Показатели оак при гемолитической анемии

Гемолитическая анемия (ГА) – это ряд редких, но поддающихся диагностике и лечению болезней крови, во время которых начинается усиленное разрушение эритроцитов. ГА, которые обусловлены внутрисосудистой деструкцией, появляются в результате действия токсинов, сильных ожогов, заражении крови, переливании неподходящей по группе и резусу крови.

Влияют и иммунопатологические процессы. ГА со внесосудистой (внутриклеточной) деструкцией, обладает наследственной природой. Разрушение эритроцитов проходит чаще в макрофагах селезенки, реже в костном мозге, печенке и лимфоузлах. Вероятно трио: анемия, воспаление селезенки и желтуха. ГА делятся на эритроцитопатии, эритроцитоферментопатии и гемоглобинопатии.

Что такое гемолитическая анемия

ГА в основном имеет черты, являющиеся итогом комбинации активной деструкции эритроцитов и увеличенного их компенсаторного продуцирования. Активное разрушение эритроцитов выражается симптомами анемии, набухания селезенки, появлением камней желчных протоков и пузыря, в это время анализы доказывают разрушение крови (большая концентрация несвязанного билирубина, рост ЛДГ и т. д.).

Усиленная деструкция эритроцитов сказывается в росте числа ретикулоцитов крови, а также в увеличении деструкции эритроцитов в костном мозге и образовании очагов кроветворения вне костного мозга. Деструкция бывает внутрисосудистой и внутриклеточной. Десятая часть является внутрисосудистой. Немного НВ очищают клубочки почек, перепоглощаются в канальцах, просачиваются в печень и трансформируются в билирубин. Большая часть НВ реагирует с белком гаптоглобином. Это сочетание не проходит через клубочковую мембрану и разлагается в печени и немного в костном мозге. В плазме свободный НВ переходит в метгемальбумин, а он разлагается на гем и альбумин. Гем в плазме реагирует с гемопексином, появляется гемм-гемопексин, и с альбумином, являя метгемальбумин.

При деструкции гема освобождается феррум, он доставляется в паре с трансферрином в костный мозг или оседает в виде запасов феррума для нужд эритропоэза. Потом при участии гемоксигеназы открывается большое порфириновое кольцо и синтезируется тетра-пиррол биливердин, потом он изменяется до несвязанного билирубина. А он связывается альбумином и доставляется в печень, там под влиянием глюкуронилтрансферазы к нему прикрепляются две (редко одна) молекулы глюкуроновой кислоты; при этом вырабатывается водорастворимый билирубин-диглюкуронид. Проходя с желчью в ЖКТ, он выделяется в виде стеркобилина кала и уробилина мочи.

Заболевания делят на приобретенные и наследственные гемолитические анемии.

Типы, на которые делятся наследственные гемолитические анемии:

Наследственный сфероцитоз: чаще всего наследуемый дефект – аномалии мембраны эритроцитов (микросфероцитарная гемолитическая анемия); возникает после удаления селезенки.
Нехватка глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы: нарушения фермента эритроцитов; деструкции вызваны лекарствами, микробами и пр.
Серповидноклеточная анемия (HbS): точечная мутация гена, выражается у гомозиготных гемолитическими кризами с ярким болевым симптомом.
Талассемии: альфа-талассемия: альфа-цепи молекулы глобина атрофированы или их вообще нет (потеря участка хромосом трех генов выражается ГА средней тяжести); бета-талассемия: бета-цепи редуцированы или отсутствуют (у гомозиготов начинается тяжелая ГА с уменьшением продолжительности жизни, надобностью регулярных переливаний эритроцитов, прогрессирующая передозировка организма феррумом).

Микросфероцитарная гемолитическая анемия носит и другое название: болезнь Минковского-Шоффара.

Приобретенные формы ГА:

иммунная гемолитическая анемия;
неиммунная гемолитическая анемия.

Иммунными признаны ГА, в ходе которых досрочный гемолиз эритроцитов объясняется иммунными факторами. Иммунные ГА делят на 4 вида: аллоиммунные, трансиммунные, гетероиммунные, аутоиммунные. В аллоиммунных ГА антитела к антигенам эритроцитов или эритроциты с антигенами, от каких у пациента есть антитела, проходят в тело пациента снаружи. При трансиммунных анемиях материнские антитела с аутоиммунной ГА проходят сквозь плаценту и провоцируют ГА у плода. Гетероиммунные ГА обусловлены возникновением на эритроцитах пациента нового антигена. Такое случается нередко благодаря закреплению на теле эритроцита лекарства или вируса, на которых генерируются антитела. У взрослых аутоиммунная гемолитическая анемия бывает двух видов:

аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми антителами, симптомы проявляются при температуре плюс 370 градусов С;
аутоиммунная гемолитическая анемия с холодовыми антителами, реагирующими при температуре ниже плюс 40 градусов С.

