Полидефицитная анемия код по мкб 10

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

  1. Синонимы диагноза
  2. Описание
  3. Дополнительные факты
  4. Причины
  5. Симптомы
  6. Диагностика
  7. Лечение
  8. Профилактика

Названия

 D52 Фолиеводефицитная анемия.

D52 Фолиеводефицитная анемия
D52 Фолиеводефицитная анемия

Синонимы диагноза

 Фолиеводефицитная анемия, анемия фолиеводефицитная, сочетанные железо-фолиево-b12-дефицитные анемии, макроцитарная анемия, железо/фолиеводефицитная анемия.

Описание

 Фолиеводефицитная анемия. Мегалобластическая анемия, обусловленная нарушением костномозгового кроветворения вследствие дефицита фолиевой кислоты (витамина B9). При фолиеводефицитной анемии развиваются все признаки анемического синдрома (бледность, слабость, тахикардия, снижение АД), незначительная желтуха, увеличение селезенки, анорексия, неустойчивый стул. С целью подтверждения диагноза проводится исследование гемограммы, костного мозга, определение уровня фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови. Лечение B9-дефицитной анемии требует проведения заместительной терапии фолиевой кислотой.

D52 Фолиеводефицитная анемия
D52 Фолиеводефицитная анемия

Дополнительные факты

 Фолиеводефицитная анемия — комплекс клинико-гематологических проявлений, вызванных недостаточностью фолиевой кислоты вследствие ее ограниченного поступления, снижения абсорбции или повышенного расходования. Фолиеводефицитная анемия встречается реже, чем В12-дефицитная, однако часто сочетается с последней, а также нередко сопутствует железодефицитной анемии. Особую опасность фолиеводефицитная анемия представляет для беременных, поскольку может приводить к формированию пороков развития нервной системы плода, повышать риск отслойки плаценты, преждевременных родов и рождения недоношенного ребенка. Это обусловливает актуальность проблемы не только в рамках гематологии, но также педиатрии, акушерства и гинекологии.

Причины

 Фолиевая кислота (витамин Вс, В9) поступает в организм в составе соединений — фолатов, присутствующих в овощах (бобовых, брокколи, шпинате, салате, спарже), печени, мясе, шоколаде, дрожжах и тд Запасы фолатов в организме составляют 5-10 мг, а минимальная ежесуточная потребность в них — 50 мкг (в период беременности в 2-3 раза выше). После прекращения поступления фолиевой кислоты извне, истощение ее эндогенных запасов наступает через 3-5 месяцев. Клинические проявления фолиеводефицитной анемии развиваются при снижении уровня витамина В9 в сыворотке крови менее 4 нг/мл.
 Этиология фолиеводефицитной анемии может быть связана с недостаточным экзогенным поступлением витамина В9, нарушением его всасывания в кишечнике или повышенным выведением из организма. Чаще всего дефицит фолиевой кислоты носит алиментарный характер; он может быть обусловлен несбалансированным или недостаточным питанием, длительной термической обработкой пищи, вскармливанием детей козьим молоком.
 Повышенную потребность в фолиевой кислоте испытывают беременные и кормящие женщины, недоношенные дети, подростки, онкобольные, пациенты с гемолитической анемией, гемобластозами, эксфолиативным дерматитом, псориазом. Эти категории лиц находятся в группе риска по развитию фолиеводефицитной анемии.
 Нарушение абсорбции фолиевой кислоты в ЖКТ наблюдается при хроническом алкоголизме, состоянии после обширной резекции тонкого кишечника, целиакии, лимфоме кишечника, болезни Крона, спру, недостатке витамина В12, приеме антагонистов фолатов (противосудорожных препаратов, барбитуратов, оральных контрацептивов и тд ). Чрезмерному выведению фолиевой кислоты из организма могут способствовать цирроз печени, гемодиализ, сердечная недостаточность.
 Всасывание фолиевой кислоты происходит в двенадцатиперстной и начальном отделе тощей кишки. После поступления в кровоток она связывается с белками плазмы и транспортируется в печень, где значительная часть фолиевой кислоты откладывается в депо, остальная часть выводится с мочой.
 В организме фолиевая кислота присутствует в виде коферментной формы — тетрагидрофолиевой кислоты, активно участвующей в синтезе глутаминовой кислоты, пиримидиновых и пуриновых оснований, а также тимидинмонофосфата – компонента ДНК. При фолиеводефицитной анемии, в первую очередь, нарушается синтез нуклеиновых кислот активно делящихся кроветворных клеток, в результате чего нормобластическое кроветворение сменяется на мегалобластическое. Следствием неэффективного гемопоэза служит развитие анемии, сочетающейся с лейкопенией и тромбоцитопенией.

