, в лейкоцитарной формуле – незначительный лимфоцитоз. Также концентрация железа в сыворотке крови ниже 9,0 мкмоль/л, ниже нормы содержание кальция, меди, витаминов А, В, С, повышена концентрация в крови марганца, никеля и цинка.

Лечение. При лечении необходимо устранить причину, вызвавшую потерю крови. После этого назначается сбалансированный рацион питания, включающий продукты, отличающиеся высоким содержанием железа, витаминов, фолиевой кислоты. Также могут назначаться специальные препараты железа при анемии тяжелого характера в виде таблеток, инъекций (феррум-лек, сорбифер). Препараты железа назначаются с аскорбиновой и фолиевой кислотой — они повышают усвоение железа организмом.

к содержанию ↑

Анемии из-за нарушенного кровообразования

К данной группе относят:

-железодефицитные анемии;
— фолиево-В12 –дефицитные анемии;
— апластические анемии;
— миелоктоксические анемии.

Железодефицитная анемия

Причинами железодефицитной анемии становятся:

-хроническая кровопотеря;
— недостаток железа (у недоношенных детей, детей до 1 года, у беременных);
— повышенная потребность в железе (при кормлении грудью, при беременности, при усиленном росте);
— нарушение усвоения железа и дальнейшей его транспортировки.

Симптомы. Определяются следующие симптомы железодефицитной анемии:

-гипоксический синдром – головные боли, одышка, шум в ушах, тахикардия, быстрая утомляемость, сонливость;
— анемический синдром – пониженное количество в крови эритроцитов и гемоглобина;
— сидеропенический синдром – кожа становится сухой и шершавой, приобретает «алебастровый» оттенок, нарушается питание волос и ногтей (ломкие), появляются извращенный вкус (например, желание есть мел) и обоняние (нравится запах мытых бетонных полов или др.), появляются кариес, дисфагия, пониженная кислотность желудочного сока, потливость, непроизвольное мочеиспускание (из-за осложнений при нарушении работы желудочно-кишечного тракта).

Диагностика. Железодефицитная анемия диагностируется при определении пониженного до 60-70 г/л содержания гемоглобина, до 1,5-2 Т/л количества эритроцитов, уменьшении количества или полного отсутствия ретикулоцитов. Отмечается появление эритроцитов разных размеров и форм, а также ниже нормы становится концентрация сывороточного железа.

Лечение железодефицитной анемии. Устраняется причина ее развития – производится лечение  желудочно-кишечного тракта, употребляется сбалансированный рацион (продукты с повышенным содержание железа). Но особо важен прием препаратов железа (тардиферон, сорбифер, томема, феррум-лек и др.), которые в тяжелых случаях анемии вводят посредством инъекций (внутримышечно или внутривенно).

Железодефицитная анемия у детей. У детей железодефицитная анемия возникает из-за недостатка обеспечения железом от матери еще в утробе, а также из-за искусственного вскармливания после рождения (коровье молоко, чай, яйца, сыр, оксалаты, фосфаты, замедляющие поглощение железа). В лечении железодефицитной анемии у детей (которая может развиться к 5-6 месяцам у доношенного или 3-4 месяцам у недоношенного ребенка) выделяют несколько этапов: устранения анемии (восстановление концентрации гемоглобина), терапии насыщения (восстановление запасов железа), поддерживающей терапии (сохранение нормального уровня железа).

В12-фолиеводефицитная анемия

Данный вид анемии возникает из-за недостаточного поступления или невозможности утилизации витамина В12 (цианкобаламина) и фолиевой кислоты. Нормальное содержание их в организме очень важно, поскольку эти элементы участвуют в образовании эритроцитов. Если же из-за недостаточного количества или отсутствия В12 и фолиевой кислоты эритроциты не будут образовываться – возникнет анемия. Цианкобаламин содержат главным образом продукты животного происхождения, например, печень, почки, мясо, яйца, сыр, молоко, а фолиевую кислоту – дрожжи, мясо, томаты, молоко, спаржа, салат, шпинат, говяжья и куриная печень.

В12-фолиеводефицитной анемией часто страдают строгие вегетарианцев.

Из-за недостатка витамина В12 может развиться также пернициозная анемия, характерным признаком которой является недостаточное количество красных кровяных телец. Пернициозная анемия в основном развивается из-за недостаточного поступления или нарушения усваивания организмом витамина В12. При данной разновидности анемии возникает риск рака желудка.

Причины. Причинами В12 –фолиеводефицитных анемий становятся:

-нарушенное всасывание витамина В12 и фолиевой кислоты;
— повышение расхода витамина В12 и фолиевой кислоты, а также нарушение их утилизации в костном мозге;
— алиментарная недостаточность В12 и фолиевой кислоты (у детей, вскармливаемых молочным порошком, козьим молоком, у взрослых – в некоторых социально-этнических группах).