Анализы и диагностика

Диагностика гемолитической анемии ведется с применением различных видов анализов, перед лечением нужно уточнить причины и тип гемолиза. Каждый вид анемии имеет специфичность в результатах анализа крови.

У больных при внутрисосудистом гемолизе анализы такие:

НВ, Ht, гаптоглобин сыворотки крови, число эритроцитов понижено;
высокая концентрация непрямого билирубина в сыворотке крови, свободного НВ плазмы, ЛДГ, количество ретикулоцитов;
есть гемоглобинурия.

У больных при внутриклеточном гемолизе анализы выглядят так:

НВ, Ht и количество эритроцитов снижено, уровень гаптоглобина сыворотки;
высокий уровень непрямого билирубина в сыворотке крови, ЛДГ, число ретикулоцитов;
возможно наличие гепатоспленомегалии.

Анализы, обязательные для диагностики аутоиммунной тепловой ГА:

утвердительная прямая проба Кумбса с присутствием IgG на эритроцитах;
присутствие IgA нечасто; не выявляется антисывороткой IgG/C3.

Гемолитическая анемия у детей всегда сочетается с повышением уровня сывороточного билирубина, поэтому нужна своевременная диагностика.

Симптомы и причины анемии

Причина приобретенных форм — генерация ауто-антител к антигенам эритроцитов, а наследственные ГА объясняются нарушениями мембраны эритроцитов, аномалиями ферментов или дефективными гемоглобинами. Причиной аутоиммунных гемолитических анемий является выработка аутоантител к неизмененным антигенам мембраны своих эритроцитов с последующим их разрушением. Обе формы аутоиммунной ГА могут выступать в острой или хронической фазе.

Симптомы тепловой ГА (встречается в каждой возрастной категории): анемический синдром любой степени тяжести, желтуха, увеличение температуры, спленомегалия. Болезнь идет с переменными ремиссиями и обострениями. Для нетяжелых форм симптомы анемии могут и не быть. Иногда аутоиммунная анемия сгруппирована с аутоиммунной тромбоцитопенической пурпурой.

Гемолитические кризы и прочие симптомы холодовой анемии обостряются при низкой температуре. Больные недовольны синюшностью кожи при отсутствии тепла, боль в руках и ногах из-за сбоя кровоснабжения. Часто возникает синдром Рейно. Вероятны желтуха и увеличение селезенки.

Анализы похожи на тепловую ГА, кроме агглютинации эритроцитов на холоде. Прямая проба Кумбса чаще отрицательна и указывает на присутствие комплемента на эритроцитах. Антитела в сыворотке представлены IgM. Необычность антител почти всегда анти-I (анти-I у маленьких детей). Иногда антитела отличительны по АВО, MNS или LW-системам. Холодовые антитела бывают полиспецифичными (при инфекциях или лимфомах малой злокачественности) или моноспецифичными (при холодовом агглютинационном синдроме, когда заметен высокий титр ауто-антител).

Лечение гемолитической анемии

При лечении тепловой анемии переливание эритроцитов нужно только при ГА тяжелой степени с выполнением тех же показаний, что и при других анемиях. Если выявлена специфичность ауто-антител, то нужно осуществить переливание эритроцитов, отрицательных по данным антигенам. Должно быть исключено присутствие антител от прошедших ранее переливаний или беременностей. При наличии ауто-антител сложно найти подходящий по совместимости концентрат эритроцитов. При диагностике причины аутоиммунной анемии надо завершить прием веществ, способных ее спровоцировать.

Лечение холодовой анемии основано на принципах лечения гемолитического криза. Главное в лечении – избежать переохлаждений. Желательно ликвидировать причину анемии. Почти неэффективны ГКС и спленэктомия из-за внутрисосудистого гемолиза. В особо острых ситуациях плазмоферез может прекратить деструкцию, потому что большие молекулы IgM находятся в сосудистом русле и могут быть удалены. При хронических видах эффективны иммуносупрессоры (хлорбутин, циклофосфан). При тяжелой ГА нужно переливать мытые эритроциты во избежание дополнительной инфузии комплемента, при этом кровь надо нагреть до 370 градусов С. В рефрактерных случаях хорошо поможет ритуксимаб.

