Поливалентная анемия средней тяжести
Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним — малокровие, — состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови.
Слово «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, так как анемию относят к одному из симптомов различных патологических состояний организма. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, у беременных) и собственно анемию — при гидремии число форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови[3]. Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, затрагивающим около трети населения планеты[4]. Анемия чаще встречается у женщин, чем у мужчин,[5] во время беременности, а также у детей и пожилых людей.[6]
Особенности классификации[править | править код]
Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. Для классификации анемии принято использовать принцип практической целесообразности[7]. Сложившаяся клиническая практика соответствует классификации:
– анемии, обусловленные острой кровопотерей;
– анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;
– анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические[8].
Современная классификация анемии основывается на клинико-лабораторных признаках, позволяющих проводить дифференциальную диагностику анемий. Особое место при проведении комплекса медицинских исследований в процессе выявления причины анемического синдрома отводится показателю «ферритин сыворотки крови»[9].
Определение анемии[править | править код]
Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей. В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.
Возраст | Нормальный уровень | Лёгкая | Средняя | Тяжёлая |
---|---|---|---|---|
От 6 месяцев до 4 лет включительно | 110 и выше | 100—109 | 70—99 | менее 70 |
Дети 5—11 лет | 115 и выше | 110—114 | 80—109 | менее 80 |
Дети 12—14 лет | 120 и выше | 110—119 | 80—109 | менее 80 |
Женщины (от 15 лет) | 120 и выше | 110—119 | 80—109 | менее 80 |
Беременные женщины | 110 и выше | 100—109 | 70—99 | менее 70 |
Мужчины (от 15 лет) | 130 и выше | 110—129 | 80—109 | менее 80 |
По цветовому показателю[править | править код]
Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1, как у мужчин, так и у женщин[11]. В зависимости от него различают такие анемии:
Гипохромная анемия[править | править код]
- Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):
- железодефицитная анемия
- талассемия
Нормохромная анемия[править | править код]
- Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:
- гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)
- постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)
- неопластические заболевания костного мозга
- апластические анемии
- внекостномозговые опухоли
- анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина
Гиперхромная анемия[править | править код]
- Гиперхромные — ЦП > 1,1:
- витамин B12-дефицитная анемия
- фолиеводефицитная анемия
- миелодиспластический синдром
По способности костного мозга к регенерации[править | править код]
Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.
- Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
- Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
- Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).
- Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.
Патогенетическая классификация[править | править код]
Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса
- Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа
- Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
- Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей
- Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов
- В12 (мегалобластные анемии) — связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.
- Фолиеводефицитные анемии
По этиологии[править | править код]
- Анемии при хронических воспалениях:
- При инфекциях:
- туберкулёз
- бактериальный эндокардит
- бронхоэктатическая болезнь
- абсцесс лёгкого
- бруцеллёз
- пиелонефрит
- остеомиелит
- микозы
- При коллагенозах:
- системная красная волчанка
- ревматоидный артрит
- узелковый полиартериит
- болезнь Хортона
- При инфекциях:
- Мегалобластные анемии:
- Пернициозная анемия
- Гемолитический миокардит
Этиология[править | править код]
В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.
- одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
- недостаток витаминов
- нерегулярный приём пищи
- перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
- глистные инвазии
Патогенез[править | править код]
Различают три основных механизма развития анемии:
- Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга.
- Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
- Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов[12].
Клинические проявления[править | править код]
Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.
Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.
Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.
Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.
Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.
Анемия при беременности[править | править код]
Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[13]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[13].
Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:
- плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
- женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
- растёт вероятность преждевременных родов;
- после родов выше риск развития инфекций[14].
От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23—24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[13]
Показатели | У не беременной | У беременной |
---|---|---|
Hb, г/л | 145-125 | 105-110 |
Эритроциты ×1012/л | 3,7±0,25 | 3,25±0,25 |
Ретикулоциты, ‰ | 5-10 | 10-25 |
Гематокрит, ‰ | 40-42 | 33-35 |
Лейкоциты ×109/л | 7±3 | 10±5 |
Тромбоциты ×109/л | 300 | 150 |
СОЭ мм/час | 13-26 | 50-80 |
Лечение[править | править код]
Чаще всего встречаются железо- и В12-дефицитные анемии, которые лечат витамином В12 и препаратами железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.
- Лечение некоторых анемий проводится в условиях стационара.
- Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
- По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
- Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
- В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
- Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (тотема, гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррактин, феррум-лек, фербитол, эктофер).
- Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
- Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.