Симптомы

 Фолиеводефицитная анемия чаще развивается у молодых пациентов и беременных женщин. Среди клинических проявлений преобладают признаки анемического синдрома: бледность кожи с оттенком субиктеричности, слабость, тахикардия, артериальная гипотония, головокружения.
 В отличие от пернициозной анемии, при дефиците фолиевой кислоты не развиваются неврологические нарушения (фуникулярный миелоз), а расстройства функции желудочно-кишечного тракта выражены незначительно. В числе последних иногда отмечается анорексия, неустойчивость стула, атрофический гастрит, глоссит, незначительная спленомегалия. При углубленном обследовании может выявляться миокардиодистрофия.
 У пациентов с эпилепсией, шизофренией, психическими нарушениями фолиеводефицитная анемия усугубляет течение основного заболевания. Дефицит фолиевой кислоты в период беременности является фактором риска формирования дефектов нервной трубки (анэнцефалии, гидроцефалии, менингоцеле), врожденных пороков сердца, расщепления губы и нёба («заячьей губы» и «волчьей пасти»), гипотрофии плода. Кроме этого, у беременной повышается вероятность выкидыша, кровотечения, преждевременного родоразрешения.

Диагностика

 В общем анализе крови при фолиеводефицитной анемии отмечается гиперхромия, макроцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, снижение количества ретикулоцитов. Подтверждению диагноза способствует определение снижения фолиевой кислоты в сыворотке крови (норма 6-20 нг/мл) и эритроцитах (норма – 100-450 нг/л). При исследовании миелограммы выявляется гиперплазия красного ростка, мегалобластный тип кроветворения.
 При фолиеводефицитной анемии проба с гистидином, принятым внутрь, оказывается положительной: экскреция формиминглутаминовой кислоты с мочой значительно увеличивается (18 мг). При миокардиодистрофии, по данным ЭКГ, имеет место нарушение реполяризации миокарда левого желудочка. С помощью УЗИ органов брюшной полости определяется увеличение селезенки. Фолиеводефицитную анемию приходится дифференцировать с В12-дефицитной анемией, острым эритромиелозом, миелодиспластическим синдромом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, гипопластической и аутоиммунной гемолитической анемией.

Лечение

 Лечение фолиеводефицитной анемии требует нормализации питания, устранения провоцирующих факторов, проведения заместительной терапии. Пациентам назначается прием фолиевой кислоты внутрь в дозе 1-5 мг в сутки в течение 4-6 недель под контролем лабораторных показателей крови. При терапии антагонистами витамина В9 назначается его парентеральное введение. Пациенты с нарушением всасывание фолиевой кислоты, должны находиться под наблюдением гематолога и пожизненно получать заместительную терапию.

Профилактика

 В профилактическом приеме фолиевой кислоты нуждаются беременные, больные с талассемией, гемолитической анемией. В целях предупреждения патологии плода и акушерских осложнений прием фолиевой кислоты по 0,4 мг/сутки необходимо начинать еще в рамках прегравидарной подготовки (за несколько месяцев до зачатия) и продолжать на протяжении всей беременности и грудного вскармливания. Известно, что профилактический прием фолиевой кислоты, начатый еще до наступления беременности, позволяет снизить частоту рождения детей с врожденными пороками ЦНС в 3,5 раза.

Читайте также:  Анемия 1 при беременности

Источник

Анемия – заболевание, возникающее по множеству причин. Женщины имеют большую предрасположенность к данной патологии, чем мужчины вследствие более частой кровопотери и физиологических особенностей.

гипохромная анемия код по мкб 10

При недостатке железа, витамина B12 и др. развивается железодефицитная анемия: код по МКБ 10 для этого заболевания включает 14 разделов, настолько разнообразны варианты патологии. 

Болезнь возникает в результате недостаточного поступления этого микроэлемента в костный мозг, что приводит к нарушениям эритропоэза.


Больше статей в журнале

«Заместитель главного врача»

Активировать доступ

Лечение анемии препаратами железа проводится после тщательно проведенной диагностики и исключения других болезней со сходными клиническими проявлениями.

Анемия: код по МКБ-10

Медицинским работникам нужно знать, как кодируется анемия. Код ЖДА МКБ этого заболевания крови занимает несколько специальных разделов. Однако ЖДА диагностируется наиболее часто.