Гемолитический криз поддается лечению оксигенотерапией, инфузионной, антибактериальной, антитромбической и глюкокортикоидной терапией, стимуляцией диуреза, иммуноглобулином, связыванием билирубина. Если нет позитивных сдвигов от вышеуказанных мер, то применяют экстракорпоральную терапию (гемодиализ, плазмоферез).

Дополнительные рекомендации к лечению: диета №5, активное потребление воды во избежание потери жидкости организмом и усиления недуга, витаминотерапия (А, Е, В5, фолиевая кислота), траволечение (травяной сбор для печени). Важен и такой режим: минимум нагрузки, гипотермии, желательны прогулки (для профилактики гипоксии тканей и усиления гемолиза при серповидно-клеточной анемии), в период гемолитического криза – постельный.

Источник: kod-zdorovya.ru

Что это такое?

Общий (развернутый) анализ крови включает:

Уровень гемоглобина и гематокрита.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), которую раньше называли реакцией (РОЭ).
Цветовой показатель, рассчитанный по формуле, если исследование проводилось вручную, без участия лабораторного оборудования;
Определение содержания клеточных элементов крови: эритроцитов — красных кровяных телец, содержащих пигмент гемоглобин, определяющий цвет крови, и лейкоцитов, которые этот пигмент не содержат, поэтому называются белыми клетками крови (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, лимфоциты, моноциты).

Как видно, общий анализ крови показывает реакцию этой ценной биологической жидкости на любые процессы, происходящие в организме. Что касается правильной сдачи анализа, то никаких сложных, строгих предписаний по поводу этого тестирования нет, но определенны ограничения имеются:

Анализ осуществляют утром. Пациенту запрещено употреблять пищу, воду за 4 ч. до взятия образца крови.
Основные медицинские принадлежности, которые применяют для взятия крови – скарификатор, вата, спирт.
Для данного обследования используют капиллярную кровь, которую берут из пальца. Реже, по указаниям доктора, могут использовать кровь из вены.

После получения результатов производится подробная расшифровка анализа крови. Существуют также специальные гематологические анализаторы, с помощью которых можно автоматически определить до 24 параметров крови. Данные приборы способны выводить распечатку с расшифровкой анализа крови практически сразу после забора крови.

Общий анализ крови: норма показателей в таблице

В таблице приведены показатели нормального количества элементов крови. В разных лабораториях эти значения могут отличаться, поэтому для выяснения точно ли показатели анализа крови соответствуют норме, необходимо узнать референтные значения той лаборатории, в которой проводилось исследование крови.

Таблица нормальных показателей общего анализа крови у взрослых:

Анализ:	Взрослые женщины:	Взрослые мужчины:
Гемоглобин	120-140 г/л	130-160 г/л
Гематокрит	34,3-46,6%	34,3-46,6%
Тромбоциты	180-360×109	180-360×109
Эритроциты	3,7-4,7×1012	4-5,1×1012
Лейкоциты	4-9×109	4-9×109
СОЭ	2-15 мм/ч	1-10 мм/ч
Цветовой показатель	0,85-1,15	0,85-1,15
Ретикулоциты	0,2-1,2%	0,2-1,2%
Тромбокрит	0,1-0,5%	0,1-0,5%
Эозинофилы	0-5%	0-5%
Базофилы	0-1%	0-1%
Лимфоциты	18-40%	18-40%
Моноциты	2-9%	2-9%
Средний объем эритроцитов	78-94 fl	78-94 fl
Среднее содержание гемоглобина в эритроцитах	26-32 пг	26-32 пг
Палочкоядерные гранулоциты (нейтрофилы)	1-6%	1-6%
Сегментоядерные гранулоциты (нейтрофилы)	47-72%	47-72%

Каждый из приведенных показателей имеет значение при расшифровке анализа крови, однако достоверный результат исследования складывается не только из сопоставления полученных данных с нормами – все количественные характеристики рассматриваются в совокупности, кроме того, учитывается взаимосвязь между различными показателями свойств крови.

Эритроциты

Форменные элементы крови. Они содержат гемоглобин, который находится в каждом из эритроцитов в одинаковом количестве. Эритроциты занимаются транспортировкой кислорода и углекислого газа в организме.