Профилактика[править | править код]
Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание, а также применение препаратов, содержащих железо, по рекомендациям лечащего врача. Ежедневная норма железа для нормальной жизнедеятельности человека – 20—25 мг. Основную часть этого количества (90 %) составляет эндогенное железо, которое освобождается при распаде эритроцитов, 10 % – это экзогенное железо, поступающее из пищи. Норма железа для мужчин – 1 мг, для женщин – 2 мг (из-за циклической потери крови)[15].
Прогноз[править | править код]
- При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему развитию.
- При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.
- Апластическая анемия — тяжёлое гематологическое заболевание[16].
См. также[править | править код]
- Железодефицитная анемия
- Гематологические заболевания
- Серповидноклеточная анемия
Примечания[править | править код]
- ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Г. А. Алексеев; Н. М. Неменова (пат. ан.), А. Ф. Тур (пед.), Н. А. Федоров, М. Г. Катехелидзе (А. экспериментальная), С. X. Хакимова (А. беременных), А. З. Цфасман (рад.). Анемия // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1. А — Антибиоз. — 576 с. — 150 000 экз.
- ↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
- ↑ T. Vos, A.D. Flaxman, M. Naghavi, R. Lozano, C. Michaud. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010 : a systematic analysis for the global burden of disease study 2010 // The Lancet. — 2012. — Т. 380. — С. 2163–2196. — ISSN 0140-6736.
- ↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
- ↑ д.м.н. П. Ф. Литвицкий. Патология системы эритроцитов (рус.) // Вопросы современной педиатрии : Лекция. — 2015. — 28 августа (№ 14). — С. 450-463. — doi:10.15690/vsp.v14.i4.1384.
- ↑ Анемия: классификация, профилактика, лечение. Справка. https://ria.ru/ (2011). Дата обращения 20 марта 2019.
- ↑ Смирнова Л. А. Анемии: Дифференциально-диагностические аспекты (рус.) // Медицинские новости. — 2013. — № 2. — С. 15-19.
- ↑ Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity (англ.). Vitamin and Mineral Nutrition Information System (VMNIS). World Health Organization (2011).
- ↑ Рогова Л.Н., Губанова Е.И., Панкова Г.В., Шепелева Т.И. Патогенетическое обоснование интерпретации результатов общего анализа крови. https://medconfer.com/. Дата обращения 20 марта 2019.
- ↑ Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Моррисон В.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (рус.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2015. — № 6-1. — С. 152-155.
- ↑ 1 2 3 4 Шапошник О. Д., Рыбалова Л. Ф. Анемия у беременных. — Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов. — Челябинск, 2002.
- ↑ Pregnancy Complicated by Disease. Anemia During Pregnancy, Sean C. Blackwell, MD // The Merck Manual Home Health Handbook, December 2008.
- ↑ Стуклов Н. И., Семенова Е. Н. Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии (рус.) // Клиническая медицина : Статья. — 2013. — № 12. — С. 61-67.
- ↑ Лечение приобретенной апластической анемии. https://oncology.by/. Дата обращения 20 марта 2019.
Литература[править | править код]
- Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
- Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: ЭКОЛОГИЯ БИЗНЕС ИНФОРМАТИКА — СПБ, 2005.
Ссылки[править | править код]
- Статья о гемоглобине и анемии: причины возникновения анемии, 11 народных рецептов лечения анемии
- Анэмия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
- Всё о железодефицитной анемии и её лечении
- Болезни системы крови — Анемии (малокровие)
- Здоровый малыш — Анемии
Источник
Гематолог
Высшее образование:
Гематолог
Самарский государственный медицинский университет (СамГМУ, КМИ)
Уровень образования — Специалист
1993-1999
Дополнительное образование:
«Гематология»
Российская Медицинская Академия Последипломного Образования
Контакты: ivanova@cardioplanet.ru
Причины заболевания
Степени анемии, классификация и стадии ее развития: хотя бы элементарные познания об этом заболевании необходимо иметь, в первую очередь, женщинам, собирающимся познать радость материнства, а также – молодым мамам. Почему именно этой категории наших читателей? Об этом расскажем чуть ниже. А пока напомним, что анемия – патологическое состояние кровеносной системы, выражающееся в снижении содержания гемоглобина в красных кровяных тельцах.