Ее кодировки:

  • D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная
  • D50 Железодефицитная анемия

Недостаток железа – наиболее частая причина анемий у населения планеты. В странах Европы дефицит этого элемента выявляется примерно у 25% лиц женского и 2% лиц мужского пола.

В среднем человек потребляет 10-15 мг железа в сутки, однако из них усваивается только 5-10%. ЖКТ способен усвоить не более 3,5 мг железа в день.

☆Международный классификатор болезней 10-го пересмотра, краткая версия 2019 г в Системе Консилиум.

При некоторых патологических и физиологических состояниях количество всасываемого железа увеличивается до 30%, однако основная часть этого микроэлемента так и остается неусвоенной.

Суточная потребность в железе зависит от следующих факторов:

  • пол;
  • возраст;
  • вынашивание ребенка;
  • подростковый возраст;
  • детородный возраст (у женщин).

Именно у таких пациентов велика вероятность развития ЖДА при его дополнительной потере или недостаточном поступлении с пищей.

  • В статье вы найдете только несколько готовых образцов и шаблонов.
    В Системе «Консилиум» их более 5000.

Успеете скачать всё, что нужно, по демодоступу за 3 дня?

Активировать

Причины

Главная причина развития дефицита железа у человека кроется в хронической потере крови в результате маточных кровотечений и кровотечений из ЖКТ. В 1 мл цельной крови содержится около 0,5 мг железа.

Поэтому хроническая потеря даже небольших объемов крови ведет к неизбежному дефициту железа. У женщин этот риск выше из-за регулярных менструальных кровотечений, геморрагий и других патологий женской сферы.   

Очень часто случается так, что у одного пациента выявляется одновременно несколько причин дефицита железа.

К основным его причинам относятся:

  1. Хронические кровопотери (расширение варикозных вен пищевода, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, воспалительные заболевания ЖКТ, злокачественные опухоли, геморрой, глистные инвазии, длительный прием НПВС, оральных контрацептивов и др.).
  2. Кровопотеря, развивающаяся по необычным причинам (гематурия, гемоглобинурия, гемосидероз легочной ткани).
  3. Повышенная потребность в железе (периоды беременности и лактации, подростковый возраст и др.).
  4. Нарушение всасывания железа (тотальная гастрэктомия, хронический атрофический гастрит, энтерит и др.).
  5. Недостаточное поступление железа с продуктами питания.

☆ Порядок диагностики и лечения железодефицитной анемии, утвержденный Минздравом, скачивайте в Системе Консилиум.

Симптомы

Обычно железодефицитная анемия (код по МКБ – D50) развивается постепенно, поэтому его симптомы могут быть слабо выраженными, особенно в начале болезни.

Позднее возникают признаки сидеропенического синдрома:

  • мышечная слабость;
  • снижение работоспособности;
  • снижение физической выносливости;
  • появление вкусовых и обонятельных извращений (желание поедать мел, известь, пристрастие к запаху бензина, лакокрасочных изделий и др.);
  • изменения кожи, волос, ногтей, слизистых (глоссит, «заеды» в уголках рта, ломкость волос и ногтей и др.).

Перечисленные клинические проявления могут возникать и при нормальной концентрации гемоглобина в крови.

Снижение уровня гемоглобина приводит к возникновению так называемого анемического синдрома.

Используйте интерактивный конструктор, чтобы получить готовый протокол ведения пациента на основе последних клинических рекомендаций Минздрава РФ.

У многих пациентов с железодефицитной анемией наблюдаются жалобы, связанные с патологией ЖКТ: тяжесть и боль в области эпигастрия после еды, пропажа аппетита и т.д.

Характерные проявления сидеропенического синдрома позволяют предположить развитие железодефицитной анемии:

  • сухость и шелушение кожных покровов;
  • ломкость, тусклость ногтей;
  • трещины на губах, ангулярный стоматит;
  • повышенное отделение слюны по ночам;
  • ломкость волос, раннее появление седины;
  • трещины на языке, его болезненность;
  • долгое заживление ран и царапин;
  • частые простудные заболевания, вызванные снижением иммунитета;
  • мышечная слабость;
  • слабость сфинктеров (при смехе, натуживании, кашле выделяется моча);
  • гнездная атрофия по ходу пищевода и желудка;
  • резкие и сильные позывы к мочеиспусканию;
  • сонливость;
  • вялость;
  • отеки на лице.