Повышение:

Болезнь Вакеза (эритремия) – хронический лейкоз.
Как результат гипогидратации при потливости, рвоте, ожогах.
Как следствие гипоксии в организме при хронических заболеваниях лёгких, сердца, сужении почечных артерий и поликистозе почек. Увеличение синтеза эритропоэтина в ответ на гипоксию приводит к увеличению образования эритроцитов в костном мозге.

Снижение:

Анемия.
Лейкоз, миелома – опухоли крови.

Уровень эритроцитов в крови становится меньше и при заболеваниях, которые характеризуются усиленным распадом красных кровяных телец:

гемолитической анемии;
дефиците в организме железа;
недостатке витамина В12;
кровотечениях.

Средняя продолжительность жизни эритроцита – 120 дней. Образуются эти клетки в костном мозге, а разрушаются в печени.

Тромбоциты

Форменные элементы крови, участвующие в обеспечении гемостаза. Образуются тромбоциты в костном мозге из мегакариоцитов.

Повышение количества тромбоцитов (тромбоцитоз) наблюдается при:

кровотечениях;
спленэктомии;
реактивном тромбоцитозе;
лечении кортикостероидами;
физическом перенапряжении;
дефиците железа;
злокачественных новообразованиях;
остром гемолизе;
миелопролиферативных расстройствах (эритремии, миелофиброзе);
хронических воспалительных заболеваниях (ревматоидный артрит, туберкулез, цирроз печени).

Понижение количества тромбоцитов (тромбоцитопения) наблюдается при:

сниженной продукции тромбоцитов;
ДВС-синдроме;
повышенном разрушении тромбоцитов;
гемолитико-уремическом синдроме;
спленомегалии;
аутоиммунных заболеваниях.

Основной функцией этого компонента крови является участи в свертывании крови. Внутри тромбоцитов содержится основная часть факторов свертывания, которые высвобождаются в кровь в случае необходимости (повреждение стенки сосуда). Благодаря этому свойству, поврежденный сосуд закупоривается формирующимся тромбом и кровотечение прекращается.

Лейкоциты

Белые кровяные тельца. Образуются в красном костном мозге. Функция лейкоцитов заключается в защите организма от чужеродных веществ и микробов. Другими словами — это иммунитет.

Повышение лейкоцитов:

инфекции, воспаление;
аллергия;
лейкоз;
состояние после острого кровотечения, гемолиза.

Снижение лейкоцитов:

патология костного мозга;
инфекции (грипп, краснуха, корь и т.д.);
генетические аномалии иммунитета;
повышенная функция селезенки.

Существуют разные виды лейкоцитов, поэтому диагностическое значение имеет изменение числа отдельных видов, а не всех лейкоцитов в общем.

Базофилы

Выходя в ткани, превращаются в тучные клетки, отвечающие за выделение гистамина — реакцию гиперчувствительности на пищу, лекарства и пр.

Повышение: реакции гиперчувствительности, ветряная оспа, гипотиреоз, хронические синуситы.
Снижение: гипертиреоз, беременность, овуляция, стресс, острые инфекции.

Базофилы принимают участие в формировании иммунологических воспалительных реакций замедленного типа. Содержат в большом количестве вещества, вызывающие воспаление тканей.

Эозинофилы

Клетки, которые отвечают за аллергию. В норме их должно быть от 0 до 5%. В случае повышения показателя, он свидетельствует о наличии аллергического воспаления (аллергический ринит). Важно, количество эозинофилов может быть повышено при наличии глистных инвазий! Особенно часто это бывает у детей. Этот факт следует учитывать врачам педиатрам, для постановки правильного диагноза.

Нейтрофилы

Имеют разделение на несколько групп – юные, палочкоядерные и сегментоядерные. Нейтрофилы обеспечивают антибактериальный иммунитет, а их разновидности представляют собой одни и те же клетки разного возраста. Благодаря этому можно определять остроту и тяжесть воспалительного процесса или поражение кроветворной системы.

Увеличение количества нейтрофилов отмечается при инфекциях, главным образом, бактериальных, травмах, инфаркте миокарда, злокачественных опухолях. При тяжелых заболеваниях увеличиваются в основном палочкоядерные нейтрофилы – происходит т.н. палочкоядерный сдвиг влево. При особо тяжелых состояниях, гнойных процессах и сепсисе в крови могут обнаруживаться юные формы — промиелоциты и миелоциты, которых в норме быть не должно. Также при тяжело протекающих процессах в нейтрофилах обнаруживается токсическая зернистость.

MON — моноциты

Этот элемент считается вариацией лейкоцитов в макрофаговом виде, т.е. активной их фазой, поглощающей погибшие клетки и бактерии. Норма для здорового человека — от 0,1 до 0,7 * 10^9 эл/л.

