Пониженная функция щитовидной железы и анемия

Причины анемии

Нередко при эндокринных заболеваниях развивается анемия. Это связано с тем, что некоторые гормоны, такие как, например, тироксин (щитовидная железа), глюкокортикоиды (надпочечники), тестостерон (мужские половые железы) и гормон роста (гипофиз), обладают способностью нарушать пролиферацию (разрастание) клеток красного ростка крови.

Анемии, возникающие при гипотиреозе (снижении функции щитовидной железы), хронической надпочечниковой недостаточности, гипогонадизме (недостаточности половых желез), гипопитуитаризме (множественном недостатке гормонов гипофиза), имеют свои особенности.

Формы анемии

• Нормохромные – т.е. имеют нормальный цветовой показатель
• Нормоцитарные – эритроциты имеют нормальную форму и размер
• Нетяжелые – гемоглобин обычно 80 г/л и выше

Эндокринные заболевания развиваются постепенно, поэтому анемия может быть одним из первых симптомов.

Клиническая картина анемии

1. Анемия при хронической надпочечниковой недостаточности развивается примерно у четверти больных: обычно нормоцитарная, реже макроцитарная (крупные эритроциты). При лечении основного заболевания постепенно восстанавливается и уровень гемоглобина.

2.​ Анемия при гипогонадизме. Большинство людей знает, что в норме у мужчин содержание гемоглобина в крови выше, чем у женщин. Нормой считается 120-140 г/л для женщин и 140-160 г/л для мужчин. Причем эти различия появляются в период полового созревания, а значит, связаны с тестостероном – мужским половым гормоном. Это подтверждает и тот факт, что снижение функции половых желез у мужчин приводит к уменьшению гемоглобина до «женского» уровня. Анемия при гипогонадизме также нормоцитарная и нормохромная, обычно легкая, хорошо поддающаяся лечению андрогенами.

3.​ Анемия при гиперпаратиреозе развивается довольно редко, только в случае тяжелого течения заболевания, когда есть кисты в костях. Точная причина развития не установлена, считается, что анемия связана с угнетающим действием гормона паращитовидных желез – паратгормона – на предшественники эритроцитов. Обычно после удаления пораженных паращитовидных желез уровень гемоглобина восстанавливается. Анемия также нормохромная и нормоцитарная.

4.​ Анемия при гипопитуитаризме. Причинами развития этот вида анемии являются:

• недостаточность гормонов надпочечников (вторичная надпочечниковая недостаточность, т.е. связанная не с самими надпочечниками, а с гипофизом)
• недостаточность гормонов щитовидной железы (вторичный гипотиреоз)
• недостаток андрогенов (вторичный гипогонадизм)

5.​ Анемия при заболеваниях щитовидной железы развивается как при пониженной функции (гипотиреозе), так и при повышенной функции (тиреотоксикозе).

При гипотиреозе примерно у половины больных развивается анемия. Считается, что это связано со снижением выработки эритропоэтина. Чаще это нормохромная, нормоцитарная анемия, но может быть и гипохромной (при дефиците железа, возникающем в связи с нарушением его всасывания) или гиперхромной макроцитарной (при дефиците витамина В12, развивающегося из-за повреждающего действия антител, поражающих париетальные клетки желудка). Заместительная терапия левотироксином приводит к постепенной нормализации показателей крови, но по показаниям назначаются препараты железа и витамин В12.

При тиреотоксикозе обычно развивается умеренная микроцитарная или нормоцитарная анемия. Эта анемия специфического лечения не требует, проходит самостоятельно при нормализации функции щитовидной железы.

Таким образом, многие эндокринные заболевания приводят к развитию анемии, и их лечение невозможно без участия эндокринолога.

Содержание

Термином «гипотиреоз» называется снижение активности щитовидной железы. Крайняя степень этой патологии — микседема, или синдром длительного дефицита гормонов щитовидной железы, вызванный нарушениями их синтеза, проблемами с чувствительностью к ним рецепторов. Это выражается в торможении обмена веществ и нарушениях работы нервной системы, изменениях кожи, недомоганиях, головной боли и многих иных симптомах. Чаще возникает у женщин, реже бывает у мужчин.

Причины гипотиреоза: негативные влияния

Нередко гипотиреоз может быть результатом первичного поражения самой щитовидной железы, из-за чего она начинает снижать производство гормонов. Это могут быть операции на органе, удаление его целиком или частично, лечение радиоактивным йодом или лучевая терапия в районе шеи. Может отрицательно влиять прием йодосодержащих препаратов, применение андрогенов или эстрогенов, глюкокортикоидов, сульфаниламидов. Провоцируют гипотиреоз опухоли, тиреоидит (аутоиммунное воспаление), острые или хронические поражения железы, туберкулезный процесс, саркоидоз. Возможен гипотиреоз при гипоплазии железы.