Диагностика

При железодефицитном эритропоэзе возникает умеренный гипохромный микроцитоз при нормальной концентрации гемоглобина.

Возрастает доля ненасыщенных трансферринов, снижается концентрация насыщенных трансферринов и железа в сыворотке крови.

Растет количество свободного протопорфирнна в эритроцитах вследствие дефицита железа, необходимого для его преобразования в гем.

С июля 2019 года в направлении на лабораторное исследование надо указать клинические сведения и данные о лекарствах, которые принимает пациент, а также других биологических факторах, которые могут влиять на результат исследований. 

Скачайте шаблон в журнале «Заместитель главного врача».

Для ЖДА характерны следующие лабораторные признаки:

  • снижение уровня гемоглобина;
  • выраженная гипохромия и микроцитоз эритроцитов;
  • анизоцитоз;
  • пойкилоцитоз;
  • нормальная или умеренно сниженная концентрация ретикулоцитов (значительное снижение наблюдается при острой кровопотере);
  • нормальные показатели лейкоформулы;
  • нормальный или слегка повышенный уровень тромбоцитов;
  • снижение концентрации железа и насыщенных трансферритинов;
  • повышение уровня ненасыщенных трансферритинов;
  • нормальная клеточность костного мозга;
  • умеренная гиперплазия эритроидного ростка;
  • резкое снижение уровня сидеробластов.
Читайте также:  Анемия и плохой аппетит

При анемии неуточненной (код МКБ-10 – D50.9) необходима дифференциальная диагностика со следующими патологическими состояниями:

  • иные гипохромные микроцитарные анемии;
  • талассемия;
  • сидеробластная анемия;
  • (код МКБ – D50) при хронических воспалительных и злокачественных заболеваниях.

Если потеря крови вследствие маточного или желудочно-кишечного кровотечения исключена, необходим диагностический поиск более редких источников кровопотери.

Больным назначается:

  • R-графия органов грудной клетки;
  • повторное исследование мочи;
  • анализ кала на скрытую кровь;
  • эндоскопические методы диагностики (ФГДС, ректороманоскопия, колоноскопия, ирригоскопия);
  • УЗИ;
  • КТ органов брюшной полости.

В январе вступил в силу закон о клинических рекомендациях. Пять ключевых положений надо учесть в работе уже в 2019 году. Что следует изменить, читайте в журнале «Заместитель главного врача».

Лечение

Лечение ЖДА включает в себя лечение основного заболевания, приведшего к дефициту железа в организме, а также использование препаратов железа для восполнения его запасов в организме.

Рутинное назначение препаратов железа недопустимо, так как это неэффективно и нередко приводит к ошибкам диагностики (особенно это касается онкологических заболеваний, сопровождающихся снижением уровня гемоглобина в крови).  

Лечение недостатка железа, как правило, проводится препаратами для перорального применения.

Парентеральное введение подобных средств назначается редко и лишь при тяжелых формах ЖДА по показаниям.

Профилактический прием таких препаратов показан беременным женщинам, больным на гемодиализе, донорам крови. Недоношенным детям дают специальные смеси, обогащенные солями железа. 

Диета также играет важную роль, но нужно понимать, что компенсировать дефицит железа в организме при помощи одних лишь продуктов питания невозможно.

В рационе больного с анемией обязательно должны присутствовать мясные продукты.

Полидефицитная анемия код по мкб 10

Источник

Утратил силу — Архив

Республиканский центр развития здравоохранения

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)

Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2007 (Приказ №764)

Категории МКБ:
Анемия, связанная с питанием, неуточненная (D53.9)

Мобильное приложение «MedElement»

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения 

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID 

Мобильное приложение «MedElement»

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID 

Общая информация

Краткое описание

Железодефицитная анемия (ЖДА) — патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина из-за дефицита железа в организме в результате нарушения его поступления, усвоения или патологических потерь.

Клинические признаки характеризуются сидеропеническим синдромом: эпителиальные нарушения (трофические нарушения кожи, ногтей, волос, слизистых оболочек), извращение вкуса и обоняния, астено-вегетативные нарушения, нарушение процессов кишечного всасывания, дисфагия и диспептические изменения, снижение иммунитета.

Согласно рекомендациям ВОЗ, нижней границей нормы гемоглобина у детей в возрасте до 6 лет следует считать 110 г/л, Ht=33; у детей 6-12 лет — 115 г/л, Ht=34; 12-13 лет — 120 г/л, Ht=36.
 