Снижение уровня MON обусловлено тяжелыми операциями и приёмом кортикостероидов, повышение свидетельствует о развитии ревматоидного артрита, сифилиса, туберкулёза, мононуклеоза и иных болезней инфекционной природы.

GRAN — гранулоциты

Гранулированные лейкоциты являются активаторами работы иммунной системы в процессе борьбы с воспалениями, инфекциями и аллергическими реакциями. Норма для человека — от 1,2 до 6,8 * 10^9 эл/л.

Уровень GRAN повышается при воспалениях, снижается при красной волчанке и апластической анемии.

Цветовой показатель

Отражает относительное содержание гемоглобина в эритроцитах. Используется для дифференциальной диагностике анемий: нормохромная (нормальное количество гемоглобина в эритроците), гиперхромная (повышенное), гипохромная (пониженное).

Уменьшение ЦП бывает при: железодефицитной анемии; анемии, вызванной свинцовой интоксикацией, при заболеваниях с нарушением синтеза гемоглобина.
Увеличение ЦП бывает при: недостаточности витамина В12 в организме; недостаточности фолиевой кислоты; раке; полипозе желудка.

Норма цветового показателя (ЦП): 0,85-1,1.

Гемоглобин

Увеличение концентрации гемоглобина встречается при эритремии (уменьшении числа эритроцитов), эритро-цитозах (повышении числа эритроцитов), а также при сгущении крови — следствии большой потери организмом жидкости. Кроме того, показатель гемоглобина бывает увеличенным при сердечно-сосудистой декомпенсации.

Если показатель гемоглобина больше или меньше границы нормы, это говорит о наличии патологических состояний. Так, уменьшение концентрации гемоглобина в крови наблюдается при анемиях различной этиологии и при кровопотере. Такое состояние называют также малокровием.

Гематокрит

Гематокрит – это процентное соотношение объема исследуемой крови к объему, занимаемому в ней эритроцитами. Данный показатель исчисляется в процентах.

Снижение гематокрита бывает при:

анемии;
голодании;
беременности;
задержке воды в организме (хроническая почечная недостаточность);
избыточном содержании белков в плазме (миеломная болезнь);
обильном питье или введении большого количества растворов внутривенно.

Повышение гематокрита свыше нормы говорит о:

лейкозах;
истинной полицитемии;
ожоговой болезни;
сахарном диабете;
заболеваниях почек (гидронефроз, поликистоз, новообразования);
потери жидкости (обильное потоотделение, рвота);
перитоните.

Нормальные показатели гематокрита: Мужчины – 40-48%, женщины – 36-42%.

СОЭ

Скорость оседания эритроцитов показывает, как быстро кровь разделяется на два слоя – верхний (плазма) и нижний (форменные элементы). Этот показатель зависит от количества эритроцитов, глобулинов и фибриногена. То есть, чем больше у человека красных клеток, тем медленней они оседают. Увеличение количества глобулинов и фибриногена наоборот ускоряет оседание эритроцитов.

Причины высокой СОЭ в общем анализе крови:

Острые и хронические воспалительные процессы инфекционного происхождения (пневмония, ревматизм, сифилис, туберкулез, сепсис).
Поражения сердца (инфаркт миокарда – повреждение сердечной мышцы, воспаление, синтез белков «острой фазы», в том числе, фибриногена.)
Болезни печени (гепатиты), поджелудочной железы (деструктивный панкреатит), кишечника (болезнь Крона, язвенный колит), почек (нефротический синдром).
Гематологические заболевания (анемии, лимфогранулематоз, миеломная болезнь).
Эндокринная патология (сахарный диабет, тиреотоксикоз).
Травмирование органов и тканей (хирургические операции, ранения и переломы костей) – любое повреждение повышает способность эритроцитов к агрегации.
Состояния, сопровождаемые выраженной интоксикацией.
Отравления свинцом или мышьяком.
Злокачественные новообразования.

СОЭ ниже нормы характерно для следующих состояний организма:

Механическая желтуха и как следствие – высвобождение большого количества желчных кислот;
Высокий уровень билирубина (гипербилирубинемия);
Эритремия и реактивный эритроцитоз;
Серповидноклеточная анемия;
Хроническая недостаточность кровообращения;
Снижение уровня фибриногена (гипофибриногенемия).

СОЭ, как неспецифический индикатор процесса болезни, часто используется для слежения за ее течением.

Источник