Кроме того, гипотиреоз может наблюдаться при абсолютно здоровой железе, но при этом с нарушенными функциями органов регуляции — гипофиза и гипоталамуса. К таким поражениям относят воспаление или травмы, некроз, кровоизлияние, удаление гипофиза. Крайне редко возникает дефицит тиреотропного гормона. Возможны также поражения гипоталамуса, нарушение гипоталамо-гипофизарной связи.

Первые симптомы: недомогания, головная боль, снижение активности

Обычно гипотиреоз развивается постепенно, по мере снижения уровня гормонов. Симптомы не имеют строгой специфичности, появляются постепенно, утяжеляясь по мере прогрессирования болезни. Зачастую проявления начинаются с субклинического гипотиреоза с психической или физической утомляемостью, понижением работоспособности и нарушениями памяти. Пациенты постоянно ощущают слабость с сонливостью, типична головная боль. Она провоцируется нагрузками, переживаниями, но боль не резкая, давящая и проходит после отдыха. Постепенно образуется одутловатость с пастозностью лица, люди с гипотиреозом постоянно замерзают даже в жаркую погоду. Нередко у них выпадают и сильно ломаются волосы на голове и по телу теле, плохие ногти. Изменяется и кожа, типично шелушение и сильная сухость. Может развиваться снижение слуха, понижается тембр голоса до хриплого и низкого. Хотя выражено изменение аппетита с его понижением, при этом масса тела увеличивается, возникают боль в животе, тошнота, несварение.

Изменения в организме: кожа, половые функции, размер шеи

При понижении функции щитовидной железы у пациентов могут быть жалобы на постоянные запоры, которые не устраняются изменениями диеты и плохо корректируются препаратами. Часто бывают сбои в менструальном цикле женщин, проблемы с потенцией выявляются у мужчин. Нередкими жалобами становится боль в суставах, спазмы и болезненность в мышцах, прогрессирует увеличение размеров шеи и изменение ее формы.

Явно выраженный гипотиреоз дает более отчетливую симптоматику, которая более специфична, нежели в предыдущей стадии. Пациент обычно заторможен, апатичен, имеет смазанную и медленную речь, низкий голос и вялые жесты, мимику. Уровень интеллекта и память резко снижаются.

Типичны изменения кожи, она сильно сухая, бледная, имеет желтоватый оттенок с шелушением, особенно в районе локтей и колен. Кожа из-за отечности не собирается в складку, надключичные ямки, паховая зона сглажены. У пациента отечное лицо с огрубением черт, утолщены веки, крылья носа, язык с губами. Волосы на теле редкие, на голове они выпадают, тусклые, могут выпадать брови, ногти сильно ломаются.

Влияние гипофункции щитовидной железы на органы

По мере того, как щитовидная железа производит все меньше гормонов, изменяются работа и строение внутренних органов. Так, границы сердца расширяются, приглушаются тоны, частота сокращений замедляется. Может скапливаться жидкость в перикарде, нарушается сократимость сердца вплоть до недостаточности сердца. Артериальное давление понижено, причем систолическое более выражено, при вполне нормальном или даже повышенном диастолическом. Когда щитовидная железа работает плохо, может возникать асцит и скопление жидкости в грудной полости. Резко выражены запоры, может развиваться кишечная непроходимость из-за нарушения работы кишечника, формируется атрофический гастрит с понижением кислотности.

При гипофункции щитовидной железы сильно выражены нарушения нервной системы с сонливостью, замедлением речи и мыслительных функций. Существенно страдает память, могут быть обмороки, шаткость походки и неустойчивость, нарушения зрения. При осмотре снижены сухожильные рефлексы, возникают нарушения чувствительности в области пальцев на руках, развиваются миозиты с уплотнением, напряжением и болью мышц.

Со стороны дыхательной системы выражена одышка, частые бронхиты и пневмонии, вялого и длительного течения. Уменьшается выработка почками мочи, снижается тонус мочевых путей, что приводит к частым их инфекциям. Со стороны крови могут быть тирогенная анемия — железодефицитная и одновременно витамин-В12-дефицитная, вероятно понижение глюкозы в крови. Температура тела понижена, выявляется полнота, отечность, щитовидная железа может быть атрофирована, уменьшена и не прощупывается, либо может быть увеличенной и плотной.