Код протокола: PN-P-001 «Железодефицитная анемия у детей»

Профиль: педиатрический
Этап: ПМСП (медицинский пункт)

Код (коды) по МКБ-10:

D53 Другие анемии, связанные с питанием

D50 Железодефицитная анемия

Классификация

По этиологии:

1. ЖДА при недостаточном исходном уровне железа (анемия недоношенных, близнецов).

2. Нутритивная (или алиментарная) ЖДА.

3. ЖДА инфекционного или инфекционно-алиментарного генеза.

4. ЖДА при резорбционной недостаточности железа (синдром мальабсорбции и др.).

5. Хроническая постгеморрагическая ЖДА.

По степени тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая.

По патогенезу: острая постгеморрагическая, хроническая.

Факторы и группы риска

1. Анемия беременных.

2. Недоношенность.

3. Нерациональное питание.

4. Заболевания ЖКТ.

5. Глистная инвазия.

6. Кровотечение.

7. Низкий социум.

Диагностика

Диагностические критерии: у детей младше 5 лет жизни ЖДА определяется при концентрации гемоглобина крови менее чем 110 г/л или уровне гематокрита менее 33%.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови (6 параметров).

2. Определение гемоглобина.

3. Определение ретикулоцитов.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. ЭКГ.

2. Определение общей железосвязывающей способности.

3. Консультация гастроэнтеролога.

Лечение

Тактика лечения

До достижения 6-месячного возраста рекомендуется исключительно грудное вскармливание.

Детям с ЖДА, находящимся на грудном вскармливании, рекомендуется начало приема железа в 6-месячном возрасте.

Большинству детей, получающих искусственное вскармливание, рекомендуется использование смеси для питания, обогащенной железом, до начала приема ребенком жесткой еды (до 12-месячного возраста). Необходимо проводить обучение и консультации родителей по рациональному питанию для профилактики ЖДА.

Для лечения 

недоношенных детей, находящихся на раннем искусственном и смешанном вскармливании с ферментопатиями и нарушениями кишечного всасывания, рекомендуется назначение декстрана железа III (25-100 мг/0,5 мл-2 мл) с 4-месячного возраста 1 раз в сутки с индивидуальным подбором курса.

Доношенные дети должны быть проверены на ЖДА (определение уровня НЬ и Ht) в 6-месячном возрасте, а недоношенные младенцы — не позднее чем в З-месячном возрасте.
 

Дети с установленной ЖДА должны получать препараты железа – железа соли**, однокомпонентные и комбинации препараты, оральные растворы, содержащие более 20 мг/мл соли железа с аскорбиновой кислотой по 1 табл. или 1-2 драже 3 раза в день, фолиевой кислотой** по 1 табл. 3 раза в день.

Препараты железа назначаются из расчета 3 мг/кг веса в сутки до нормализации гемоглобина, ребилитационная терапия — 1-2 мг/кг веса, не менее 2-3 месяцев. При резистентности к пероральному железу, а также при острых постгеморрагических анемиях с целью быстрого и эффективного восстановления уровня железа рекомендуется назначение декстрана железа III (100 мг/2 мл), 1 раз в сутки с индивидуальным подбором курса.
 

Питание, обогащенное железом (смесь). Для подтверждения эффективности назначенной терапии у всех детей младшего возраста с ЖДА через 4 недели после начала лечения ЖДА должны быть повторно определены НЬ и Ht. Если отмечается положительный результат на назначенное лечение (увеличение гемоглобина выше или равное 10 г/л, а увеличение Ht на 3% или более) или эти показатели определяются в пределах нормы, то лечение должно продолжаться еще 2 месяца и после этого назначение железа должно быть остановлено. В случае же отсутствия положительного результата на проводимое лечение или при увеличении гемоглобина менее 10 г/л, а увеличении Ht менее чем на 3%, врач должен определить другие возможные причины анемии путем последующего направления больного к гематологу.

Читайте также:  Основное звено патогенеза железодефицитной анемии

Дети младшего возраста с 

умеренной или тяжелой ЖДА (НЬ ниже 90 г/л или Ht менее 27%) должны быть проконсультированы гематологом, т.е. рекомендуется внутримышечное введение декстрана железа III (100 мг/2 мл).

Дети 6-12 лет, имеющие факторы риска на ЖДА (плохие условия жизни или питания), требуют повторного скрининга.
Девочки подросткового возраста должны быть обследованы на наличие ЖДА, по крайней мере, один раз между 15 и 25 годами. При присутствии факторов риска (плохое питание, большие менструальные потери крови, донорство и др.) или наличии в анамнезе диагноза ЖДА требуется более частый скрининг (каждый год).