Симптомы. В12-фолиеводефицитная анемия имеет такие симптомы:

-нарушения в центральной нервной системе (снижение рефлексов, онемение конечностей, нарушение походки, парестезии («мурашки»), ощущение ватных ног, потеря памяти);
— нарушения работы желудочно-кишечного тракта (глоссит, чрезмерная чувствительность к кислой пище, атрофия слизистой желудка, затруднение глотания, увеличенная печень, селезенка).

Диагностика. При диагностировании В12-дефицитной анемии отмечается наличие в крови гигантских эритроцитов, имеющих укороченный срок жизни, грушевидных, овальных эритроцитов с кольцами Кабо и тельцами Жоли, а также эритроцитов яркой окраски без просветления в центре. Также присутствуют огромные нейтрофилы, становится меньше эозинофилов (или вовсе исчезают), базофилов, лейкоцитов. В то же время повышается концентрация билирубина, что заметно по желтушности склер глаз и кожи.

Лечение. Лечение В12-фолиеводефицитной анемии следует начать с налаживания сбалансированного питания (продуктами с В12) и лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта. Для нормализации содержания витамина В12 в организме необходимо получение курса инъекций витамина В12 и последующее регулярное и достаточное поступления данного витамина с пищей. Также принимаются таблетки, содержащие фолиевую кислоту, употребляются продукты с достаточным содержание фолиевой кислоты.

к содержанию ↑

Апластические анемии

Апластическая анемия представляет заболевания системы крови, которые характеризуются уменьшением производства клеток костного мозга, чаще 3 клеточных линий (эритроцито- , тромбоцито- , лейкоцитопоэза).

Причины. Причины более половины заболеваний апластической анемией являются неизвестными. Апластическая анемия развивается из-за экзогенных факторов (ионизирующей радиации, противоопухолевых препаратов и др), эндогенных факторов (эстерогены), факультативного миелотоксического действия (левомицетин, стрептомицин, противосудорожные, антигистаминные и др. средства). Иногда болезнь провоцирует туберкулез, гепатит, беременность.
Известны случаи наследования апластической анемии по рецессивному типу, а также заболевания детей от межродственных браков.

Симптомы. Симптомы апластической анемии следующие:

-бледность кожи, избыточный подкожный жировой слой;
— общая слабость, пониженная утомляемость, низкая работоспособность;
— кровотечения из носа, кровоточивость десен;
— желудочно-кишечные, почечные кровотечения;
— кровоизлияния в мозг или другие органы;
— геморрагии в коже, слизистых оболочках.

Лечение. Лечение апластической анемии включает использование эритроцитной массы для купирования анемии, при геморрагиях применяются трансфузии тромбоцитной массы. Необходимо благоприятное влияние на сосудистую стенку (дицинон, рутин, серотонин, аскорбиновая кислота). Если отсутствует гемостатический эффект – используется донорская плазма. При тяжелой форме — трансплантация костного мозга.

к содержанию ↑

Миелоктоксические анемии

В результате влияния токсического фактора нарушается интермедиарный обмен веществ, важных для нормального кроветворения (например, таких веществ, как медь, железо, витамин В12, кобальт, фолиевая кислота) возникают так называемые миелотоксические анемии. При этом разновидность миелотоксической анемии зависит от преобладания в картине крови определенного анемизирующего фактора:

1. Териопривная анемия – зависимо от недостатка тироксина или ахилии, которые сопутствуют гипотиреозу, бывают нормохромные, гиперхромные («пернициозоподобные»), гипохромные анемии. При гипохромной анемии — снижение цветового показателя (<0,85), что связано с уменьшением гемоглобина в крови.
2. Анемия при почечной недостаточности – в основном это гипохромные анемии железодефицитного характера. Следует отличать «ложную» анемию при почечной недостаточности, когда наблюдается разжижение крови плазмой (гиперплазмия).
3. Анемия при инфекционных заболеваниях – это анемии, относящиеся или к анемиям, связанным с нарушением кровеобразования (от токсического воздействия на костный мозг – бактериальные септические инфекции, висцеральный лейшманиоз), или к гемолитическим анемиям (от малярии, анаэробной инфекции).
4. Анемия при раневом сепсисе и истощении – возникает из-за различных анемизирующих факторов – септическое состояние, дистрофия органов, кровопотеря, висцеральные расстройства (понос, рвота), сидеропения. Сначала организм борется с септической инфекцией (высокий лейкоцитоз), но позже возникает лейкопения. При раневой дистрофии наблюдается гипотония, адинамия, гипотермия, гипогликемия, гипопротеинемия и др. Миелотоксические анемии рассматриваются при изучении определенных заболеваний, симптомами которых являются. Поэтому для лечения анемии сначала необходимо лечить болезнь, спровоцировавшую миелотоксическую анемию.

к содержанию ↑

Гемолитические анемии

Гемолитические анемии развиваются из-за усиленного кроверазрушения. Большинство случаев гемолитической анемии являются врожденными, причем эта болезнь передается по наследству.

Данная группа анемий отличается повышенным разрушением эритроцитов, что приводит к сокращению их жизни (в норме эритроциты живут 100-120 дней). Эритроциты разрушаются быстрее, чем образовы