Диагностика: снижение уровня гормонов

Основа диагноза — это наличие типичных клинических проявлений, характерных для гипотиреоза. Но точный диагноз невозможен без лабораторного подтверждения и выявления причины гипотиреоза — первичный или вторичный. Необходимы следующие действия для установления диагноза:

• подробный расспрос больного о появлении симптомов и самочувствии за последнее время;
• данные предыдущих УЗИ щитовидной железы, если они проводились;
• выяснение сведений об операциях на железе, проведении терапии йодом, облучении, химиотерапии;
• получение информации о работе всех внутренних органов, особенно сердца и пищеварения.

Необходимо проведение общих анализов крови и мочи, биохимических анализов, исследование свертывания крови. Особенно важно оценить гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4) и гипофиза (ТТГ). Их исследуют в плазме крови, оценивая гормоны не только самой железы, но и гипофизарные, а также гипоталамические. Это дает указания на первичное или вторичное происхождение патологии. Параллельно с уровнем гормонов, проводят исследование крови на уровень антител к тиреоглобулину и пероксидазе тиреоцитов.

Использованы фотоматериалы Shutterstock

Что анемия – это недостаток железа в организме, известно многим. А вот о том, что дефицит железа в организме может быть связан с заболеванием щитовидной железы, знает гораздо меньше людей. Но факт остается фактом – дисфункция щитовидки может привести не только к железодефициту, но и другим видам анемий.

Такую связь ученые выявили совсем недавно, и даже не все специалисты-эндокринологи сегодня обращают внимание на уровень эритроцитов и гемоглобин у больного. Однако проблема существует в двух направлениях – анемия может закончиться гипотиреозом точно так же, как гипотиреоз вызвать анемию. Как известно, дисфункция железы может развиваться в сторону снижения функции и усиления функции. Уже абсолютно точно доказана связь между снижением функции (гипотиреозом) и недостатком железа в щитовидной железе и в организме в целом. Влияет ли как-то на процесс усваивания железа организмом гипертиреоз, пока точно не установлено.

Железо в щитовидной железе и железодефицитная анемия как следствие гипотиреоза

Малокровие, как обычно называют в народе анемию, может возникать не только из-за недостатка в организме железа. Процесс синтеза крови многогранен, в нем участвует огромное количество различных элементов, начиная от витаминов и минералов и заканчивая гормонам, в том числе щитовидной железы. Научно доказано, что гормоны щитовидки могут влиять на синтез эритроцитов, процессы усвоения фолиевой кислоты и витамина В12, а также на степень всасывания железа стенками желудка.

Естественно, нехватка этих гормонов приводит к торможению процесса обновления эритроцитов (красных кровяных телец, жизненный цикл которых, как известно, составляет 120 дней). Возникает ситуация, при которой старые эритроциты умирают, а новые на замену им не вырабатываются, в результате чего развивается малокровие. Рождение эритроцитов происходит в костном мозге трубчатых костей – красноватой субстанции, которую каждый из нас видел, разгрызая куриную косточку. Похожее вещество есть во всех человеческих костях, которые имеют внутри трубчатую структуру. Это, к примеру, берцовые, бедренные, локтевые кости.

Процесс эритропоэза, конечно, не происходит спонтанно. Он регулируется особым гормоном почек – эритропоэтином, работа которого напрямую зависит от выработки гормонов щитовидной железы. И если их мало, происходит цепная реакция, заканчивающаяся описанной выше ситуацией.

Как происходит сам процесс усваивания железа? Этот элемент не может синтезироваться самим организмом, к тому же в нас нет больших «железных» запасов. Поэтому на 100% потребности человека в железе должны покрываться извне, из поглощаемой нами пищи. Однако железо содержится в пище в трехвалентном состоянии. В таком виде, а также в составе солей органических кислот и белков, он не может усваиваться организмом. Для перехода в удобную для организма двухвалентную форму, а также для высвобождения из состава солей и белков, его нужно окислить желудочным соком и витамином С. Непосредственно процесс всасывания железа происходит в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике. И если оно не превратилось в усваиваемую форму, то не всосется в организм, а выйдет вместе с каловыми массами. Активное участие в преобразовании железа из трехвалентной в двухвалентную форму принимает аскорбиновая кислота (витамин С).

Если в организме понижена секреция гормона щитовидной железы, уменьшается количество париетальных клеток и как результат – снижается кислотность желудка. А это означает уменьшение синтеза соляной кислоты и проблемы с всасыванием железа из-за невозможности превратиться в усваиваемую форму. Результат – анемия из-за дефицита железа. Попутно может ухудшиться усвоение В12 и фолиевой кислоты, так как оба вещества распространяются по организму, всасываясь в кишечнике. В12 до этого должен быть связан гликопротеиновым белком, благодаря чему витамин не разрушается. А поскольку за синтез гликопротеина отвечают все те же париетальные клетки, последствия гипотиреоза для всасывания В12 очевидны.

Гипотиреоз как следствие железодефицитной анемии