Если ЖДА заподозрена на основании анализа периферической крови, взятой из пальца, то наличие ЖДА желательно подтвердить анализом крови, взятой из вены. Для девочек-подростков анемия определяется на уровне гемоглобина ниже 120 г/л, Ht- ниже 36%.

При концентрации гемоглобина ниже вышеуказанной границы более чем на 20 г/л, подростки должны получать терапевтическую дозу элементарного железа — 60 мг два раза в день (общая доза 120 мг железа), кроме того, необходимо обучение правильному питанию.

Врач должен проверить эффективность назначенной терапии через 1 месяц. Если результат незначительный или его вообще нет (увеличение гемоглобина менее 10 г/л; или увеличение Ht менее 3 единиц), клиницист должен определить другие возможные причины анемии путем последующего направления больной к гематологу.
При наличии воспалительного или инфекционного процессов, низкая концентрация гемоглобина или объем гематокрита может свидетельствовать о развитии ЖДА вследствие нарушения распределения железа в организме и требует дополнительного лечения. При получении положительного результата на назначение препарата железа, терапия должна продолжаться до достижения концентрации гемоглобина 120 г/л, после чего доза железа может быть снижена до 120 мг в неделю, и продолжаться в течение 6 месяцев.

Тяжелая ЖДА обычно нетипична для девочек подросткового возраста и дефицит железа редко является причиной такой анемии. Подробная информация о развитии болезни, включая характер питания, более глубокое обследование и дополнительные u1083 лабораторные анализы (общий анализ крови, сывороточное железо, содержание трансферрина, концентрация ферритина, количество ретикулоцитов, общий белок, общий билирубин и его фракции) показаны для окончательного подтверждения ЖДА.

У девочек подросткового возраста применение сбалансированного питания для профилактики ЖДА может остановить развитие ЖДА и предотвратить назначение препаратов железа. Поэтому необходимо уделять особое внимание, потреблению мяса и продуктов, богатых аскорбиновой кислотой (для увеличения всасывания железа из продуктов питания), исключить потребление чая и кофе во время приема пищи. У девочек подросткового возраста с высоким риском множественной микроэлементной недостаточности, назначить мультивитаминно — минеральные препараты, содержащие около 30 мг железа в таблетке.

После окончания курса лечения рекомендуется прием препарат элементарного железа с профилактической целью один раз неделю в течение 6 месяцев:

— возраст 6-12 мес. — доза препарата элементарного железа — сироп 30 мг или 3 мг/кг;

— возраст  12-18 мес. — доза препарата элементарного железа — 60 мг. 

Перечень основных медикаментов:

— **железа соли, однокомпонентные препараты и комбинированные препараты, содержащие более 20 мг/мл соли железа

— **аскорбиновая кислота 50 мг, 100 мг, 500 мг табл.; 50 мг драже

— фолиевая кислота 1 мг табл.

— декстран железа III (100 мг/2 мл) для внутримышечного введения, амп.
 

Перечень дополнительных медикаментов: препараты элементарного железа 30-60 мг табл.

Показания для госпитализации: отсутствие нормализации клинико-лабораторных показателей через 2 недели.
 

Индикаторы эффективности лечения: нормализация показателей Hb и общего состояния ребенка, увеличение Hb на 10 г/л или более при лечении препаратами железа через 4 недели.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств

** — входит в перечень видов заболеваний, при амбулаторном лечении которых лекарственные средства отпускаются по рецептам бесплатно и на льготных условиях

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №764 от 28.12.2007)

    1. Список использованной литературы:
      1. Клиническое руководство по скринингу, профилактике и лечению
      железодефицитной
      анемии. Ташкент 2004, 68 с.
      2. PRODIGY Guidance — Anaemia — iron deficiency Clinical Practice Guidelines, 2005
      3. Screening for Iron Deficiency. Anemia—Including Iron Prophylaxis. Clinical guidelines
      4. Iron Deficiency Anaemia. Assessment, Prevention and Control. A guide for programme
      managers.

Информация

Список разработчиков: Джаксон Н.Л., Республиканский Медицинский Колледж

Прикреплённые файлы

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
     
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
    «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
    Обязательно
    обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
     
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
    назначить
    нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
     
  • Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
    «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
    Информация, размещенная на данном
    сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
     
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
    в
    результате использования данного сайта.

Источник