Основными факторами, провоцирующими заболевание, являются:
- недостаток в человеческом организме некоторых жизненно важных микроэлементов и витаминов – железа, фолиевой кислоты и витамина В 12. Соответственно, различают анемию железодефицитную (кстати, эта форма анемии встречается наиболее часто – примерно в восьми клинических случаях из десяти), а также В – двенадцатидефицитную и фолиеводефицитную ее разновидности;
- второй фактор – обильные потери крови, которые могут быть острыми либо носить хронический характер. В этом случае имеем дело с постгеморрагической анемией;
- третий фактор – генетическая предрасположенность, перенесенные вирусные инфекции, химические вещества либо определенные лекарственные препараты могут стать причиной апластической анемии;
- еще одним виновником является процесс разрушения эритроцитов (гемолиз). Эта разновидность заболевания называется гемолитической.
Если в двух словах описать реакцию указанных факторов на человеческий организм, получается следующая клиническая картина: поступление кислорода и других питательных веществ к органам и тканям пациента задерживается либо нарушается, провоцируя ту или иную степень тяжести заболевания. Об этом – более подробно.
Классификация анемии
Основными показателями для классификации анемии являются следующие:
- механизм развития;
- степень тяжести;
- показатель цветности;
- морфологической признак;
- способность костного мозга регенерировать.
Три стадии заболевания
Стадии анемии представляют собой промежуточные переходные состояния, через которые проходит заболевание в своем развитии.
Первая стадия, называемая прелатентным дефицитом железа, характеризуется постоянным уменьшением его запаса в тканях, причем снижается также количество железа, получаемого из пищи. Содержание гемоглобина при этом остается в пределах допустимого.
Вторая стадия – скрытый дефицит железа. В ходе ее резко уменьшается не только количество запасенного железа, но и концентрация в кровяной сыворотке.
Третья стадия регистрирует тотальную серьезную нехватку железа в организме; при этом уровень гемоглобина сильно понижается. Параллельно сокращается процентное содержание эритроцитов в крови. Так начинается заболевание, именуемое железодефицитной анемией.
Степени тяжести анемии
Степень тяжести является одним из важнейших классификаций этого заболевания. Она непосредственно зависит от количества гемоглобина в клетках крови и может диагностироваться только после соответствующих лабораторных исследований.
По степени тяжести различают следующие стадии анемии:
- Легкая (анемия 1). Характеризуется понижением уровня гемоглобина, однако, не более, чем на 20 процентов от нормы;
- Средняя (анемия 2). Регистрируется при снижении его уровня до 40 процентов от оптимального;
- Тяжелая (анемия 3). При этом гемоглобин падает больше, чем на 40 процентов от нормативного значения.
Анемия 1
Симптомы анемии легкой степени
Основными симптомами легкой анемии являются:
- частые недомогания;
- утомляемость, слабость, наблюдаемые преимущественно в утренние и вечерние часы;
- апатическое отношение к происходящим событиям;
- нежелание, а нередко – невозможность сконцентрироваться;
- перманентное снижение работоспособности.
Риски, возникающие при анемии 1
При анемии 1 наибольшему риску подвергаются:
- беременные женщины;
- дети младшего возраста, в особенности – недоношенные, либо детишки, родившиеся вследствие многоплодного зачатия;
- дети, страдающие гельминтозом (паразитарными заболеваниями).
Внимание! Если в поведении ребенка наблюдаются такие изменения, как вялость, бледность, апатичность, снижение аппетита – необходимо срочно сдать анализы на глистные инвазии, о которых, возможно, вы и не подозревали!
Причиной анемии могут стать также проблемы с пищеварительной системой, печенью, почками. Она может также сопутствовать определенным инфекционным либо онкологическим заболеваниям.
Такая широкая негативная палитра имеет свое объяснение: отрицательные раздражители внешней среды гораздо легче поражают еще полностью не сформировавшиеся — как анатомически, так и физиологически – кроветворительные органы ребенка. Риск возрастает вдвойне, когда заболевание поражает будущих мамочек, поскольку данный недуг опасен не только для них самих, но и — в гораздо большей степени – для еще не родившегося ребенка. Дело в том, что зачастую болезнь протекает бессистемно, а ее симптомы обычно списываются на общее физиологическое состояние беременной. В итоге, женщина узнает о ней только после сдачи соответствующих анализов крови, между тем, как малыш в чреве матери уже испытывает кислородный голод.
Осложнения при анемии 1
Если не пресечь недуг на корню и не начать лечить болезнь, в дальнейшем можно столкнуться со следующими осложнениями:
- понижением артериального давления;
- задержкой внутриутробного развития;
- токсикозом;
- преждевременными родами;
- слабой родовой деятельностью;
- гипоксией плода;
- возрастанием опасности кровотечений.
Профилактика анемии 1
Чтобы предотвратить эти риски и не дать болезни перейти в более серьезную либо в хроническую стадию, необходимо:
- сбалансировать питание, обогатив ее железом, витамином В 12 и другими необходимыми микроэлементами;
- соблюдать соответствующую диету.
Особенности рациона для беременных
Рацион беременной женщины обязательно должен состоять из куриных яиц, в частности, из желтков, а также молочной продукции, мяса индейки, говяжьей печенки, миндаля, какао и некоторых других продуктов. Причем железосодержащая пища в ее рационе должна количественно увеличиваться по мере приближения ко времени разрешения от бремени.
Между прочим, такая диета является отличной профилактикой также для здоровых женщин и рекомендуется уже на первых неделях беременности.
Лечение анемии 1
Эффективное лечение анемии первой степени предполагает помимо диеты медикаментозную терапию, поскольку из лекарственных препаратов организмом всасывается во много раз больше железа, чем при приеме пищи. Могут назначаться также внутривенные или внутримышечные инъекции железа. Если длительный прием содержащих железо препаратов не дал ощутимых результатов, следовательно, дело не в железодефицитной анемии и следует искать другие, описанные выше причины недуга.
Если проблема заключается в дефиците витамина В 12, необходимо срочно обогатить меню молоком, яйцами, твердыми сортами сыра, морепродуктами, печенью, почками. В случае фолиеводефицитной анемии прописываются добавки, содержащие фолиевую кислоту, а в рационе желательно присутствие свежих плодов, цветной капусты, зелени, брокколи, цельнозлаковых каш.
Анемия 2
Симптомы анемии средней степени
При анемии средней степени тяжести происходит еще большее падение содержания гемоглобина, приводя к увеличению количества сопутствующих болячек, следовательно – к дополнительной анемической симптоматике, выражающейся следующим образом:
- головная боль и головокружения;
- учащенное сердцебиение;
- снижение способности миокарда сердца к сокращениям;
- шум и свист в ушах;
- нарушения сна;
- потеря аппетита;
- падение сексуального влечения.
Если в организме возник к тому же дефицит минералов и аминокислот, мы имеем дело с полифакторной анемией второй степени тяжести, в некоторых случаях сопровождаемой кислородным голоданием (говоря по научному — гипоксией) всех тканей организма. При этой разновидности малокровия могут проявиться дополнительные симптомы:
- появляются отеки в виде мешков вокруг глаз;
- приобретают бледность слизистые оболочки и кожа;
- больному чудятся мелькающие точки;
- резко ухудшается память.
Лечение анемии 2
Помимо медикаментозной терапии железодефицитной анемии железосодержащими составами и требуемыми витаминами, рекомендуются:
- сбалансированное диетическое питание;
- максимально возможных доступ к свежему воздуху.
Анемия 3
Симптомы анемии тяжелой степени
Анемия тяжелой степени наиболее сложно поддается терапии и представляет непосредственную опасность для жизни человека.
Характерные дополнительные симптомы анемии третьей степени:
- начинают крошиться ногти и ломаться и опадать волосы;
- происходит изменение вкусовых ощущений пищи, возникает желание попробовать на вкус несъедобные материалы, например – известь или землю;
- возникают нарушения функции сердечно – сосудистой системы;
- снижается иммунитет;
- возникает похолодание и нарушение чувствительности конечностей, вплоть до полного онемения;
- нередки приступы тахикардии;
- почти постоянно бывает сильная одышка;
- происходит постепенные атрофические изменения мышц;
- может возникнуть стоматит;
- начинаются проблемы с заживаемостью слизистых оболочек и кожи. Она начинает шелушиться и чесаться.
- больной мучается недержанием мочи;
- появляется синюшность белков глаз;
- происходят перманентные увеличения температуры, достигающие 37,5 градусов.
Беременным анемия 3 угрожает появлениями маточной и плацентарной дистрофии, а еще не родившемуся крошке – задержкой дыхания, развитием инфекционных заболеваний.
Риски для детей при анемии тяжелой степени
Для детей наиболее серьезными являются следующие опасности:
- тормозится физическое и умственное развитие;
- происходят перебои сердечного ритма;
- нарушается работа органов пищеварения;
- вслед за снижением иммунитета появляются частые заболевания.
Лечение анемии тяжелой степени
Лечение анемии 3, как правило, производится в стационарных условиях и включает в себя обширную медикаментозную терапию и переливание эритроцитов, после чего необходимо предпринимать меры по поддержанию оптимального уровня гемоглобина.
Источник